Аитв жұқтырылғанның ІҚЖ инфекциясы



жүктеу 39.29 Kb.
Дата09.06.2016
өлшемі39.29 Kb.
АИТВ жұқтырылғанның ІҚЖ инфекциясы
Аталып өткендей, АИТВ-инфекциясына шалдығуға көпоргандық тән. Патологиялық үдерісінде, іс жүзінде барлық органдарды, оның ішінде ішек бөлігінің ауыз қуысынан бастап тоқ ішекке дейінгі ішек-қарын жолының органдары да қамтылуы мүмкін.

Ішек-қарын жолының шалдығуынан ең жиі болатыны кандидиозды стоматит болып табылады. Ол АИТВ-инфекциясы ауруының қайталап өршуі көрінісінің бастапқы сатысында біріншісі және бірден-бірі болуы мүмкін және басқа да оппортунистік аурулармен терминалды сатысына дейін ұштасып байқалуы мүмкін.

АИТВ-инфекциясына асқазанның шалдығуы да тән. Олар аурудың әр түрлі сатысында пайда болуы және осылардың этилогиялық себептері де әр түрлі болуы мүмкін. Алайда, асқазанның шалдығуы АИТВ –инфекциясының кейінгі сатысына мейлінше тән болады. Бұл орайда пайда болған дисфагия тамақтануда елеулі проблемаға әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, Pennacio M. etal. деректері бойынша, асқазан шалдығуының 48 % жағдайында еш симптомсыз өтуі мүмкін.

АИТВ-инфекциясымен науқас адамның бойында асқазан ауруының ауру туғызатын неғұрлым жиі болатын этиологиялық агенті Candida (50 70%), бірінші кезекте Candidaalbicans секілді саңырауқұлақ болып табылады. ЖИТС-қа диагноз қою мүмкіндігіне ықпал ететін, қайталама аурулардың құрылымында, олар елімізде 1/5 құрап, туберкулезден кейін екінші орында тұр. Келесі жиі кездесетіні цитомегаловируспен және кәдімгі ұшықтың вирусымен ықпал етілген, асқазанның вирусты шалдыққан ұшығы болып табылады. Цитомегаловирусты шалдығудың жиілігі 10 - 20%, кәдімгі ұшық вирусы туғызатыны біршама сирек - 2 - 5% құрайды.

Тұтастай алғанда, осынау шалдығудың сараланған диагностикасы өте күрделі болуы мүмкін, себебі олар шын мәнінде негізінен осылардың көрініс дәрежесінде ғана ерекшеленетін бір клиникалық көрінісі болып табылады. Әдетте, кандидозды эзофагит ерекшелік терапиясына оңай көнеді, алайда, қоздырғыштың эндоскопиялық бейнеленуі мен ұзақ бөлінуін қалыпқа келтірудің кідіруі байқалуы мүмкін.

АИТВ-инфекциясымен ауыратын науқастың асқазан ауруының этиологиялық құрылымы жоғарыда санамаланған үш агентпен шектелмейді. Zygomicetes, Actinomycetales класының саңырауқұлағынан, гемолитикалық -вирусынан (Epstein-Baar, Papovavirus), бактериядан (лактобациллы, стрептококк және басқа.), микобактериядан туындайтын шалдығулармен сипатталады.

Осы тектес тексеруді тез жүргізуіне оның айқындалмаған нәтижелерін алу мүмкін болмаған кезде, қосымша диагностикалық критерий, жүргізілген терапияға жауап болып табылуы мүмкін. Бұл ретте, асқазанның кандидозбен және ВПГ шалдыққан кезде осы тектес терапияға жылдам жауап қайтару тән болады, ал ЦМВ инфекциясы кезінде резервтегі препараттарды жиі қолдануға тура келеді.

Науқаста АИТВ-инфекциясы өршіп шалдыққан асқазанды емдеу кезінде, осы шалдығудың, тіпті қазіргі кезде науқастың ауыр жағдайын анықтағанның өзінде, негізгі ауру – АИТВ-инфекциясының салдары ғана болып табылады. Сондықтан, екінші қайтара аурудың этиотропты, патогенетикалық және симптомды терапиядан басқа, (бұл жағдайда асқазан ауруы) адамның иммун тапшылығы вирусының репликациясын құртуға бағытталған, терапияны жүргізу қажет. Ретровирусқа қарсы тиімді терапия жүргізу, екінші қайтара аурудың өткір көрінісін табысты емдеудің, сонымен бірге әсіресе болдырмаудың, немесе, ең болмағанда, оның қайталануын кейінге шегерудің маңызды шарты болып табылады.

