Қалыпты жасушаның ісік жасушаларына айналуының негізінде жатыр: A. белсенді онкогеннің түзілуі
B. апоптоз механизмдерінің белсенуі
C. антибластомдық резистенттіліктің белсенуі
D. жасуша бөлінуіндегі супрессор гендердің белсенуі
E. ДНҚ репарациясы ферменттерінің түзілуінің жоғарылауы
ANSWER: A
Протонкогендердің белсенуінің және олардың онкогендерге айналуының негізінде жатыр: A. өсу факторларының түзілуінің төмендеуі
B. антиапоптозды гендердің инактивациясы
C. супрессорлық – гендердің инактивациясы
D. апоптоз механизмдерінің белсенуі
E. мутация
ANSWER: E
Онконәруыздардың әсерінен жасушалар: A. бөлінуін тоқтатады
B. р-53 нәруыз-супрессорын түзе бастайды
C. бөлінудің аутокриндік реттелу түрін жоғалтады
D. сыртқы өсу факторларының әсерінен бөліне бастайды
E. олардың бөлінуін реттеуші әсерлерге сезімталдығы жойылады
ANSWER: E
Организмнің иммундық механизмдерінен өспелік жасушаларды қорғайтын факторлар: A. фагоциттер
B. Т-лимфоцит-киллерлер
C. Т-лимфоцит-хелперлер
D. тосқауылдық антиденелер
E. аллогендіктежелу
ANSWER: D
Тақырыбы: «Өспелердің патофизиологиясы» (2 когнитивті деңгей) Өспелік жасушалар шексіз және қабатталып бөлінеді, өйткені оларда: A. тез қартаю байқалады
B. адгезиялық қасиеттері айқын
C. Хейфлик лимиті төмен
D. эндокриндік реттелуі басым
E. митоздық оралым толығымен тежелген
ANSWER: C
Биопсиялық материалды жарық оптикалық деңгейде тексергенде – жасушалардың, ядро және ядрошықтардың полиморфизмі, полиплоидия, ядролардың басым болуымен көрінетін ядролық- цитоплазмалық индекстің өзгеруі, көптеген митоздардың пайда болуы анықталған. Тін өсуінің патологияларының осы типтік түріне тән: A. аутокриндік реттелу
B. теломеразаның тежелуі
C. (G
0
) тыныштық фазада болуы
D. кейлондардың көп болуы
E. гистондардың көп болуы
ANSWER: A
