Акушерство и гинекология (лекции)

Холод на живот надо назначать в интермиттирующем режиме (на 10-15 мин, а затем перерыв), так как при длительном непрерывном держании холода спазмированные вначале сосуды в дальнейшем расширяются.

Самый большой вклад в структуру материнской смертности, если вовремя нее поставить диагноз - 80% погибнет, очень высока перинатальная смертность.

1. 
   По времени появления:
   

• 
  во время беременности (9-20%);
  
• 
  во время родов (80-91%).
  

2. 
   По локализации:
   

• 
  тело;
  
• 
  дно;
  
• 
  нижний сегмент;
  
• 
  отрыв матки от сводов.
  

3. 
   По характеру повреждения:
   

• 
  полный;
  
• 
  неполный.
  

4. 
   По этиопатогенезу:
   

• 
  гистеопатический (самопроизвольный)  75%;
  
• 
  насильственный (травматический)  25%;
  
• 
  смешанный.
  

5. 
   По клинике:
   

• 
  угрожающий;
  
• 
  начинающийся;
  
• 
  совершившийся.
  

 теория Вербова - не сила, а слабость причина самопроизвольного разрыва (т.е. в результате слабости, неполноценности стенки матки вследствие воспалительных, дегенеративных изменений в ней; это характерно для многорожавших женщин, для женщин с рубцом на матке (после КС, ушивания перфоративного отверстия после мед аборта, консервативной миомэктомии и др).

 механическая теория Бандля (насильственный разрыв) - разрыв вследствие непреодолимого препятствия для продвижения плода и нарастающей родовой деятельности; это бывает при узком тазе, плодоразрушающих операциях, извлечении плода с помощью акушерских щипцов.
Угрожающий гистеопатический разрыв

Будет слабость родовой деятельности, при родоусилении - эффект кратковременный, может быть дискоординированная родовая деятельность (медленное продвижение предлежащей части), внутриутробная гипоксия плода.

1. 
   Бурная родовая деятельность.
   
2. 
   Симптом: “матка встаёт на дыбы” (не расслабляется между схватками).
   
3. 
   Резкая болезненность внизу живота (но на фоне приёма спазмолитиков этого может и не быть).
   
4. 
   Беспокойство женщины.
   
5. 
   Признаки клинически узкого таза.
   
6. 
   Непродуктивная (без продвижения предлежащей части) родовая деятельность при полном открытии шейки матки.
   
7. 
   Пережатие мягких тканей отёк наружных половых органов, шейки матки, затруднение мочеиспускания, образование мочеполовых и кишечно-половых свищей.
   
8. 
   Аномалии вставления и предлежания головки.
   
9. 
   Кефалогематома, постепенно выполняющая полость малого таза.
   
10. 
    Преждевременное или раннее излитие околоплодных вод, длительный безводный период, его нарастание.
    

- только оперативная: прямо в родовой - лапаротомия, до которой нужно остановить родовую деятельность путём дачи лечебного акушерского наркоза, после чего проводят КС, а если нет условий для КС - плодоразрушающую операцию, но очень осторожно; после плодоразрушающей операции - ручное обследование полости матки.

Диагностика затруднена. Характерно:

1. 
   Боли вплоть до травматического шока (но если разрыв по рубцу, то болей может не быть).
   
2. 
   Рвота, тошнота, головокружение.
   
3. 
   Болезненность при пальпации матки.
   
4. 
   Отсутствие контуров матки.
   
5. 
   В рубце при пальпации может быть симптом “ниши”.
   
6. 
   Кровотечение как внутреннее, так и внутренне-наружное.
   
7. 
   Отхождение предлежащей части от плоскости входа в малый таз.
   
8. 
   Схватки могут исчезнуть, но боли сохраняются.
   

1. 
   Признаки кровотечения в брюшную полость.
   
2. 
   Симптомы раздражения брюшины.
   
3. 
   Матка гипо- или атонична.
   
4. 
   Послед самостоятельно не отделяется, необходимо ручное отделение последа.
   

1. 
   Ушивание разрыва матки (разрыв небольшой, по рубцу, без разрыва крупных сосудов и тд).
   
2. 
   Надвлагалищная ампутация матки (большой размозжённый разрыв, но кровопотеря до 2 л и нет инфекции), удаление яичников - по показаниям.
   
3. 
   Экстирпация матки.
   

Amputatio uteri supravaginalis cum adnexis sinistra et tubaria uteri dextra - надвлагалищная ампутация матки с левосторонней аднексэктомией (удаление левых придатков) и правосторонней тубэктомией (удаление правой трубы).

Во время операции проводится ревизия кишечника, мочевого пузыря; реинфузия крови категорически запрещена.

Профилактика разрывов:

1. 
   Рациональное ведение беременности и родов, особенно у женщин с хроническими воспалительными и деструктивными заболеваниями матки, с рубцом на матке.
   
2. 
   Выделение групп риска по разрыву матки (вышеперечисленные).
   
3. 
   Рубец на матке - относительное показание к КС. Способ родоразрешения зависит от состояния рубца и наличия или отсутствия других показаний к КС. Состояние рубца лучше исследовать до беременности при помощи гистероскопии, гистеросальпингографии, УЗИ, КТ. Состояние рубца во время беременности определяется при помощи УЗИ. Чем больше межгестационный период, тем больше в ткани рубца соединительно-тканных элементов. Если рубец состоятелен, то возможны роды per vias naturalis, но такая женщина ведётся, как угрожаемая по разрыву матки. Если у женщины остались те же показания к КС, которые были при предыдущей беременности (клинически узкий таз и др) - родоразрешение в сроке 37 -38 нед проводим КС (с предварительной дородовой госпитализацией).
   

Септический шок - особая реакция организма, выражающаяся в развитии тяжёлых системных расстройств организма в ответ на внедрение микроорганизмов и их токсинов.

1. 
   Гр”+” м/о (стрептококки, стафилококки и др), выделяющие экзотоксин.
   
2. 
   Гр”-“ м/о (протей, кишечная и синегнойная палочки идр), выделяющие эндотоксин.
   

1. 
   Тёплая нормотония
   

• 
  за несколько часов до яркой клиники появляется повышение температуры до 38С и выше, озноб, немотивированная одышка (ЧДД - 30-60 в мин), тахикардия, изменение поведенческой реакции (может быть психомоторное возбуждение).
  

2. 
   Тёплая гипотония (5-8 часов)
   

• 
  характерна артериальная вазодилятация (СД менее 90 мм рт ст), повышение температуры до 39-40С, эритродермия, может быть акроцианоз, петехиальная сыпь; слизистые: гиперемия, конъюнктивит; затем развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (почечная, печёночная, дыхательная, сердечно-сосудистая); со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе; неврологическая симптоматика: нарушение сознания, головная боль, боли в мышцах. В современных условиях на фоне терапии наблюдается стёртая клиника септического шока, что приводит к поздней его диагностике. Гибель наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.
  

3. 
   Холодная гипотония
   

• 
  нарастает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, тахипное, температура снижается до 34-35С, снижается АД. Тахикардия может перейти в брадикардию. Боли в грудной клетке, животе, пояснице, головные боли. Кожные покровы холодные, бледные, липкий пот, акроцианоз, иктеричность (признак печёночной недостаточности), кровоизлияния в местах инъекций (признак прогрессирующего ДВС-синдрома) до коагулопатических кровотечений. Нарастает полиорганная и полисистемная недостаточность.
  

1. 
   Наличие гнойного первичного септического очага (чаще всего матка), хирургическое вмешательство, проведённое в ближайшие 48 часов.
   