АИТВ-инфекциясына онкологиялық табиғатындағы, бірінші кезекте Капоша саркомы мен лимфомы аурулары тән, ішек-қарын жолының органдарын шалдықтыру арқылы өтуі мүмкін. Дегенмен, олар көптеген жағдайда, клиникалық жағынан көрініс бермейді және басқадай себеп бойынша эндоскопиялық зерттеу жүргізу кезінде кездейсоқ болуы немесе секцияларда анықталатындығын атап өткен жөн. Емдеу тактикасын анықтау үшін шешуші мәні бар үдерістің таралуын анықтау мақсатында, терісінде Капоши саркомының элементтері бар АИТВ-инфекциясымен аурыратын науқаста, және әсіресе, ішек-қарын жолының органдарын шырышты эндоскопиялық зерттеу арнайы жүргізілуі мүмкін екендігін атап көрсеткен жөн.

Тұтастай алғанда, науқастың бойында ішек-қарын жолының АИТВ-инфекциясына шалдығуын туғызуға қабілетті қоздырушылар спектрінің ауқымы кең болады.

Кәдімгі туындайтын аурулардан мейлінше тән келетіні криптоспоридиоз деп есептеледі. Басқа да кәдімгілер ( атап айтқанда амебалар мен лямблилар) гомосексуалды еркектердің жыныстық қатынасы кезінде адамнан адамға берілу жағдайларымен сипатталады. Сонымен бірге изоспороз, микроспоридиоз, циклоспороз, бластомикоз, висцеральды лейшманиоз байқалуы мүмкін.

Ішек-қарын жолының бактериалды этиологияға шалдығуы, кейбір кезде АИТВ- жұқтырмаған адамдардың бойында (салмонеллез, шигеллез), сол бір агентпен туындайды, дегенмен өте ауыр өтеді. АИТВ-инфекциясы үшін иммун тапшылығына тән аяда, микробактериальды этиологияға (туберкулез, әдеттен өзге микобактериоз) шалдығуы дамиды. АИТВ-инфекциясы үшін вирусты оппортунистік аурулардан цитомегаловируспен және кәдімгі ұшық вирусы ықпал еткен шалдығу тән болады. Стоматиттер мен эзофагиттерден басқа, осы қоздырғыштар ІҚЖ басқа да бөліктері шалдығуға ұшыратуы мүмкін. Атап айтқанда, ауыр шаншу, тесілуге және өлімге әкелуі мүмкін. ВПГ әсерінен гепатит байқалуы мүмкін. Кәдімгі ұшық вирусынан туындайтын ІҚЖ шалдығуы, көбінесе көзге көрінетін шырышты және ұшықты шалдығумен ұштасады, бұл осылардың диагностикасын жеңілдетеді.

Саңырауқұлақтық шалдығудан неғұрлым тән келетіні кандидоз болып табылады.

Осыдан бұрын сипатталғандардан және мейлінше тән келетіндерінен бөлек, кандидозды стоматит пен эзофагиттің АИТВ-инфекциясы үшін кандидозды этиологияның энтероколиті байқалуы мүмкін. Эндемиялық тұстарында гистоплазмоз байқалуы мүмкін.



Бірден -бір опортунистік гельминтоз стронгилоидоз болып табылады. Әдетте қоздырғыш тоқ ішекте паразиттік тіршілік етеді, сонымен қатар ол бүйеннің ащы ішегіне және тоқ ішегіне, сондай-ақ өт жолына қарын безіне, мезентериалды сөл жолдарына өте алады. Өкпе мен терінің шалдығуы да байқалуы мүмкін.
«№1АҚЕ» МКҚК базасындағы АИТВ/ЖИТС бойынша анонимдік тестілеу және ПӘК кабинетінің дәрігер-эпидемиологы Н.К. Сүгірова.


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет