056. 52: 612. 017. 1 Вплив надмірної маси тіла та ожиріння на рівень



жүктеу 166.05 Kb.
Дата31.03.2016
өлшемі166.05 Kb.


УДК : 616.12-008.331.1 – 056.52:612.017.1
ВПЛИВ НАДМІРНОЇ МАСИ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯ НА РІВЕНЬ

8-ІЗОПРОСТАНУ ТА АКТИВНІСТЬ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗИ ТА КАТАЛАЗИ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ
Харківський національний медичний університет

О.М.Ковальова, Н.М.Герасимчук, Н.А.Сафаргаліна-Корнілова
Серцево-судинна патологія займає провідне місце серед причин смертності і захворюваності населення. Важливе значення у виникненні кардіальних.і церебральних порушень відіграють такі чинники, як надмірна маса тіла та ожиріння.

Підставою для заклопотаності медичної громадськості служить положення про те, що ожиріння запускає за типом тригерного механізму лавину серцево-судинних, запальних, ниркових, метаболічних, протромботичних ускладнень, які формують плацдарм для розвитку таких станів, як артеріальна гіпертензія (АГ), ішемічна хвороба серця (ІХС), серцева недостатність, раптова смерть, інсульт, цукровий діабет (ЦД), ниркова недостатність..

У наш час загальновизнано, що зростання частоти ожиріння серед населення розвинених країн набуває загрозливих темпів, тому це явище порівнюють з епідемією[19,20,26]. В епідеміологічних дослідженнях встановлена значна кореляція між індексом маси тіла (ІМТ), окружністю талії та рівнем артеріального тиску (АТ) [16,21,22]. Імовірність розвитку АГ у осіб з надмірною масою тіла на 50% вища, ніж у осіб з нормальною масою тіла [15].

Незважаючи на наявність експериментальних та клінічних доказів взаємного обтяження АГ та ожиріння, механізми формування патофізіологічних наслідків такого сполучення залишаються недостатньо вивченими. До чинників, що залучаються до патогенезу АГ, індукованої ожирінням, розглядаються наступні: активація симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової систем; дисбаланс вазоконстрикторної та вазодилататорної відповіді на стимули; системне запалення; порушення синтезу адипокінів [10,13,23].

Для хворих гіпертонічною хворобою (ГХ) характерні виражена активація продукції вільних радикалів і формування стану оксидативного стресу [25]. На сучасному етапі терміном „оксидативний стрес” (ОС), розуміють стан, при якому кількість вільних радикалів, що утворюються в організмі, істотно перевищує активність ендогенних антиоксидантних систем, що забезпечують їх елімінацію [2,4,7,8,24]. До вільних радикалів належать сполуки, що містять неспарені електрони і володіють значно більшою реакційною здатністю щодо їхніх нерадикальних аналогів [3].

Визначення оксидативного стресу базується на комплексному вивченні прооксидантного стану (продукти перекисного окислення ліпідів (ПОЛ)) та ступеня антиоксидантного захисту організму за рівнем супероксиддисмутази (СОД), каталази та інших показників [11].Сучасним методом оцінки розвитку оксидативного стресу є визначення в плазмі крові продукту вільнорадікального окислення арахідонової кислоти 8-ізопростагландіну F2α (8-ізопростану), як чутливого та специфічного маркера підвищення ПОЛ в організмі. На теперішній час існують малочислені дослідження 8-ізопростану при кардіальній та поєднаній патології.

Мета дослідження – визначити, як впливає надмірна маса тіла та ожиріння на стан прооксидантної та антиоксидантної систем на підставі аналізу рівня 8-ізопростану і активності СОД та каталази у хворих на ГХ.

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 100 пацієнтів на ГХ та 16 практично здорових осіб. Вік хворих в обстеженій виборці склав від 32 до 70 років (середній вік 54,5±0,9 років) та суттєво не відрізняється від такого в контрольній групі (43,7±14,2). Жінок було 81 (81%), чоловіків 19 (19%). В групі здорових осіб чоловіків було 8 (50%), жінок – 8 (50%). Хворі проходили обстеження на базі терапевтичного відділення міської клінічної лікарні № 11 м. Харкова.

