Артериальная гипертензия
Хроническая сердечная недостаточность
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
Хроническая сердечная недостаточностьХроническая недостаточность кровообращения (ХСН) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания). (Ф.И.Комаров и Л.И.Ольбинская, 1991). Причины ХСН Хроническая сердечная недостаточность является одним из наиболее частых осложнений целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. Основными причинами являются ИБС, артериальные гипертензии, приобретенные и врожденные пороки, миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда, васкулиты. Частота застойной сердечной недостаточности в США до 400 000 новых случаев в год. Смертность от сердечной недостаточности изучается только в последние десятилетия. Во Френингемском исследовании за 4 года она составила 51 % у мужчин и 34 % у женщин. Патогенез хронической сердечной недостаточности Застойная сердечная недостаточность обусловлена сложным комплексом центральных и периферических патофизиологических механизмов. Наибольшее значение имеет снижение насосной функции миокарда. Причиной этого являются: перегрузка давлением (митральный стеноз, сужение аорты, легочная гипертензия, артериальная гипертензия); перегрузка объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов); собственно недостаточность миокарда (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии и т.д.); сочетанная комбинация причин. При сердечной недостаточности снижается мощность Na+-К+ насоса с нарастанием концентрации Na+ в организме, уменьшается интенсивность Na+-Ca++ обменного механизма, с последующим накоплением Ca++ в клетках. В ответ на снижение сердечного выброса активируется симпатоадреналовая система, направленная на поддержание нормального артериального давления. Повышение уровня катехоламинов ведет к увеличению периферического сопротивления сосудов. Снижение почечного кровотока активизирует ренин-ангиотензинную систему, сопровождается увеличением образования ангиотензина II с последующим повышением периферического сопротивления сосудов. Ангиотензин стимулирует продукцию альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия и воды. Задержка натрия повышает осмолярность плазмы. В результате усиливается образование вазопрессина в задней доле гипофиза. Вазопрессин в свою очередь повышает тонус сосудов, увеличивает ОЦК. Электролитные нарушения заключаются в увеличении содержания натрия, снижении концентрации ионов водорода, развитии алкалоза. У части больных развивается гипомагниемия. Накопление недоокисленных продуктов может привести к ацидозу. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушений ритма сердца, рефрактерности к медикаментозному лечению.
|