2. 
   Степень гипотонии не соответствует степени кровотечения.
   
3. 
   Диспропорция между незначительными местными изменениями в первичном очаге и тяжестью общего состояния.
   

1. 
   Острая почечная недостаточность.
   
2. 
   Отёк лёгких.
   
3. 
   Прогрессирование ДВС-синдрома и коагулопатического кровотечения.
   

Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

Лечение проводится одновременно по формуле: VIP-PhS

• 
  V - вентиляция (ИВЛ, ГБО и др).
  
• 
  I - инфузионная терапия, которая проводится в режиме управляемой гемодилюции : в первые сутки 3-4,5 (до 6) литров - реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, белковые препараты, кристаллоиды; гемодилюция проводится под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза; о стабилизации процесса свидетельствует нормальная окраска кожи, СД 90 мм рт ст , ЦВД =50-100 мм вод ст, почасовой диурез  30 мл/час.
  
• 
  Р - поддержание сердечного выброса и АД: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), сердечные гликозиды, антибиотики (сначала широкого спектра действия: гентамицин, тобромицин, полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые можно сочетать между собой.
  
• 
  S - специфическая терапия (по отношению к первичному гнойному очагу).
  

сепсис

1. 
   Септицемия (на 2-3 сутки).
   
2. 
   Септикопиемия (на 6-9 сутки после родов).
   

1. 
   Наличие первичного гнойного очага.
   
2. 
   Высокая лихорадка.
   
3. 
   Обнаружение возбудителя в крови (лишь в 25% случаев)
   

1. 
   Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.
   
2. 
   По отношению к первичному очагу инфекции применяется хирургическая тактика: удаление или опорожнение матки. Опорожнение проводится при кровотечении, подозрении на остатки в полости матки плацентарной ткани, гематометре, или лохиометре, субъинволюции матки сочетании с кровянистыми выделениями, не поддающимися консервативной терапии в течение 3-5 дней. Опорожнение полости матки проводится путём аспирации (до 5 дней послеродового периода) или abrasio cavi uteri (после 5 дней послеродового периода).
   
3. 
   После опорожнения устанавливают аспирационно-промывной дренаж или проводят длительное промывание матки дезинфицирующими растворами.
   
4. 
   Антибиотикотерапия: сначала назначают антибиотики широкого спектра действия, а затем с учётом чувствительности. Длительность антибиотикотерапии - 2-3 нед. Обязательно сочетание 2-3 антибиотиков (например, аминогликозиды и цефалоспорины). Не сочетаются тетрациклины, левомицетины и макролиды).
   
5. 
   Гемо- и лимфосорбция, УФО крови.
   
6. 
   Инфузионная терапия (борьба с гиповолемией, коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, коллоидно-осмотического давления). Программа инфузионной терапии: 1 нед - 3-3,5л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 2:1), 2-ая нед - 2-2,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 3:1), 3-я нед - 0,8-1,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 1:1,5).
   
7. 
   Парентеральное питание.
   
8. 
   Общеукрепляющая, десенсибилизирующая терапия.
   

1. 
   Перитонит после КС.
   
2. 
   Неэффективность консервативной терапии сепсиса с развитием почечно-печёночной недостаточности.
   
3. 
   Некротический эндометрит.
   

1. 
   Экзогенные (тератогенные).
   
2. 
   Эндогенные:
   

• 
  хромосомные болезни;
  
• 
  генные болезни.
  

3. 
   Полигенные мультифакториальные заболевания (в результате воздействия как экзогенных, так и эндогенных факторов).
   

1. 
   Болезнь Дауна
   

2. 
   Хромосомные болезни, сцепленные с полом (связаны с аномалией:
   

• 
  синдром Шерешевского-Тернера. Связаны с аномалией
  

• 
  Сидром Клайндфельтера
  

• 
  Заместительная терапия: эстроген-гестагенные препараты (для появления менструальной функции); необходима настороженность в отношении появления эстрогензависимой опухоли.
  
• 
  Диэтилстилбестроловая мазь (для роста молочных желёз).
  
• 
  Анаболические стероиды (для увеличения роста).
  

1% среди всех бесплодных мужчин. Это дисгенезия семенных канальцев, хромосомный набор: 47ХХУ (лишняя Х-хромосома). Диагностика у новорождённых невозможна. Первая типичная жалоба - отсутствует рост бороды (усы растут). Половой аппарат формируется по мужскому типу. Характерна дисгенезия и гиалиноз семенных канальцев  бесплодие. Вторичные половые признаки развиты недостаточно: гинекомастия, оволосение по мужскому типу, развитие полового члена не нарушено, микроорхидизм (маленькие, плотные яички), рано развивается импотенция. Рост нормальный или выше среднего. Подкожно-жировая клетчатка может быть распределена по женскому типу. Психическое развитие может быть нормальным, но часто наблюдается умственная отсталость, которая тем глубже, чем больше Х-хромосом.

Более 3 тыс.

1. 
   Моногенные:
   

• 
  доминантные;
  
• 
  рецессивные.
  

2. 
   Полигенные:
   

• 
  доминантные;
  
• 
  рецессивные.
  

Полигенные мультифакториальные заболевания

1. 
   Дефекты невральной трубки (самая частая патология)
   

• 
  анэнцефалия (отсутствие мозговой части черепа);
  
• 
  энцефалоцеле (черепно-мозговая грыжа);
  
• 
  Spina bifida (спинномозговая грыжа);
  
• 
  гидроцефалия (водянка мозга);
  
• 
  порэнцефалия (отсутствие участка мозговой ткани в каком-либо месте).
  

2. 
   Расщелины нёба и губы (заячья губа и волчья пасть).
   
3. 
   Атрезия ануса.
   
4. 
   Врождённые пороки сердца, ЖКТ и почек.
   
5. 
   Врождённый вывих бедра и косолапость.
   

Основная задача медико-генетического консультирования - диагностика наследственных заболеваний.

1. 
   Клинико-генеалогический (изучение родословной).
   
2. 
   Цитогенетический (кариологический, кариотипирование) - подсчёт набора хромосом (можно произвести в клетках соскоба щёчного эпителия, лимфоцитах крови, фибробластов кожи плода, клетках половых желёз).
   
3. 
   Определение полового хроматина (при соскобе буккального эпителия), который отсутствует при синдроме Шерешевского-Тернера (в норме он до 30%).
   
4. 
   Гормональные методы исследования (определение уровня гормонов).
   
5. 
   Определение -фетопротеина сыворотки крови (это белок, который в каждом сроке беременности имеет свою количественную норму, это маркер ВПР и страдания плода). При дефектах невральной трубки уровень -фетопротеина резко повышен.
   
6. 
   Определение фенилаланина в крови и моче новорождённого. Фенилаланин - это биохимический маркер фенилкетонурии (нарушение аминокислотного обмена фенилаланина в крови в крови). Для диагностики на 5-е сутки берётся кровь из пятки новорождённого. Для больных фенилкетонурией характерен мышиный запах мочи, отставание в умственном развитии. Лечение: белковые гидролизаты - берлафен, нофелан, апонит, лофенолак.
   
7. 
   Зондовая диагностика.
   
8. 
   Дерматоглифический метод:
   

• 
  для болезни Дауна характерна обезьянья борозда (поперечная, непрерывающаяся), которая, однако, встречается и у 5% здоровых людей;
  
• 
  дистальный трирадиус. У основания 5 и 2 пальцев папиллярные линии кожи образуют треугольник, от вершины которого идут линии, сходящиеся на проксимальной части ладоней в одной точке. Если трирадиус острый , то он называется аксиальным, если точка пересечения приближается ближе к основанию пальцев и угол становится тупым, то говорят о дистальном трирадиусе.
  