Верифікацію діагнозу, визначення стадії та ступеня ГХ проводили на підставі клініко-анамнестичного та лабораторно-інструментального досліджень з використанням критеріїв, рекомендованих Українським товариством кардіологів (2007 рік) та Європейським товариством гіпертензії/ Європейським товариством кардіології (ESH/ESC 2007рік) [12].

В дослідження не включали пацієнтів з вторинною АГ, супутньою онкопатологією,, гострими та хронічними запальними захворюваннями, цукровим діабетом.

До включення в дослідження усі хворі протягом останнього року нерегулярно приймали антигіпертензивні препарати.

Тривалість ГХ коливалася від 1 місяця до 30 років і в середньому становила 9,0±0,7 років.

За рівнем АТ обстежені хворі були розподілені таким чином: 18% - з ГХ 1 ступеня, 27% - з ГХ 2 ступеня, 55 % - з ГХ 3 ступеня. В залежності від ураження органів-мішеней: ГХ I стадії встановлено у 4 хворих (4%); II стадії – у 80 хворих (80%), III стадія ГХ діагностована у 16 пацієнтів (16%).

Рівень 8-ізопростану визначали в умовах стаціонару у 34 хворих з ГХ 1-3 ступенів, віком від 30 до 65 років (середній вік (55,3±1,3) років), котрим раніше не проводили регулярну антигіпертензивну терапію. В контрольну групу увійшло 10 практично здорових осіб, які не відрізнялись за статтю та віком від хворих основної групи.

Окрім стандартного обстеження, для визначення наявності надмірної маси тіла та ступеня ожиріння, а також типу розподілу жирової тканини вимірювали антропометричні показники (зріст, вага, окружність талії та стегон) з визначенням індексу маси тіла (ІМТ), індексу об`єм талії/об`єм стегон (ОТ/ОС).

Обстежені пацієнти мали надмірну масу тіла або ожиріння 1, 2 та 3 ступеня. Зокрема, надмірна маса тіла мала місце у 55, а ожиріння – у 45 пацієнтів. Ожиріння першого ступеня виявлено у 14 пацієнтів (ІМТ 30-34,9 кг/м²), другого ступеня - у 22 (ІМТ 35-39,9 кг/м²), третього ступеня - у 9 (ІМТ понад 40 кг/м²).

Активність СОД і каталази визначали біохімічним методом. Отримані данні виражалися в мккатал/л [ 1,5] .

Рівень 8-ізопростану (8-iso-Pg F2α) у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням наборів реагентів “Isoprostane (8-iso-PgF ) Serum, Tissue ELISA Kit, Bio Assay™” (виробництво «US Biological», США). Отримані дані виражалися в пг/мл.

Методи статистичного аналізу даних

Результати досліджень були оброблені на персональному комп`ютері за допомогою професійного пакету статистичного аналізу даних “Statistica” версія 6.0, з обчисленням параметрів описової статистики: середніх величин (Mean), середньоквадратичного відхилення SD (standard deviation), стандартної помилки середньої величини SE (standard error). Відповідність даних нормальному розподілу Гауса виявлялася при візуальному аналізі категоризованих графіків «Бокса-Вискера» (Box & Whisker Plot). Аналіз взаємозв`язків сукупності даних проводився на підставі оцінки величини коефіцієнту кореляції Пірсона (r) для параметрів, що характеризувались нормальним розподілом. Достовірність відмінностей між середніми значеннями показників в різних групах виявлялася за допомогою t-тесту Стьюдента (при нормальному розподілі даних). Різниця між сукупностями порівнюваних даних визнавалася достовірною при рівні статистичної значимості (р) меншим за 0,05.


Результати власних досліджень та їх обговорення.

У обстежених хворих було виявлено достовірне зниження активності

СОД у понад 1,17 рази (або на 15%) порівняно з показниками групи контролю , де р<0,05 (Рис. 1).



Рис. 1. Активність СОД (мккатал/л) у пацієнтів на ГХ та в групі контролю.

Зміни активності каталази у обстежених хворих порівняно з нормотензивними особами виявлено не було (рис. 2).

