31
алкогольді
салынып ішу, организмнің сусыздануы, күн соққысы,
контрацептивтерді қолдану.
Есте сақтаңыздар!1.
И
шемиялық инсульт жалпы және церебралдық
атеросклерозбен ауыратын кексе (егде)
жастағы науқастарда жиі
байқалады. Ишемиялық инсульттің патогенезінде атеросклероздың,
артериялық гипертензияның, қантты диабеттің қатар дамуы маңызды.
2.
Гетерогенділік концепциясына
сәйкес
мидағы қанайналымның жіті
бұзылыстарының дамуына негізделген алуан түрлі себептік факторлар
бойынша
ишемиялық
инсульт
негізгі
бес
түрге
бөлінеді:
атеротромбоэмболиялық,
кардиоэмболиялық,
гемодинамикалық,
Лакуналық (лакуналық), гемореологиялық микроокклюзия.
Ишемиялық инсульттің патогенездік факторлары
1.Межелі ишемиялық қанағым – мидағы қанағымның (МҚ) ең
төменгі критикалық деңгейі және миға оттегі
мен қоректік заттектердің
жеткіліксіз келіп түсуінен ми инфарктына дейін асқындыратын жергілкі
ишемияның дамуы
. Ишемиялық инсульттің ағымы мен ишемияланған
ошақтағы өзгерістердің сипаты мидағы қанағым
деңгейінің төмендеуіне
байланысты (13- сурет).
Мидың минуттық қанағымының 50 мл/100г/мин
–1
дейін азаюы
жасушада келесі ілкі бұзылыстарды: нәруыздар түзілуінің тежелуі,
рибосоманың ретсіз орналасуы, іріктемелі (селективті)
гендердің
экспрессиясын туындатады. Бірақ, бұл кезде нейрондардың функциясы
бұзылмаған. Осы I-ші критикалық деңгейді
ишемияның маргинальді
аймағы деп атайды.
Мидың минуттық қанағымының 35 мл/100г/мин
–1
дейін
төмендеуі
анаэробты гликолизді ынталандырады. Мидың ісінуі мен лактат-
ацидоздың
дамуы
нейрондар
функциясының
қысқа
уақыттық
бұзылыстарын туындатады. Бірақ, нерв жасушаларында морфологиялық
өзгерістер байқалмайды.
Бұл II критикалық деңгейді динамикалық
метаболизмдік өзгерістердің аумағы, "ишемиялық жартылай көлеңке" –
пенумбра деп аталады.