9. 
   Пренатальная диагностика:
   

• 
  Рентгенография в сроке более 30 нед сейчас практически
  

• 
  Амниография в сроке более 30 нед;
  
• 
  фетография - 28-30 нед;
  
• 
  Фетоскопия - 18-20 нед
  
• 
  УЗИ: первый раз в сроке до 12 нед (можно выявить анэмбрионию (пустое плодное яйцо), регрессирующую беременность (чаще за счёт хромосомной аномалии)), второй раз в сроке 17-20 нед (для диагностики ВПР: в 100% регистрируется анэнцефалия и другие дефекты невральной трубки, пузырный занос), третий раз - в сроке 37 нед (смотрят зрелость плаценты, есть или нет обвитие пуповины).
  
• 
  Амниоцентез (по показаниям, в сроке 16-17 нед): пунктируют амнион, получают амниотическую жидкость. В околоплодных водах исследуют уровень -фетопротеина, можно получить для исследования фибробласты кожи для исследования кариотипа. Амниоцентез можно выполнять при помощи специального пункционного датчика. При помощи трансцервикального амниоцентеза можно прервать беременность.
  
• 
  Кардоцентез( в сроке 16-17 нед): пунктируется пуповинная вена с помощью пункционного датчика, берётся кровь и в лимфоцитах определяют кариотип;
  
• 
  Биопсия хориона (в 8-10 нед беременности) - в клетках биоптата определяют кариотип плода.
  

1. 
   Диагностика наследственных заболеваний.
   
2. 
   Прогнозирование ВПР у потомства (для этой цели есть специальные таблицы).
   
3. 
   Учёт, наблюдение и лечение всех больных с врождёнными пороками развития, их консультирование:
   

1. 
   возраст матери старше 35 лет;
   
2. 
   ВПР у детей или родственников;
   
3. 
   наличие ВПР у родителей;
   
4. 
   анамнез отягощён привычными выкидышами (2 и более), особенно с анэмбрионией.
   

ЭКЗОГЕННЫЕ (ТЕРАТОГЕННЫЕ) ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ:

1. 
   - До 2 нед - предимплантационный период, специфичности в последствиях действия тератогенных факторов нет, тератоген оказывает эмбриотоксическое действие. Действует закон: "Всё или ничего", т.е ребёнок развивается или без пороков или будет регрессирующая беременность (анэмбриогенез).
   
2. 
   - До 12 нед - эмбриональный период (период органогенеза). Характерна высокая чувствительность эмбриона к любому тератогену, под воздействием которого развиваются грубые ВПР. Это показывает большое значение ранней явки.
   
3. 
   Фетальный период - тератогенная чувствительность уменьшается.
   

Виды тератогенов:

1. 
   Физические:
   
   1. 
      Ионизирующая радиация.
      
2. 
   Химические:
   
   1. 
      Лекарственные;
      
   2. 
      Курение;
      
   3. 
      Алкоголизм;
      
   4. 
      Наркомания.
      
3. 
   Инфекционные
   
   1. 
      Вирусные:
      
      1. 
         грипп;
         
      2. 
         краснуха;
         
      3. 
         гепатит;
         
      4. 
         ЦМВ и др.
         
   2. 
      Бактериальные:
      
      1. 
         Сифилис и др.
         

1. 
   Гормональные препараты: гестагены (прогестерон, туринал, 17-ОПК) могут привести к верильному синдрому - гетеросексуальный тип телосложения у плода. У плодов мужского пола - гермафродитизм.
   
2. 
   Антибиотики:
   

• 
  противопоказаны при беременности: тетрациклины, стрептомицины, левомицетины, аминогликозиды;
  
• 
  применяются при беременности: ампициллины (может накапливаться в околоплодных водах и лечебно воздействовать на плод), полусинтетические пенициллины, цефалоспорины (лучше использовать после 12 нед).
  

3. 
   Антидиабетические - per os противопоказаны, применяется инсулин.
   
4. 
   Антикоагулянты: непрямого действия противопоказаны (кроме гепарина).
   
5. 
   Сульфаниламиды - применяются осторожно, так как могут вызывать гемолиз эритроцитов и повышение уровня билирубина у плода.
   

1. 
   Вирус гриппа: недонашивание беременности, ВПР плода, увеличение перинатальной смертности, может быть гипоксия плода вследствие нарушения плацентарного кровообращения в результате поражения сосудов плаценты, гипотрофия плода, много- или маловодие. Необходимо решить вопрос о возможности вынашивания беременности. Если грипп возник в 1 триместре и если есть уже дети - беременность лучше прервать. Если беременность первая, ребёнок желанный, беременность можно не прерывать. Если грипп во 2 или 3 триместре - лечим плацентарную недостаточность. Профилактика гриппа: ограничение контактов, использование интерферона (капли), оксолиновой мази, противогриппозной вакцины. Ремантадин противопоказан. Лечение гриппа: обязательно с учётом тератогенности препаратов. Госпитализируют только при тяжёлых осложнениях.
   
2. 
   Вирус краснухи: имеет тропизм к ткани эмбриона. Классическая картина синдрома краснухи: катаракта, порок сердца, глухота. Кроме того, может быть микроцефалия и другие нарушения ЦНС, расщепление нёба, поражение костей. Если краснуха возникла в 1 триместре беременности, то беременность нужно прервать, во 2 и 3 триместре - беременность прерывается по желанию женщины. Диагностика краснухи у беременных: кровь на ИФА (а/т к этому вирусу). Если женщина перенесла краснуху не позднее 6 мес до беременности то на беременность это не повлияет.
   
3. 
   Вирус гепатита: недонашивание и невынашивание беременности, коагулопатическое кровотечение в родах (у 25% женщин) в связи с гиперпротромбинемией, может быть гипотоническое кровотечение в результате метаболических нарушений в матке. Однако, острый гепатит не является противопоказанием к вынашиванию беременности, особенно если он возникает во 2 или 3 триместре беременности. Вирус через плаценту не проникает, заражение ребёнка может происходить при прохождении через родовые пути. Кесарево сечение не проводится. При контакте с больным нужно ввести сывороточный -глобулин. В течение 2 лет - контрацепция.
   
4. 
   Сифилис: бледная трепонема тоже эмбриотропна. Если сифилис в 1 и 2 триместре - беременность лучше прервать (грубые пороки развития), в 3 триместре - ребёнок рождается с врождённым сифилисом: на ладонях и подошвах - пузырьки, которые подсыхают, образуются корки, характерен сифилитический насморк и сифилитическое поражение гортани.
   
5. 
   Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ): ребёнок заражается внутриутробно. Характерна желтуха, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, ундулирующая лихорадка, поражение ЦНС, ЖКТ, лёгких (пневмония).
   
6. 
   Токсоплазмоз: это антропозооноз; Toxoplasma gondii - семейство простейших. Имеет тропизм к клеткам РЭС и ЦНС. Установлена природная очаговость этого заболевания, оно чаще встречается у ветеринарных работников, работников боен, мясокомбинатов, вивариев. Путь заражения: алиментарный (при несоблюдении правил личной гигиены), реже - контактный (внедрение возбудителя через слизистую оболочку), воздушно-капельный, трансплацентарный (врождённый токсаплазмоз). Заражение плода может произойти только при остром, свежем процессе, т. е. при заражении женщины во время беременности. Особенно опасно заражение женщины в периоде с 3 по 12 нед беременности (период эмбриогенеза  грубые пороки развития). Может быть как внутриутробная гибель плода, так и рождение ребёнка с врождённым токсоплазмозом: гидро- или анэнцефалия, микроцефалия, менингоэнцефалит, внутримозговые кальцинаты. Если заражение происходит в фетальном периоде (после 12 нед), то ВПР встречается реже, а врождённый токсоплазмоз характеризуется хориоретинитом, менингоэнцефалитом (развивается внутриутробно). Лечение: профилактическое лечение ппроводится по следующим показаниям: ОАА (отягощённый акушерский анамнез), "+"-ные диагностические тесты (РСК, внутрикожные пробы (раньше), в данное время - ИФА на наличие а/т к токсоплазмам: IgM (увеличение титра  1:100 - острое заражение) и IgG (заражение до беременности, есть иммунитет). Профилактика врождённого токсаплазмоза при беременности: хлоридин, сульфодимизин. Акушерская тактика: заражение в 1 триместре - беременность прервать, во 2 триместре - лечение, в 3 триместре - вероятность врождённого токсоплазмоза низкая. Роды проводят во 2 отделении, обязателен осмотр плаценты (некрозы, утолщение стенок сосудов). Грудное вскармливание не противопоказано.
   
7. 
   Туберкулёз: Тб женских половых органов часто является причиной бесплодия. При закрытой форме туберкулёза и отсутствии ДН беременность можно вынашивать. Во 2 триместре - противорецидивное лечение, роды через естественные родовые пути, возможно кормление грудью. В течение первых 6 - 8 нед ребёнок не должен контактировать с больными открытой формой туберкулёза. Открытая форма туберкулёза - противопоказание к вынашиванию беременности. При необходимости проводят КС по защитному варианту. Ребёнку, рождённому от матери , болеющей туберкулёзом дают мед. отвод от БЦЖ .
   

1. 
   Преэмбриональный период - до 4 нед - митоз (деление зиготы), формирование зародышевого пузыря и на 7-8 день - оплодотворённая бластоциста имплантируется.
   
2. 
   Эмбриональный период - от 7 до 12 нед - органогенез и плацентация.
   
3. 
   Фетальный период (до 40 нед).
   

1. 
   В предимплантационный период - по принципу "Всё или ничего".
   
2. 
   Эмбриотропные (эмбриотоксические) - действуют до 12 нед и вызывают грубые ВПР.
   
3. 
   Фетотропные (вызывают фетопатии - функциональные изменения в органах и тканях плода).
   

• 
  3 нед - формируются сердечные трубки, головная складка, нервные пластинки, клоака.
  
• 
  4 нед - сердечные трубки соединяются, формируются ларинготрахеальные карманы, зачатки щитовидной железы, печёночный дивертикул, мозговые и глазные пузыри, зачатки хрусталика и слухового органа, зачатки конечностей, почечные канальцы, нефрогенный тяж.
  
• 
  5 нед - формируется первичная перегородка сердца, атриовентрикулярные прокладки, органы обоняния, зачатки языка, лёгких, изгиб среднего мозга, корешки спинного мозга, суставы, стопы, кисти, почечные канальцы, половые бугорки.
  
• 
  6 нед - формируется сердечная мышца, зубные пластинки, селезёнка, кишечник, полушария мозга, мозжечка, нервные сплетения, хрящи, начинается гемопоэз, появляются участки оссификации, протоки Мюллера, которые сливаясь образуют уретральную пластинку.
  

1. 
   3 нед - эктопия сердца, пупочная грыжа, отсутствие или сращение конечностей.
   
2. 
   4 нед - пупочная грыжа, врождённое отсутствие конечностей, свищ трахеи и пищевода, гемивертебра.
   
3. 
   5 нед - при воздействии неблагоприятных факторов могут быть свищи трахеи и пищевода, катаракта, микроофтальмопатия, заячья губа, волчья пасть, отсутствие кисти или стопы.
   
4. 
   6 нед - микроофтальмопатия, отсутствие кистей или стоп, врождённое отсутствие челюсти, поражение хрусталика, врождённый порок сердца (перегородка аорты).
   
5. 
   7 нед - врождённые пороки сердца, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз лёгочной артерии, отсутствие пальцев, круглоголовость.
   
6. 
   8 нед - врождённые пороки сердца, незаращение межпредсердного отверстия, отсутствие носовой кости, укорочение пальцев.
   

1. 
   Хорионический гонадотропный гормон - выраженное гонадотропное действие, стимулирует половые железы (особенно до 12 нед), способствует формированию жёлтого тела беременности, которое гипертрофируется.
   
2. 
   Плацентарный лактоген - хорионический соматомаммотропин: стимулирует рост эмбриона, влияет на молочную железу.
   
3. 
   Плацентарный тиротропин (вызывает некоторое увеличение щитовидной железы).
   
4. 
   Стероидные гормоны (эстрогены, эстрадиол, прогестерон и 17-гидроксипрогестерон).
   
5. 
   Плацента является хорошей механической изоляцией между матерью и плодом, который по сути своей является чужеродным.
   

1. 
   До 10% - психические заболевания;
   
2. 
   40% - инфекционно-аллергические заболевания;
   
3. 
   7% - формируются пороки развития.
   

1. 
   Врождённые пороки сердца.
   
2. 
   Дистрофия миокарда.
   
3. 
   Инфекционно-аллергические заболевания.
   
4. 
   Нарушение функции ЦНС.
   
5. 
   Различные пороки развития, гипотрофия плода.
   
6. 
   Антенатальная гибель плода.
   

1. 
   Внутриутробная гипоксия плода.
   
2. 
   Внутриутробная гипотрофия плода.
   
3. 
   Гибель плода.
   

1. 
   Формируется после 18 нед беременности - ацидоз у плода на фоне хронической гипоксии  нарушение ЦНС (нейроциркуляторная дистония, задержка психического развития).
   

1. 
   наиболее безобидны все пенициллины;
   
2. 
   аминогликозиды вызывают дегенерацию слухового нерва у плода;
   
3. 
   тетрациклины противопоказаны при беременности, так как вызывают:
   

• 
  задержку развития плода;
  
• 
  множественный кариес зубов у плода;
  
• 
  расщепление нёба;
  
• 
  гипоплазию эмали молочных зубов;
  
• 
  гипоплазию нижней челюсти;
  
• 
  синдактилию;
  
• 
  хромосомные аберрации.
  

4. 
   Группа хлорамфеникола: 25% от вводимой дозы левомицетина проникает к плоду, вызывает нарушение процессов глюкоронизации (нарушение соединительной ткани, функциональная незрелость печени), лейкемию и гипопластическую анемию.
   
5. 
   Фторхинолоновые препараты: флоксацин, дифлокс, винтер и др. - противопоказаны во время беременности, так как вызывают множественные аномалии и пороки развития плодов.
   
6. 
   Макролиды:
   

• 
  эритромицин, олеандомицин - 12% от вводимой дозы проникает через плаценту, отрицательного влияния на плод не оказывает, однако до 8 нед беременности - назначать осторожно.
  
• 
  Сумамед (азитромицин) - нельзя назначать в 1 триместре беременности.
  
• 
  Рулид (рокситромицин) - можно использовать только в 3 триместре беременности.
  
• 
  Ристомицин - не проникает через плаценту.
  

7. 
   Фузидин - индекс проникания - 36%; в 1 триместре противопоказан.
   
8. 
   Цефалоспорины: не обладают эмбриотоксическим и тератогенным действием.
   
9. 
   Нитрофурановые антибиотики вызывают гемолиз крови плода и мегалобластическую анемию. Назначать можно только при острой необходимости, исключительно во 3 триместре.
   
10. 
    Сульфаниламиды - обладают тератогенным действием, особенно пролонгированные (бисептол и др.), вызывают желтуху у плода (гемолиз эритроцитов), ядерную желтуху (блокирует ферменты печени, связывающие билирубин).
    
11. 
    Гормональные средства: эстрогены (синестрол, эстрадиол и тд) способны вызывать псевдогермафродитизм, кисты эпидидимуса у плодов мужского пола, опухоли влагалища и шейки матки у плодов женского пола. Синтетические эстрогены во время беременности противопоказаны. Прогестерон не вызывает эмбриопатии.
    
12. 
    Барбитураты: если принимают перед родами  нарушение функции дыхательного центра у ребёнка.
    
13. 
    Фенотиазиновые производные (пипольфен, дипразин, тазепам) могут вызывать желтуху у плода, холестаз, гепатотоксичны, некоторые даже обладают тератогенным действием.
    
14. 
    Препараты раувольфии - их назначение приводит к резерпиновой интоксикации, нарушению дыхательной функции, брадикардии, гипотермии.
    
15. 
    Антикоагулянты: гепарин совсем не проходит через плаценту. Остальные непрямые и прямые антикоагулянты хорошо проникают через плацентарный барьер  кровоизлияния в мозговые оболочки и внутренние органы плода.
    
16. 
    Салицилаты - в больших дозах оказывают умеренное тератогенное действие.
    

-это система социальных, медицинских, экономических мероприятий, предусматривающих рождение здоровых и желанных детей, профилактика прерываний беременности (абортов и др.), сохранение репродуктивного здоровья женщины, профилактика гинекологических заболеваний.

" Только здоровая женщина может родить здорового ребёнка". У нас в настоящее время регулятором рождаемости остаётся мед аборт.

Методы контрацепции:

1. 
   Внутриматочная контрацепция (очень популярна в России).
   
2. 
   Гормональная контрацепция .
   
3. 
   Барьерные методы контрацепции.
   
4. 
   Химические методы.
   
5. 
   Ритм-метод.
   
6. 
   Прерванное половое сношение.
   
7. 
   Хирургическая контрацепция.
   
8. 
   Фитоконтрацепция.
   
9. 
   Посткоитальная контрацепция.
   

ВМС:

1. 
   Инертные.
   
2. 
   Медьсодержащие (Au, Ag).
   
3. 
   Гестогенсодержащие.
   

• 
  в 1962 году появилась петля Липлса (инертная спираль, изготовленная из полиэтилена, содержащая внутри рентгенконтрастное вещество и имеющая сигнальные усики.
  
• 
  внутриматочные окклюзионные контрацептивы
  

1. 
   ВМС при введении в матку вызывает асептическое воспаление, которое усиливается под действием меди полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация эндометрия нарушение имплантации оплодотворённой яйцеклетки.
   
2. 
   ВМС вызывает антиперистальтические движения маточных труб.
   

Сейчас в основном используют Т-образные Сu и Ag-содержащие спирали. Современная Т-Cu-380 имеет объём медной оплётки 380 мм².(устанавливается на 10 лет).

1. 
   Беременность или подозрение на неё.
   
2. 
   Воспалительные заболевания женских половых органов.
   
3. 
   Первые 3 мес. после септического выкидыша или послеродовых гнойно-септических заболеваний.
   
4. 
   Аномалии развития и строения матки.
   
5. 
   Нарушение менструальной функции.
   
6. 
   Доброкачественные или злокачественные заболевания женских половых органов или подозрение на них.
   
7. 
   Повторные экспульсии (выпадение) ВМС.
   
8. 
   Аллергия на медь, серебро или золото.
   
9. 
   Истмикоцервикальная недостаточность.
   
10. 
    Эрозия шейки матки (сейчас не является противопоказанием).
    
11. 
    Нарушение свёртывающей системы крови, анемия (может быть при гиперменструальном синдроме и др.).
    

1. 
   На 4-й день менструального цикла.
   
2. 
   Непосредственно после неосложненного медицинского аборта.
   
3. 
   На 6-й день после родов.
   
4. 
   Через 3-6 мес. после КС.
   

После введения ВМС необходимо обязательно указать её вид (в письменной форме). На 7-8 дней назначают половой покой и ограничение физической нагрузки. Длительность введения ВМС: чем длительнее ВМС в полости матки, тем больше контрацептивный эффект, кроме того, уменьшается бактериальная загрязнённость матки. Отложение кальция и коррозия металлов не уменьшает контрацептивный эффект, который зависит от площади медной проволоки, намотанной на стержень

1. 
   Экспульсия (2%).
   
2. 
   Боли.
   
3. 
   Гиперменструальный синдром.
   
4. 
   Обострение хронического воспалительного процесса.
   
5. 
   Беременность (если ВМС инертная, то беременность можно пролонгировать и спираль рождается вместе с плацентой; если введена Cu-содержащая ВМС, то беременность необходимо прервать (с согласия женщины, которую предупреждают о цитотоксическом эффекте).
   
6. 
   Перфорация матки.
   

1. 
   Длительные боли.
   
2. 
   Кровотечение.
   
3. 
   Частичное изгнание.
   
4. 
   Обострение воспалительного процесса.
   
5. 
   Истечение срока использования спирали (подходят индивидуально).
   

1. 
   Оральные.
   
2. 
   Инъекционные.
   
3. 
   Подшиваемые (имплантанты).
   

• 
  Комбинированные (КОК) - содержат эстрогены и гестагены; подавляют лактацию:
  

• 
  однофазные: все таблетки содержат одинаковое количество гормонов;
  
• 
  двухфазные : содержат два вида таблеток ((с разным содержание гормонов) - антеовин и др.);
  
• 
  трёхфазные: 3 вида таблеток (трирегол, тризистон, триквилар и др.).
  

• 
  Мини-пили (содержат микродозы гестагенов):
  

• 
  экслютон;
  
• 
  овред (норгестрел);
  
• 
  континуин.
  

• 
  посткоитальный норгестрел (постинор) - max 4 таб в мес.; вызывает беспорядочные кровянистые выделения.
  

1. 
   Сердечно-сосудистые заболевания.
   
2. 
   Тромбоэмболия, тромбофлебит.
   
3. 
   Миома, эндометриоз, т.е. эстрогензависимые заболевания.
   
4. 
   Опухоли.
   
5. 
   Заболевания крови.
   
6. 
   Эндокринные заболевания (СД и др.).
   
7. 
   Неврологические заболевания (психозы, неврозы, эпилепсия и др.).
   
8. 
   Заболевания печени.
   
9. 
   Беременность и лактация.
   
10. 
    Курильщики (после 35 лет).
    

РИТМ-МЕТОД: это физиологический метод, используется только при регулярной менструальной функции. Овуляция - выход яйцеклетки из яичника. Для определения времени овуляции нужно измерять ректальную температуру (градусник утром в прямую кишку на 10 мин). При овуляци температура повышается более 37С. Сперматозоид живёт 2 суток, яйцеклетка - от 7 часов до 7 суток. То есть опасный период - 2 суток до овуляции + 7 суток после овуляции.

1. 
   Женская - пересекают, перевязывают, коагулируют маточные отделы труб во время минилапаротомии, лапароскопии или гистероскопии). Разрешена с 1990 года как метод контрацепции, до этого проводилась по медицинским показаниям. В настоящее время проводится по следующим показаниям: женщина старше 30 лет , имеющая 2 детей; наличие 3 и более детей независимо от возраста; женщина старше 40 лет; повторное КС при наличии 2 детей; экстрагенитальные заболевания, при которых вынашивание беременности противопоказано; повторное рождение детей с пороками развития.
   
2. 
   Мужская (вазэктомия) - это добровольная мужская стерилизация путём перевязки семявыносящих протоков.
   

• 
  метод Юспе - в течение 72 часов после незащищённого полового акта принять 2 таблетки: бисекурин и нонавлон, через 12 часов приём таблеток повторяют. Это делается только в аварийных целях - при изнасиловании, пропуске приёма таблеток, разрыве презерватива и тд.
  
• 
  в течение первых 5 суток после незащищённого полового акта ввести ВМС.
  

1. 
   Внутриутробный (фетальный)период развития человека - половые органы закладываются на внутренней поверхности первичной почки. Пол определяется не по наружным половым органам , а по половым железам. Первичную гонаду составляют: наружный корковый слой (целомический эпителий), внутренний мозговой слой (паренхима), половые клетки (гоноциты), мигрирующие в гонады. На 6-8 нед заканчивается индифферентная стадия гонад. У-хромосома определяет развитие яичек ; Х-хромосома - яичников. К 8-10 нед формируются гонады женского типа. К моменту рождения яичники морфологически сформированы. С 13-14 нед - слияние верхних 1/3 парамезонефральных протоков образует маточные трубы, тело и шейку матки. Первоначально матка двурогая, а затем седловидная (на момент рождения), а далее - обычного типа. Наружные половые органы до 16 нед - индифферентного вида. С 17 нед - рост наружных половых губ. Развитие гонад определяется половыми хромосомами. Развитие внутренних и наружных половых органов по мужскому типу определяются факторами, секретируемыми яичниками плода, но они не играют главенствующей роли. При отсутствии половых желёз (агенезии) или их дисгенезии половые органы (как внутренние, так и наружные) развиваются по женскому типу (независимо от типа половых хромосом).
   
2. 
   Период новорожденности и детства: Яичники вытянутой формы (1,5-2 х 0,5х 0,1х 0,4) см. Премордиальных фолликулов - около 700 тыс. есть зреющие под влиянием материнских эстрогенов фолликулы. Рн влагалищной среды кислая (за счёт лактобацилл), есть слизь. Матка около 3 см в длину, масса около 4 грамм. Шейка матки : тело матки = 3:1. Трубы длинные, извитые. У 3% девочек могут быть менструальноподобные выделения (половые кризы), у 25% во влагалищных мазках можно найти изменённые эритроциты (микроскопические менструальноподобные явления). К 10 дням эти явления исчезают (нет эстрогенного влияния матери). Материнские эстрогены тормозят выделения гонадотропина плода стимуляция выработки ФСГ и ЛГ. Эстрогены стимулируют выработку пролактина нагрубание молочных желёз. При гипоэстрогении истончается слизистая влагалища, уплощаются молочные железы. При рождении половые органы у девочки набухшие, плева сочная, гиперемированная, малые половые губы и плева могут выбухать за большие половые губы, могут наблюдаться вязкие слизистые выделения (за счёт гиперэстрогенемии).
   
3. 
   Период детства (до 7-8 лет) - нейтральный период (период полового покоя, асексуальный). Размеры матки в первый год уменьшаются до 2,5 см (масса - 2,3 грамма). К 6 годам размеры возвращаются к таковым при рождении. В первый год соотношение шейки к телу = 2:1, а к 8 годам - 1,4: 1. Маточные трубы длинные, извитые, слизистая истончённая. Идёт рост яичников и их масса к 8 годам увеличивается к 8 годам от 0,5 до 1,5 грамм. В 7-8 лет гипоталамо-гипофизарная система незрелая  нет вторичных половых признаков; половая щель сомкнута, малые половые губы закрыты большими, слизистая вульвы тонкая, бледно-розовая, влагалище узкое, с щелочной средой, половая щель зияет, в мазке могут быть лейкоциты, выделений в норме быть не должно.
   
4. 
   Период полового созревания: с времени развития вторичных половых признаков до появления менархе). Менархе в норме появляется в возрасте около 10 лет (с 7 до 18 лет). В это время идёт созревание репродуктивной системы и физическое развитие женского организма, окостеневают зоны роста трубчатых костей, отложение жира - по женскому типу, изменяется телосложение:
   

• 
  препубертатный период (7-9 лет): повышается секреция и выделение гонадотропина. Процесс идёт периодически, ациклично. Появляются первые признаки формирования фигуры;
  
• 
  пубертатный период (10-13 лет): секреция эстрогенов становится цикличной; период заканчивается менархе; увеличиваются молочные железы (белархе) и оволосение лобка (пубархе).
  
• 
  с 14 до 17 лет: характерна цикличность выделения гонадотропинов, высокий уровень выделения ЛГ и ФСГ. Цикл становится овуляторным. Процесс развития (под влиянием эстрогенов яичников и надпочечников) молочных желёз, оволосения лобка и подмышечных впадин завершается. Первые 1,5-3 года после менархе наблюдается недостаточность жёлтого тела и 1/3 циклов могут быть ановуляторными (этим объясняются дисфункциональные маточные кровотечения). Характерен быстрый рост, округление форм тела, изменение тембра голоса, формирование психологических черт женского организма, повышение интереса к внешности. За счёт гиперсекреции желёз стенки матки могут беспокоить бели (но мазок при этом должен соответствовать норме). Шейка : матка = 1 : 1, а затем 1: 3.
  

5. 
   Период половой зрелости (с 16-18лет до 45 лет) - репродуктивная система функционирует в циклическом режиме.
   
6. 
   Климактерический период:
   

• 
  пременопаузальный: от 45 лет до наступления менопаузы;
  
• 
  перименопаузальный : пременопаузалььный + 2 года после менопаузы;
  
• 
  менопаузальный (менопауза-последняя менопауза, в среднем в 50,8 лет.)
  
• 
  постменопаузальный (после менопаузы до смерти женщины).
  

В постменопаузу прогрессируют инволютивные процессы и замедляются регенеративные процессы в клетках-мишенях. В первый год после менопаузы уменьшаются размеры матки и яичников (вид грецких орехов), т.е. физиологические процессы в постменопаузальном периоде приводят к патологическим состояниям ССС, обменной, костной и др. систем организма.

Выделяют 5 уровней регуляции репродуктивной системы:

1. 
   Кора головного мозга : экстрагипоталамические церебральные структуры, воспринимающие импульсы из внешней среды (экстрорецепторов) и от интерорецепторов через синаптические нейротрансмиттеры (биогенные котехоламины: дофамин, норадреналин, индолы, серотонин, опиоидные нейропептиды). Различные психические воздействия (стресс и др.) могут существенно изменить характер функционирования репродуктивной системы.
   
2. 
   Гипоталамус: гипофизотропная зона - скопление нейронов, образующих вентро-дорсомедиальные аркуатные ядра; здесь секретируются либерины (релизинг-гормоны (РГ)): РГ-ЛГ, РГ-ФСГ (ещё не синтезирован), РГ-гонадотропинов (СТГ, ТТГ, АКТГ). Секреция РГ-ЛГ генетически запрограммирована, происходит цирхорально (почасовое выделение) и запускает гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему в целом. Ингибин ФСГ синтезируется в гипоталамусе.
   
3. 
   Гипофиз: в передней доле (аденогипофизе) происходит синтез гонадотропных гормонов: ЛГ, ФСГ, пролактина. ЛГ и ФСГ - гликопротеиды, пролактин - пептид. ФСГ стимулирует рост фолликулов, ЛГ способствует созреванию и овуляции фолликулов, пролактин регулирует функцию яичников, молочных желёз.
   
4. 
   Яичники: в них происходит синтез и развитие фолликулов. У человека за цикл рождается, как правило, одна яйцеклетка. Менструальный цикл - это промежуток между началом соседних менструаций (первый день начала менструации - первый день цикла).. Длительность цикла в норме - от 21 до 35 дней (в среднем - 28 дней). 10-15% менструальных циклов в норме могут быть ановуляторными (без рождения яйцеклетки). Основная масса фолликулов (около 90%) подвергаются атрезии.
   

1. 
   Премордиальный.
   
2. 
   Созревающий.
   
3. 
   Зрелый.
   
4. 
   Период овуляции (рождения яйцеклетки).
   
5. 
   Формирование жёлтого тела.
   
6. 
   Расцвет жёлтого тела.
   
7. 
   Регресс жёлтого тела (если не наступила беременность).
   

5. Органы-мишени: половые органы, молочные железы, кожа, волосяные фолликулы; в этих органах заложены цитозольные рецепторы (к половым гормонам), которые обладают строгой специфичностью к эстродиолу, прогестерону и тестостерону. Исследование гормонов проводят, как минимум, в 4 "точках" менструального цикла (но не в ановуляторный цикл), в течение 2-3 циклов. При низком общем уровне гормонов в норме могут быть в межменструальный период менструальноподобные выделения.

Циклические изменения эндометрия:

1. 
   Фаза десквамации (при уменьшении секреции эстрогенов и прогестерона).
   
2. 
   Фаза регенерации.
   
3. 
   Фаза пролиферации.
   
4. 
   Фаза секреции (после овуляции).
   

Гестоз - частое осложнение беременности, которое прогрессирует с ростом беременности и может привести к коагулопатическим акушерским кровотечениям в родах и послеродовом периоде, занимающих одно из первых мест в структуре материнской смертности.

Физиологическая беременность сопровождается изменениями в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции и гипофибринолиза, что является проявлением адаптации системы к предстоящей кровопотере в родах. Эти изменения обеспечивают быстрый и надёжный гемостаз в раннем послеродовом периоде, обуславливая объём кровопотери физиологическими пределами.

У женщин с патологическим течением беременности, в частности, осложнённой поздним гестозом лёгкой (наиболее распространённой ) степени, в 100% случаев регистрируется нарушение в системе гемокоагуляции. Для гестоза характерно дезадаптация системы гемостаза и формирование хронического синдрома ДВС крови, что является патогенетическим фоном для возникновения тромбогеморрагических осложнений в родах и послеродовом периоде.

Гипоксия в результате спазма сосудов и нарушения микроциркуляции, сопровождающее гестоз, а также снижение эндогенного антиоксидантного потенциала создают условия для активации свободно-радикальных процессов. Прослеживается взаимосвязь ПОЛ с процессами свёртывания крови: активация ПОЛ влечёт за собой активацию свёртывания крови, а последнее ускоряет ПОЛ. Таким образом, фактор, активирующий тромбиногенез или ПОЛ, инициирует порочный круг:

гипертромбинемия



нарушение микроциркуляции

гипоксия

деструкция мембран



активация ПОЛ

гипертромбинемия и тд (круг замыкается).

Существующая прямая зависимость между интенсивностью ПОЛ и гиперкоагуляцией оправдывает попытку ограничить развитие ДВС крови и связанных с ним осложнений. Профилактическое использование непрямых антикоагулянтов ограничено их куммулятивными свойствами и необходимостью постоянного контроля за состоянием свёртывания крови, использование гепарина в этих целях затруднено необходимостью их парэнтерального введения, антитромбинов-пептидов - их кратковременностью действия.

В связи с этим профилактика тромбогеморрагических осложнений средствами, близкими к физиологическим представляется целесообразной. К числу таких средств можно отнести некоторые витамины, особенно те из них, которые не будучи специфически связанными с компонентами гемостаза, могут косвенно влиять на свёртываемость крови как антиоксиданты. Они воздействуя на антиоксидантную активность крови и ингибирующие ПОЛ, стабилизируют клеточные мембраны и блокируют дальнейшее прогрессирование выхода тромбопластина.

Принимая во внимание данные о слабовыраженном противосвёртывающем действии вит А и положительном влиянии вит Е на течение тромбоза, сведения об ангиопротекторных свойствах вит С и Р побудили нас изучать влияние этих витаминов в качестве средств мягкого воздействия на гемокоагуляцию, тем более, что эти витамины порознь или в составе различных комбинаций широко назначаются беременным в комплексе других мероприятий, в том числе и для лечения гестозов. Существенно и то , что эти витамины способны ослаблять гемокоагуляционные сдвиги, вызываемые тромбинемией. Учитывалось и то, что противопоказания к применению витаминов предельно ограничены, их назначение может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно, отсутствие необходимости в частом коагулогическом контроле, что упрощает использование витаминотерапии в клинической практике, по сравнению с гепарином.

Кроме этого, беременность, осложнённая поздним гестозом - состояние, сопровождающееся витаминной недостаточностью. В связи с этим, введение витаминного комплекса выполняет ещё и функцию восполнения указанного дефицита, а следовательно, ограничение патологии, связанной с ним, в частности, активации мембранодеструктивных процессов.

Комбинация витаминов, их дозы, способы и сроки введения, воздействующие на активность ПОЛ и состояние гемостаза были отработаны на большом экспериментальном материале в сотрудничестве с кафедрой биохимии ТГМА под руководством проф. Бышевского А.Ш.

Обследование коагуляционного гемостаза проводилось у 100 женщин.

Распределение наблюдавшихся женщин проводилось по следующим группам:
Таблица № 1

Обследуемые группы	n
1. Здоровые небеременные женщины детородного возраста (26,0+ 0,5 лет)	20
2. Здоровые беременные (срок гестации 39-40нед)	20
3. Беременные с поздним гестозом лёгкой степени (обычное лечение)	30
4. Беременные с гестозом лёгкой степени (обычное лечение + комплекс вит А,Е,С,Р)	30

Для изучения гемостаза у всех женщин использовались современные гемокоагуляционные тесты:

1. 
   АЧТВ (в норме 35-45) удлиняется при дефиците плазменных факторов.
   
2. 
   Концентрация ФГ в плазме (у здоровых людей 2-4 г/л). При физиологической беременности в конце 3 триместра характерна гиперфибриногенемия, а при осложнённой гестозом, по мере прогрессирования его тяжести, уровень фибриногена падает.
   
3. 
   Фибринолитическая активность (ФА) по методу Аструпа. ФА плазмы крови здоровых небеременных женщин равна 100,0+10,0 мм. Увеличение площади лизиса (мм) на фибриновых пластинках указывает на активацию фибринолиза, уменьшение - на подавление. ФА плазмы по Коваржику в норме равна 6-12 мин. Увеличение времени фибринолиза более 12 мин свидетельствует об угнетении процесса, и наоборот, сокращение времени до 6 мин и менее и отсутствие сгустка - об активации фибринолиза.
   
4. 
   Фибриноген В (-нафтоловый тест) - промежуточный продукт превращения Фибриногена в фибрин, указывает на активацию свёртывания крови. В норме - отрицательный, к концу беременности возможна слабоположительная реакция (+).
   
5. 
   Качественные тесты или тесты паракоагуляции на выявление ПДФ и фибриногена - этаноловый (ЭТ) и протаминсульфатный (ПСТ) тесты (в норме отрицателен). Положительный ЭТ говорит о том, что в организме идёт диссеменированное или локальное внутрисосудистое свёртывание крови, сопровождающееся лизисом образовавшегося фибрина. Положительным он чаще бывает на ранних этапах процесса и может стать отрицательным в период резко выраженной гипофибриногенемии (менее 50 мг %). При волнообразном течении ДВС-синдрома в разные периоды заболевания может наблюдаться чередование положительных и отрицательных результатов теста. ЭТ более специфичен, чем тест на фибриноген В - поскольку -нафтол осаждает не только заблокированные фибринмономерные комплексы (с ПДФ), но и другие белки, не имеющие отношения к свёртывающей системе крови. ПСТ при ДВС-синдроме реже даёт положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным тогда, когда последний становится уже отрицательным. Поэтому эти тесты дополняют, а не заменяют друг друга.
   
6. 
   Метод количественного определения концентрации ПДФ - 13-15 мг%.
   

Таблица №2 “ Гемокоагуляция у беременных с гестозом перед родами”

Примечание: знаком * отмечены значения показателей, достоверно отличающиеся от значений показателей при физиологической беременности (р0,05).

При анализе полученных результатов исследования установлено, что у женщин с нормальной беременность имеется перед родами умеренная гиперкоагулемия. У беременных с гестозом лёгкой степени сдвиги гемокоагуляции были более выражены: ускорено АЧТВ, заметно увеличено содержание ПДФ и частота паракоагуляционных проб, активирован фибринолиз и снижен уровень фибриногена. У женщин с гестозом, которые получали витамины А,Е,С,Р , все эти изменения сглажены, а их показатели в малой мере отличаются от выявленных при неосложненной беременности (направленность изменений та же, но степень заметно меньше). Кроме этого, общая свёртывающая активность у этих женщин не повышена, а приближалась к наблюдающейся у здоровых женщин детородного возраста.

Важно и то, что у родильниц с осложнённой беременностью ограничена деформируемость эритроцитов. Это может усугублять нарушение микроциркуляции, сопровождающей ДВС крови. Снижена и ПУ эритроцитов, а следовательно, повышена возможность выхода в кровоток эритроцитарного тромбопластина - фактора, ускоряющего аутокаталитическое образование тромбина. У родильниц с аналогичными осложнениями беременности введение витаминов ограничило эти изменения клеток крови - они были менее выраженными и менее продолжительными.

В послеродовом периоде гемокоагуляционные сдвиги у здоровых беременных свидетельствуют об активации внутрисосудистого свёртывания крови, причём на фоне гестоза это выражено заметно интенсивнее. Предварительное и продолжающееся после родов введение витаминов ограничивает гемокоагуляционные сдвиги и сокращает период восстановления исходного состояния коагуляционного гемостаза.

Существенные различия выявляются между течением родов и послеродового периода у невитаминизированных и витаминизированных женщин с гестозом. То же относится и к состоянию новорождённых (таб №3).

Клинический эффект антиоксидантной терапии проявляется снижением кровопотери во время родов, частоты случаев прогрессирования тяжести гестоза, частоты тромбогеморрагий в последовом и раннем послеродовом периодах, частоты показаний к гемотрансфузиям, улучшением течения послеродового периода, состояния новорожденных.

Разумеется не все благоприятные сдвиги в состоянии родильницы и новорожденных можно непосредственно связать с дополнением комплекса лечебных мероприятий витаминами, однако, всё вышеуказанное можно рассматривать как следствие ослабления интенсивности процесса ДВС. Таким образом, предполагаемый комплекс витаминов-антиоксидантов может оказаться полезным в профилактике связанных с гестозом осложнений в родах и послеродовом периоде.

В заключении хочется сделать следующие выводы:

1. 
   Беременность, осложнённая поздним гестозом лёгкой степени сопровождается рассогласованием показателей гемокоагуляции, указывающим на формирование начальной и переходной (I, II) стадий синдрома ДВС крови.
   
2. 
   При гестозе необходимо контролировать состояние гемостаза во время беременности ( в динамике), перед родами и в послеродовом периоде.
   
3. 
   Наиболее информативны для выявления ДВС крови следующие показатели состояния гемокоагуляции: АВР, АЧТВ, фибринолитическая активность и паракоагуляционные пробы (этаноловая, протаминсульфатная и ФГ-Б), а также концентрация ПДФ.
   
4. 
   Назначение витаминов-антиоксидантов при беременности, осложнённой гестозом ограничивает гиперкоагулемию и глубину развития признаков ДВС, сокращает время, необходимое для нормализации коагуляционного гемостаза.
   
5. 
   Введение витаминов-антиоксидантов, смягчая не только гемокоагуляционные сдвиги, но сохраняя прочность и деформабельность эритроцитов, способствует приближению состояния исследуемых показателей к физиологической норме.
   
6. 
   Клинический эффект антиоксидантной терапии проявляется снижением кровопотери во время родов, частоты случаев прогрессирования тяжести гестоза, частоты тромбогеморрагий в последовом и раннем послеродовом периодах, частоты показаний к гемотрансфузиям, улучшением течения послеродового периода, состояния новорожденных.
   

-вит А - 200.000 МЕ внутрь или в/м;

- вит Е - 200 мг в сут внутрь или в/м;

- вит С - 600 мг в сут внутрь, в/м или в/в;

- вит Р - 120 мг в сут внутрь

После родов (операций) в течение 10-12 дней:

-вит А - 200.000 МЕ внутрь или в/м;

- вит Е - 200 мг в сут внутрь или в/м;

- вит С - 600 мг в сут внутрь, в/м или в/в;

- вит Р - 120 мг в сут внутрь;

- вит РР - 50 мг внутрь или в/м.

Парентерально все витамины вводятся 1 раз в сутки, приём вит С и Р внутрь осуществляется 3 раза, вит А и Е 2 раза в сутки в пределах указанной суточной дозы.
Таблица № 4 “ Лекарственные формы указанного комплекса”

название витаминов	для парентерального введения	для перорального введения
Витамин А (ретинола ацетат) в масле.	Ампулы по 1 мл 3,44% р-ра, содержащего 100 тыс МЕ препарата	капсулы по 0,5 г 6,88% р-ра, содерж. 100 тыс МЕ препарата.
Витамин Е (токоферол) в масле.	Ампулы по 1 мл 10% р-ра (100 мг)	Капсулы по 0,2 мл (100 мг). Флаконы 10% р-ра (1 мл - 100 мг)
Витамин Р (рутин)		таблетки по 0,02 г (20 мг)
Витамин С (аскорбиновая кислота)	Ампулы по 1 мл 5 и 10% р-ра (соответственно 50 и 100 мг) или по 2 мл 5 и 10% р-ра (100 и 200 мг). Применяются также в/в.	драже, таблетки по 0,05 и 0,1 г
комбинированные формы: Аевит	Ампулы, содержащие по 1 мл (100 мг) вит Е и 100 тыс МЕ вит А	капсулы по 0,2 мл, содержащие 100 мг вит Е и 100 тыс МЕ вит А
Аскорутин		Таблетки, содержащие по 50 мг вит С и Р