При аналізі активності СОД у хворих із різними ступенями АГ, була встановлена тенденція до зниження активності СОД у пацієнтів 1-го ступеня на 13% (р>0,05) та достовірне зниження у пацієнтів 2-го та 3-го ступенів на 16,7% та 14,8% відповідно, порівняно з показниками групи контролю, де р<0,05.

При визначенні активності каталази у хворих по ступеням АГ не було виявлено вірогідних розбіжностей порівняно з показниками групи контролю, але встановлена тенденція до зниження активності каталази пацієнтів з АГ 3-го ступеня на 3,6%, де р>0,05. Звертала увагу також тенденція до підвищення активності останнього показника у пацієнтів 1-го та 2-го ступенів АГ на 5% проти показників групи контролю, де р>0,05 (таб. 1).







Рис. 2 Активність каталази (мккатал/л) у пацієнтів на ГХ та в групі контролю

Таблиця 1

Активність СОД та каталази у пацієнтів з різним ступенем АГ (Mean±SD)

Показник

Супероксиддисмутаза

(мккатал/л)



Каталаза

(мккатал/л)



Контроль

(n=16)


0,54±0,05

3,388±0,39

Пацієнти на АГ

(n=100)


0,46±0,14*

3,389±1,54

1-й ступінь АГ

(n=18)


0,47±0,22

3,53±2,02

2-й ступінь АГ

(n=27)


0,45±0,13*

3,54±1,57

3-й ступінь АГ

(n=55)


0,46±0,12*

3,26±1,35

Примітка: *- р<0,05 достовірність різниці порівняно з групою контролю.
При розгляданні активності останніх показників в залежності від ІМТ (таб. 2) було відмічено, що активність СОД у пацієнтів з ожирінням характеризувалася достовірним зниженням у 1,22 разу (або на 18,6%) порівняно з показниками групи контролю, де р<0,05.

Таблиця 2

Активність СОД та каталази у пацієнтів на ГХ залежно від рівня підвищення маси тіла (Mean±SD)

Показник

Супероксиддисмутаза

(мккатал/л)



Каталаза

(мккатал/л)



Контроль

(n=16)

0,54±0,05

3,388±0,39



Пацієнти на ГХ з надмірною масою тіла

(n=55)

0,47±0,17

3,45±1,63



Пацієнти на ГХ з ожирінням (n=45)

0,44±0,11*

3,31±1,44

Ожиріння 1-го ступеня

(n=14)


0,47±0,11*

3,45±1,33

Ожиріння 2-го ступеня

(n=22)


0,42±0,12*

3,36±1,59

Ожиріння 3-го ступеня

(n=9)


0,42±0,10*

2,96±1,32

Примітка: *- р<0,05 достовірність різниці порівняно з показниками групи контролю.
В групі хворих на ГХ та ожирінням 1-го ступеню (на 13%) та 2-го й

3-го ступенів (на 22,3%) в порівнянні з показниками групи контролю, спостерігались достовірні зменшення значення активності СОД, де р<0,05. Також було встановлено тенденцію до зниження активності СОД в групі хворих з надмірною масою тіла.

При визначенні активності каталази не було виявлено вірогідних розбіжностей як у групі хворих з надмірною масою тіла, так і з ожирінням. Але у пацієнтів на ГХ з 3-м ступеням ожиріння була встановлена максимальна тенденція до зниження активності останнього показника на 12,5% в порівнянні з показниками групи контролю та, навпаки, була відмічена тенденція до підвищення активності каталази у пацієнтів на ГХ з надмірною масою тіла та ожирінням 1-го ступеня.

Тенденцію до підвищення активності каталази у хворих на ГХ 1-го та 2-го ступенів з надмірною масою тіла та ожирінням 1-го ступеня в порівнянні з показниками групи контролю можна пояснити активацією антиоксидантного захисту на тлі вираженої напруги ОС. Але у хворих на ГХ з 3-м ступенем та ожирінням 3-го ступеня, тоді як буде відмічено максимальне підвищення рівня 8-ізопростану, як чутливаго маркеру ОС, спостерігалося виснаження активації антиоксидантного захисту.

Таким чином, у хворих на ГХ з ожирінням мало місце зниження активності антиоксидантної системи.

