Анатомическое строение желудка изучено достаточно подробно на макро-, микро- и ультраструктурном уровнях Лазовский Ю
В этих случаях формируется РЭ вследствие повреждения слизистой оболочки пищевода компонентами желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (трипсин, желчные кислоты)
жүктеу/скачать 402 Kb.
|
В этих случаях формируется РЭ вследствие повреждения слизистой оболочки пищевода компонентами желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (трипсин, желчные кислоты).Для развития ГЭРБ имеет значение ряд предрасполагающих факторов. К их числу относятся: Наследственная отягощенность, подтвержденная данными семейного анамнеза и близнецовых исследований. Из числа демографических факторов имеет значение принадлежность к женскому полу и возраст больных, с увеличением которого частота болезни в популяции нарастает. Доказанные поведенческие факторы связаны с алкоголизацией, злоупотреблением поваренной солью. Курение в результате расслабляющего эффекта никотина в отношении НПС. Более или менее доказанными коморбидными ассоциациями для ГЭРБ являются хиатальные грыжи, язвенная болезнь, хронический гастрит и дуоденит, холелитиаз, воспалительные заболевания кишечника. Стрессовые ситуации, сопровождающиеся как повышением агрессивных свойств желудочного сока, так и снижением резистентности слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта. Типичные позы в процессе бытовой либо профессиональной деятельности с наклоном туловища вперед и повышением внутрибрюшного давления. Метеоризм любого происхождения, а также большие кисты и объемные образования брюшной полости и забрюшинного пространства. Состояние беременности, при котором имеет место повышение внутрибрюшного давления и высокое содержание эстрогенов и прогестерона, обладающих спазмолитическим эффектом в отношении гладкой мускулатуры, в частности, НПС. Ожирение способствует высокому стоянию диафрагмы, а также свидетельствует, как правило, о склонности тучных людей злоупотреблять жирной пищей. Провокация ГЭР возможна при быстром употреблении пищи, что сопровождается аэрофагией и нарастанием внутрижелудочного давления. Длительный прием лекарственных препаратов, приводящих к снижению тонуса НПС либо оказывающих непосредственное раздражающее или повреждающее действие на слизистые оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. К их числу относятся М-холинолитики, -адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальциевого ввода, производные метилксантинов, седативные и снотворные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, пероральные кортикостероиды и др. Непосредственными причинными факторами ГЭРБ являются: Недостаточность НПС со снижением уровня давления в его зоне, которая может развиваться под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный гормон, энкефалины), ряда лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, при употреблении некоторых продуктов питания (жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, алкоголя). НПС может повреждаться с развитием его недостаточности при хирургических вмешательствах на пищеводе, длительном использовании назогастрального зонда, бужировании пищевода, системной склеродермии. Недостаточность сфинктера имеет место у пациентов с хиатальной грыжей. Развитие ГЭР в этих случаях связано с дистопией желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Кроме того, наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии и эффект положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии. Повреждающее действие рефлюксата, содержащего йоны водорода, пепсин, трипсин и желчные кислоты на защитный слизистый барьер пищевода, причем основное значение имеет не их агрессивность по отношению к слизистой оболочке, а продолжительность задержки в его полости. Замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности слизистой пищевода. Под пищеводным клиренсом понимают защитный механизм, устраняющий сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как продолжительность очищения полости пищевода от химического раздражителя. У здоровых пищеводный клиренс составляет около 400 с. Клиренс обеспечивается за счет перистальтической активности пищевода, ощелачивающего (бикарбонатного) компонента слюны и слизи. Нарушения нормальной саливации имеют патогенетическое значение в развитии РЭ, в частности за счет дефицита саливарных эпидермальных факторов роста (Kao C.H. et al., 1999; Kongara K.R., Soffer E.E., 1999). При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера. Клиренс пищеводной слизистой происходит быстрее в отношении компонентов дуоденального содержимого, чем соляной кислоты. Это связано с тем, что в механизме очищения пищевода имеет значение секреция бикарбонатов его железами. Однако если адекватной нейтрализации кислоты за счет слюны и бикарбонатов не происходит, то йоны водорода могут легко диффундировать вглубь через слизистый слой на поверхности пищевода, в то же время липофильные свойства этого барьера предотвращают сорбцию желчных кислот пищеводным эпителием. Механизм поражения пищевода при ДГЭР связан как с непосредственным влиянием желчных кислот, лизолецитина и панкреатических ферментов на эпителий слизистой оболочки, так и со способностью желчных кислот взаимодействовать с мускариновыми рецепторами гладкомышечных клеток и вызывать их функциональные нарушения (Raufman J.P. et al., 2003), приводящие к пищеводной дисмоторике и замедлению пищеводного клиренса (Freedman J. et al., 2002). жүктеу/скачать 402 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|