Під час аналізу ОС в даному дослідженні відмічалось достовірне збільшення кількості 8-ізопростану у сироватці крові пацієнтів на ГХ з надмірною масою тіла та ожирінням порівняно з групою контролю: (17,15±3,12) та (1,41±0,81) пг/мл відповідно, де р<0,05. При цьому рівень

8-ізопростану у хворих на ГХ в 12,16 разів перевищував показник групи контролю.

Кількість 8-ізопростану у сироватці крові обстежених хворих з різним ступенем АГ та осіб контрольної групи показано у таблиці 3.



Таблиця 3

Рівень 8-ізопростану у пацієнтів на ГХ з різним ступенем АГ та

у осіб контрольної групи (Mean±SD)

Показник

Контроль

(n=10)


Обстежені на АГ(n=34)

1 ступінь АГ

(n=8)


2 ступінь АГ

(n=8)


3 ступінь АГ

(n=18)


8-ізопростан

(пг/мл)


1,41±0,81

4,48±1,56*

10,02±2,8*∆

25,94±12,2*∆#

Примітка:* - достовірність різниці порівняно з показниками контрольної групи p<0,001; ∆ р<0,001 порівняно з показниками пацієнтів на АГ 1-го ступеня; # р<0,01 порівняно з показниками пацієнтів на АГ 2-го ступеня.
При зіставленні кількості 8-ізопростану в сироватці крові хворих на ГХ в залежності від рівня АТ відмічалося статистично достовірне збільшення кількості 8-ізопростану: в 3,17 рази у осіб з АГ 1-го ступеня, в 7,1 рази у осіб з АГ 2-го ступеня та в 18,4 рази у осіб 3-го ступеня порівняно з показниками контрольної групи, де p<0,001. У пацієнтів з АГ 3-го ступеня останній показник перевищував аналогічний у 5,8 рази (де р<0,001) та у 2,59 рази (де р<0,01) відповідно, у пацієнтів 1-го та 2-го ступенів. У пацієнтів з АГ 2-го ступеня величина показника 8-ізопростану була на 123,7% вища порівняно з пацієнтами на АГ 1-го ступеня, а у осіб на АГ 3-го ступеня величина вказаного параметру на 158,9% перевищувала аналогічний у пацієнтів з АГ 2-го ступеня.

Для аналізу впливу підвищення рівня маси тіла на головний маркер ОС були виділені групи хворих з надмірною масою тіла та ожирінням (таб. 4)

При розгляданні таблиці 4 видно, що рівень 8-ізопростану достовірно підвищувався як у хворих на ГХ з надмірною масою тіла, так і з ожирінням порівняно з показниками групи контролю в 8,6 рази та в 19,6 рази відповідно, де р<0,001. При ожирінні достовірно підвищувалася кількість 8-ізопростану у сироватці крові в 2,27 рази порівняно з випадками надмірної маси тіла, де р<0,001.

Таблиця 4

Рівень 8-ізопростану у хворих на ГХ залежно від підвищення рівня маси тіла (Mean±SD)

Показник

Контроль

(n=10)


Обстежені на ГХ

Надмірна маса тіла (n=23)

Ожиріння

(n=11)


8-ізопростан

(пг/мл)


1,41±0,81

12,13±9,05*

27,63±14,4*


Примітка:* - достовірність різниці порівняно з показниками контрольної групи p<0,001; ∆ р<0,001 порівняно з показниками пацієнтів на АГ з надмірною масою тіла.
Отримані дані про підвищення рівня 8-ізопростану у сироватці крові, можуть трактуватися як формування при ГХ стану ОС. Встановлення посилювання ОС при ГХ в комбінації з надмірною масою тіла або ожирінням має важне значення для пояснювання агрегації серцево-судинних захворювань в цій категорії хворих. Незважаючи на переконливі епідеміологічні дані, які свідчать про велику кількість інфаркту міокарду, інсультів у осіб з ожирінням, патофізіологічні механізми взаємозв`язку ожиріння та серцево-судинних захворювань не до кінця виявлені. В останні роки встановлено, що гіперкоагуляція корелює з індексом маси тіла і співвідношенням об`єму талії до об`єму стегон. Ожиріння супроводжується високим рівнем фактору YII антигену, фібриногену, плазміногену, РАІ-1 активності [14,17].

Зв`язувальною ланкою між ожирінням та порушенням гомеостазу виступає ОС. Виявляння взаємозв’язку між вісцеральними або андроідними признаками ожиріння та стійкій активації тромбоцитів та прооксидантних систем, при чому останні порушення можуть бути частково усунуті шляхом утрати маси тіла.

G. Desideri, C.Ferry виявили достовірне підвищення рівня 8-ізопростану у осіб з ожирінням порівняно з особами без нього [18]. Примітно те, що цей показник в дослідженій когорті асоціювався з підвищеним рівнем СД 40 L, котрий представляє собою трансмембранний протеїн із сімейства фактора некрозу пухлин. СД 40 L знаходиться в неактивному стані на тромбоцитах, але при стимуляції їх швидко активізується та експресірується на поверхні тромбоцитів. Це дослідження розтуляє один із механізмів формування тромботичного стану при ожирінні. Й ще одне важливе спостереження зроблено в дослідженні G. Desideri, C. Ferry (2003). У осіб з ожирінням після 16 тижнів інтервенційних заходів, які складалися в обмежувані калорій у їжі, спостерігалася втрата ваги та рівні СД 40 L 8-ізопростан знижувалися з паралельним зменшенням індексу маси тіла.

Висновки:

1.Встановлено, що у хворих на ГХ з надмірною масою тіла та ожирінням по мірі прогресування АГ та збільшення рівня маси тіла визначається достовірне підвищення концентрації 8-ізопростагландину-F2α (8-ізопростану), як чутливого маркеру оксидативного стресу, у сироватці крові. Останні дані можуть трактуватися як формування при ГХ стану ОС.

2.Активність же антиоксидантних ферментів, в більшості супероксиддисмутази (СОД) була максимально достовірно знижена у осіб з АГ 2-го та 3-го ступенів та ожирінням 2-го й 3-го ступенів, що трактується як зниження активності антиоксидантної системи.
Список літератури:

1. Арутюнян А.В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / А.В Арутюнян., Е.Е. Дубинина, Н.Н. Зыбина // СПб. - 2000. – С. 44-49

2. Активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью / С.А. Ельчанинова, Л.П. Галактионова, Н.В Толмачева [и др.] // Тер. Архив. – 2000. – № 4. – С. 51-53.

3. Барабой В. А. Биоантиоксиданты / Барабой В. А. – К.: 2006. – 461с.

4. Казимирко В.К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю. – К.: Морион, 2007. -160 с.

5. Калашніков В.Н. Довідник по клініко-біохімічній лабораторній діагностиці / В.Н. Калашніков – Мінськ: Білорусь, 2000. – т.№1. – 400с.



  1. Ковалёва О.Н. Апоптоз и сердечно-сосудистые заболевания (обзор литературы) / О.Н. Ковалёва, Т.В. Ащеулова // Журн. АМН Украины. – 2001. -№ 4. – С. 660-669.

  2. Ковалёва О.Н. Роль оксидативного стресса в кардиоваскулярной патологии / О.Н. Ковалёва, А.Н. Беловол, М.В.Заика // Журн. АМН УкраЇни, 2005, т.11. - № 4. – С. 660-670.

  3. Ковалёва О.Н. Оценка вазоактивного пула оксида азота и состояние антиоксидантной системы у больных артериальной гипертензией с сопутствующим ожирением / О.Н. Ковалёва, А.В. Демиденко // Медицина сегодня и завтра. – 2007. - № 2. – С. 64-6

  4. Лужников Е.Р. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Р. Лужников, В.Ю. Амбросимов // М.: Медицина, 2001. – 192с.

  5. Ожиріння в практиці кардіолога те ендокринолога / О.М. Біловол, О.М. Ковальова, С.С. Попова, О.Б. Тверетінов. – Т.: ТДМУ, Укрмедкнига, 2009. – 616 с.

  6. Оксидативний стрес. Проосиданти та антиоксиданти / [Є.Б. Менщікова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков та інш.] - М. "Соова". – 2006. – 553 с.

  7. 2007 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension / J. Hypertension. –2007. - Vol.25.- P. 1105-1187.

  8. Adiponectin stimulates production of nitric oxide in ascular endothelial cell / H. Chen, M. Montagnani, T. Funahashi [et al.] // J. Biol Chem. – 2003. – Vol. 278. – P. 45021-45026.

  9. Alessai M.C. Fat cell function and fibrinolysis / M.C. Alessai, P. Morange, I. Juhan-Vague // Horm. Metab. Res. – 2000. – Vol. 35. – P. 504-508.

  10. Assessment of fregnency of progression to hypertension in non-hypertension participants in the Framingham study: a cohort study / R.S. Vasan, M.G. Larson, S. Leip [et al.] // Lancet. – 2001. – Vol. 358. – P. 1682-1686.

  11. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia / C.D. Brown, M. Higgins, K.A. Donato [et al]. // Obes. Res. – 2000. – Vol.8. – P. 605-619.

  12. Chu N.F.. Plasma insulin, leptin and soluble TNF receptors levels in relation to obesity – related atherogenic and thrombogenis cardiovascular disease factors among men / N.F. Chu, D. Spiegelman, G.S. Hotamisligil [et al.] // Atherosclerosis.– 2001. – Vol. 157. – P. 495-503.

  13. Decideri G. Effects of obesity and weight loss on soluble CD 40 L levels / G. Decideri, C. Ferry // JAMA. – 2003. – Vol. 289. – P. 1781-1782.

  14. Eckel R.H. The metabolic syndrome / R.H. Eckel, G.M. Grundy, P.Z. Zimmet // Lancet. – 2005. – Vol. 365. – P. 1415-1428.

  15. Haffner S., Taegtmeuer H. Epidemic obesity and the metabolic syndrome / S. Haffner, H. Taegtmeuer // Circulation. - 2003. – Vol. 108. – P. 1541-1545.

  16. Impact of body weight on blood pressure with a focus on sex differences: the Tromso Study / T. Wilsgaard, H. Schimer, E. Arnesen [et al.] // Arch. Intern. Med. – 2000. –Vol. 160 (18). – P. 2847-2853.

  17. Impact of waist circum ference on the relations hip between blood pressure and insulin : the Quebec Health Sutvey / P. Poirier, p. Mauriege P. [et al.] // Hypertension. – 2005. – Vol. 45. P. 363-367.

  18. Rahmonni K. Nev in sigths in to Mehanisms Hypertension. - 2005. – Vol. 45. – P. 9-14.

  19. Romero J.C. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension / J.C. Romero, J.F. Reckelhoff // Hypertension. – 1999. –Vol. 34(part 2). – P. 943-949.

  20. Superoxide excess in hypertension and aging: a common cause of endothelial dysfunction / C.A. Hamilton, M.J. Brosnan, M. McIntyre [et al.] // Hypertension. – 2001. - Vol. 37. – P.529-534.

  21. World Health Organisation . Obesity: preventing and managing the global epidemic / Report of WHO consultation// Wed. Meth. Org. Techn. Ser. – 2000. – Vol. 894. – P.1.


ВПЛИВ НАДМІРНОЇ МАСИ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯ НА РІВЕНЬ

8-ІЗОПРОСТАНУ ТА АКТИВНІСТЬ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗИ ТА КАТАЛАЗИ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ
Харківський національний медичний університет

О.М.Ковальова, Н.М.Герасимчук, Н.А.Сафаргаліна-Корнілова



РЕЗЮМЕ. Мета дослідження – визначити, як впливає надмірна маса тіла та ожиріння на стан прооксидантної та антиоксидантної систем на підставі аналізу рівня 8-ізопростану та активності СОД, каталази у обстежених хворих на ГХ. Було обстежено 100 пацієнтів на ГХ та 16 практично здорових осіб.

Встановлено, що у хворих на ГХ з надмірною масою тіла та ожирінням по мірі прогресування АГ та збільшення рівня маси тіла визначається достовірне підвищення концентрації 8-ізопростагландину-F2α (8-ізопростану), як чутливого маркеру оксидативного стресу, у сироватці крові. Останні дані можуть трактуватися як формування при ГХ стану ОС.

Активність же антиоксидантних ферментів, в більшості супероксиддисмутази (СОД) була максимально достовірно знижена у осіб з АГ 2-го та 3-го ступенів та ожирінням 2-го й 3-го ступенів, що трактується як зниження активності антиоксидантної системи.

Ключеві слова: гіпертонічна хвороба, оксидативний стрес,

8-ізопростан, супероксиддисмутаза, каталаза.



ВЛИЯНИЕ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ НА УРОВЕНЬ 8-ИЗОПРОСТАНА НА АКТИВНОСТЬ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ И КАТАЛАЗЫ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Харьковский национальный медицинский университет

О.Н.Ковалёва, Н.Н.Герасимчук, Н.А.Сафаргалина-Корнилова


РЕЗЮМЕ. Определить, как влияет избыточная масса тела и ожирение на состояние прооксидантной и антиоксидантной систем на основе анализа уровня 8-изопростана и СОД, каталазы у обследуемых больных с гипертонической болезнью (ГБ). Было обследовано 100 пациентов с ГБ в возрасте от 32 до 70 лет (средний возраст 54,54±0,91 года) и 16 практически здоровых лиц (средний возраст 43,68±14,23 года).

Установлено, что у больных ГБ с избыточной массой тела и ожирением по мере прогрессирования АГ и увеличения уровня массы тела определяется достоверное повышение концентрации 8-изопростагландина F2α (8-изопростана), как чувствительного маркера оксидативного стресса, в сыворотке крови. Последние данные могут трактоваться як формирование при ГБ стана ОС. Активность же антиоксидантных ферментов, в основном супероксиддисмутазы была максимально достоверно снижена у лиц с АГ

2-й и 3-й степеней и ожирением 2-й и 3-й степеней, что трактуется как снижение активности антиоксидантной системы.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, оксидативный стресс,

8-изопростан, супероксиддисмутаза, каталаза.


THE INFLUENCE OF THE OVERWIGHT AND OBESITY ON THE LEVELS OF 8-ISOPROSTANE AND ANTIOXIDANT ENZYME ACTIVITY IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
Kharkiv National Medical University

Kovalyova O.M, Gerasimchuk N.M, Safargalina-Kornilova N.A.


SUMMARY. The aim of the study was investigate the influence of the overweight and obesity at condition of prooxidant and antioxidant system on the base of 8-isoprostane, superoxidedysmutase, catalase levels analysis in the patients with arterial hypertension.

It was examined 100 patients with arterial hypertension and 16 practically health persons of control group.

It is established that in patients with arterial hypertension overweight and obesity on the progression of hypertension and increase the body weight is determined by the significant increase in the concentration of 8-izoprostaglandina F2α (8-isoprostane), a sensitive marker of oxidative stress in serum. The latest data can reflect formation of oxidant stress in arterial hypertension.

Activity as antioxidant enzymes, superoxidedysmutase was basically the most significantly reduced in patients with hypertension 2nd and 3rd degrees of obesity and the 2nd and 3rd degrees, which is interpreted as a decrease in activity of antioxidant system.



Key words: arterial hypertension, oxidant stress, 8-isoprostane, superoxidedysmutase, catalase.
Довідка про авторів

Прізвище, ім`я по батькові Ковальова Ольга Миколаївна

Науковий ступінь доктор мед. наук

Вчене звання професор

Посада - зав. кафедрою ПВМ № 1

Поштова адреса- пр. Леніна 4, ХНМУ

Телефон – 732-33-44

E-mail svokov@ic.kharkov.ua


Прізвище, ім`я, по батькові Герасимчук Ніна Миколаївна

Науковий ступінь – к. мед.наук

Вчене звання

Посада – асистент кафедри ПВМ № 1

Поштова адреса- 61001 вул. Плеханівська 42-А кв.62

Телефон – 732-33-44, 0961206872

E-mail ser-gerasimchuk@yandex.ru
Прізвище, ім`я, по батькові Сафаргаліна-Корнілова Надія Асхатівна

Науковий ступінь – к. мед.наук

Вчене звання доцент

Посада – доцент кафедри ПВМ № 1

Поштова адреса- пров. Ш. Руставелі 10

Телефон – 732-33-44



E-mail svokov@ic.kharkov.ua




©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет