1980 жылдан бері науқастар макрофагтары бактериальді антигендерді метаболиттей алмайтындығы мәлім. Экспериментальді жолмен бұл қасиеттің жоғалуын жеткіліксіз ИЛ-12 жоғары өнімімен түсіндіреді, ол макрофагтарға жауапты Th-лимфоциттермен интерферон γ синтезінің басылуына әкелуі мүмкін. Бұл концепция Уиппл ауруының жаңа емдеу тәсіліне жол ашады. ИЛ-12 өнімдерін басу Th1 лимфоциттермен байланысты иммунды әсерлерідің дамуын тежеуі мүмкін еді және Th2 жасушаларына жауап беруге бейімдер еді. Сонымен, аурудың патогенезі Т-жасушалық иммунитеттің бұзылуымен түсіндіріледі.
Микробты антигендердің болуынан спецификалық антиденелер түзілуінің болуына жауап қайтара алмайтындай макрофагтар қызметі бұзылады. Организмді инфекциядан қорғау үшін В және Т-лимфоциттері қорғанысқа қатыспайды (ішек кілегей қабатында жасушалық инфильтрация болмайды). Нәтижесінде T.whippei ешқандай кедергісіз организм тіндерінде және ең бірінші байланысқан –ащы ішекте көбейді. Бірақ та кілегей қабаттың өзіндік пластинкасында жасушалық инфильтрация және онда эпителийаралық лимфоциитер саны айқын жоғарыламайды. Емдеуден кейін иммунитеттің жасушалық звеносы қалпына келмейді, бұл жасушалық звеноның біріншілік зақымдалуын көрсетеді.
5.3 Патофизиология
Науқастарда анасаркаға дейін ісінудің байқалуын ауыр сіңірілу бұзылысымен түсіндіреді. Сонымен қатар Уиппл ауруы кезінде ащы ішек кілегей қабатының және энтероциттердің құрылысы соншалықты өзгермейді, сондықтан да көмірсулардың және аминоқышқылдардың қанға сіңірілуі, ал майлардың ащы ішек лимфа жүйесіне сіңірілуі ешқандай кедергісіз өтеді. Негізінде Уиппл ауруы кезінде энтеропатия ащы ішек кілегей қабатындағы лимфа және қантамырлар жүйесінде микроциркуляцияның бұзылуынан ақуыз және лимфалардың жоғалуы нәтижесінде дамиды. Бактериялық туындыдағы РАS- оң мәнді гранулалармен толған ірі макрофагтардың жиналуы, тек микроциркуляцияны ғана бұзып қоймайды, сонымен қатар лимфа жолдарын бөгеттейді және соның нәтижесінде бүрлердің лимфамен толуына, қуыстардың пайда болуына, олардың қуысына майлар мен экссудацияның жиналуына әкеледі. Антибактериальды терапияның әсерінен микроорганизмдердің бірден санының азаюымен қатар энтеропатия симптомдары да жоғалады, оны патогенезде T.whippei қатысуымен байланыстырады. Сондай макрофагтар ЛТ, перикардқа, плевраға, бауырға, май және буын қабықтарына жиналады. Онда олар микроциркуляцияның бұзылуын шақырады. Перикардта, кеуде және құрсақ қуысында және буын қуыстарында су жиналады, менингиальді және басқа симптомдар пайда болады. Уиппл ауруының жүйелілігі осымен түсіндіріледі.
5.4 Клиникалық көрінісі
Уиппл ауруының айқын клиникалық көрінісіне продромальді саты тән. Оған ұзақ айқын емес симптомдар,әлсіздік,субфебрильді дене қызуы және артралгиялар тән. Продромальді сатысының ұзақтығы бірнеше жылды құрай-ды.Инфекцияның таралуына байланысты ащы ішектің және басқада ағзалар-дың зақымдалуы созылмалы диареямен,дене салмағының төмендеуімен бай-қалып, буындарында, сүйектерінде және бұлшық еттерде ауырсыну күшей-еді.Уиппл ауруына тән белгілердің пайда болу жиілігі кесте 1 көрсетілген.
Көрсетілген мәліметтер бойынша, Уиппл ауруына тән симптомдар дене салмағының төмендеуі, созылмалы диарея және артралгия немесе артрит. Кесте 1 көрсетілген симптомдардан басқа 20-30% науқастарда W.O. Dobbirs іште ауырсыну және жасырын ішектен қан кету, 5% науқаста-гепатоспленомегалия байқалады. Уиппл ауруының ең жиі біріктіретін белгісі ұшпалы артралгия, артрит немесе полиартрит. Олар 65-90% науқастарда байқалады және асқазан –ішектік симптомдарымен байқалмауыда мүмкін. Шамалы жиілікте созылмалы серонегативті полиартрит кездесуі ол ревматоидты артрит түрінде, ал сирек жағдайда –спондилартропатия түрінде өтеді. Сонымен қатар миалгия және қаңқа бұлшық еттерінің сіресуі кездесетіндігі жазылған.
Полидепсия, гиперфагия, бедеулік өзгеруі, ұйқысының бұзылуы, жүйке жүйесінің зақымдалу белгісі бар науқаста гипоталамустың бұзылысымен байқалады. Көзді қозғалтқыш бұлшық ет қызметінің бұзылысын кейбір авторлар Уиппл ауруының патогенездік көрінісіне жатқызады. Көздің ең жиі зақымдалуы увеит. Созылмалы увеит ұзақ уақыт бойы Уиппл ауруымен қатарлас жүруі мүмкін немесе оның ағымын асқындыруы мүмкін. Тыныс алу ағзалары 30-40% науқастарда зақымдалады және плевраға сұйықтық жиналуымен, өкпенің қабынуымен немесе гранулематозды медиастинальді аденопатиямен сипатталуы мүмкін. Казеозды емес эпителиоидты және ЛТ гигантты жасушалық гранулемаларды науқастардың 9% анықтайды. Кейде мезентериальлді және шеткері лимфа түйіндері де зақымдалады.
Сонымен қатар терілік көрінісі меланодермия және эндокринді ағзалардың зақымдалуы –гипотиреоидизм, эпидемилит және орхит түрінде байқалады.
5.5 Жүректің зақымдалуы
Жүректің зақымдалуы 17-55% науқастарда байқалады. Жүрек шегі кеңейеді, миокардтың зақымдалуы нәтижесінде жүрек шулары және ырғағының бұзылуы пайда болады. Аутопсия көрсеткіштері бойынша перикардтың, миокардтың немесе эндокардттың зақымдалуымен макрофагтардың анықталуы 79% науқастарда анықталған. Уиппл ауруымен ауыратын науқастардың жартысынан көбінде перикардит байқалатыны анықталған. Миокардит сирек пайда болады және жүрек тоқтауының және кенеттен болған өлімнің себебі болуы мүмкін. 1977 ж. D.Godenberger және көмекавт. ПТР арқылы жүрек қақпақшаларының тініне тән T.whippei 169 рРНК бактериологиялық қан анализінің көрсеткіші теріс 18 эндокардитпен ауыратын науқастарда анықталған. Соңғы жылдары әдебиеттерде соған ұқсас 17 жағдайлар туралы мәліметтер пайда болды (кесте 2).
Кесте 2- Уиппл ауруымен байланысты эндокардитпен ауыратын науқастардың сипаттамасы
Симптомдары/белгілері
|
Науқастар саны
|
абс.
|
%
|
Артралгия немесе артрит
|
8
|
47
|
Серонегативті полиартрит
|
2
|
12
|
Миалгия
|
1
|
6
|
Қақпақшалар зақымдалуы
Қолқа
|
8
|
47
|
Митральді
|
4
|
24
|
Трикуспидальді
|
1
|
6
|
Бірнеше
|
4
|
24
|
Қызба
|
15
|
88
|
Қақпақшаларда өсуі
|
4
|
24
|
Жүрек тоқтауы
|
10
|
59
|
Артериальды эмболия
|
7
|
41
|
Науқастардың арасында ер адамдар басым болады. Эндокардит пен артралгия, артрит және қызба қосарланып байқалады. Диагноз хирургиялық жолмен алынған қақпақшаларды зерттеу көрсеткіштері негізінде қойылады, ол Уиппл ауруымен байланысы –полимеразды тіркесті реакция немесе ащы ішектің кілегей қабатын гистологиялық зерттеу арқылы қойылды.
5.6 Жүйке жүйесінің зақымдалуы
Жүйке жүйесінің зақымдалуы 6-63% жағдайда байқалады. Төменде көрсетілген неврологиялық көріністер, жеке басының деменцияға дейін өзгеруі 71% науқастарда, супрануклеарлы офтальмаплегия 51%, ақыл есінің деңгейіндегі өзгеріс 50%, психикалық бұзылыстар 44%, жоғарғы моторлы нейрон бұзылуы 37% гипоталамустың зақымдалу белгісі 31%, қаңқа жүйкелері қызметінің бұзылысы 25%, сіреспелі ұстамалар 23%, көзді қозғалту және мимикалық бұлшық еттердің қызметінің бұзылысы 20%, атаксия 20%, сенсорлы қызметінің төмендеуі 12% байқалады. Депрессия түріндегі психоэмоциональді бұзылыстар және жеке басының өзгерістері 50% науқастарда байқалды.
5.7 Ағзалар және жүйелердің шектелген зақымдалулары
Жүйке жүйесінің T.whippei астасқан шектелген зақымдалуын I.J. Posada және көмекавт. (2004), M. Lohr және көмекавт. (2004), A.Schoter және көмекавт. (2005) баяндаған болатын. Барлығы осы авторлармен 32 науқас-тарда (18 ер адам және 14 әйел адам), жасы 4-тен 72 жасқа дейін, Уиппл ауруы қан анализін полимеразды тізбекті реакция арқылы тексергенде оң мәнділігі арқылы анықтаған. Жүйке жүйесінің патологиясы офтальмо-плегиямен, атаксиямен және тегіс бұлшық еттердің моторикасының бұ-зылысымен сипатталады. Көрсетілген науқастардың 19 қызба, дене салма-ғының төмендеуі, артралгиялар және шеткері лимфаденопатия байқалады. Уиппл ауруының клиникалық және гистологиялық белгілерінсіз науқастарда шектелген артрит, спондилит және увеиттің байқалатыны көрсетілген. Диагнозды қанды, синовиальді сұйықтықты және синовиальді тіннің биоптатын полимеразды тізбекті реакция арқылы зерттеу нәтижесінде қояды.
5.8 Симптомсыз Уиппл ауруы
Сау адамдардың тіндерінде және биологиялық сұйықтықтарында T.Whippіei таралуы туралы біріңғай ой жоқ. Кейбір авторлар ПТР арқылы Уиппл ауруының белгісінсіз адамдардың организімінде анықтаған. T.whippei ДНК-ын сілекейде 19-35% анықтаған, ұлтабар биоптатында -5%, асқазан сөлінде 12% және сау адамдардың нәжісінде немесе басқа аурулармен ауыратын науқастарда анықтаған. Кейбір авторлар сау адамдардың ұлтабар биоптаттарында T.Whippei ДНК болуын дәлелдеген жоқ және тек 6% ғана сілекейде және 1,5% нәжісте анықтаған.
5.9 Диагнозы
Лабораторлық зерттеу көрсеткіштері сіңірілудің бұзылуын дәлелдейді (ақуыз концентрациясының, кальций және қан сары суындағы калий деңгейі төмендейді) және қабыну көрсеткіштері (лейкоцитоз, ЭТЖ және т.б. жоғары-лауы) дәлелденді, кейде тромбоцитопения және эозенопения болуы мүмкін.
Диагнозды ащы ішек кілегей қабатын эзофагогастродуоденоскопия арқылы ұлтабар дистальді бөлімінен алынған биоптатты гистологиялық зерттеу көрсеткіштері негізінде қояды. Дуоденоскопия кезінде лимфостазға байланысты ішек қатпарларының қызаруын, ісінуін, қалыңдауын көруге болады. Биоптаттарда (тощая) ащы ішек кілегей қабатының өзіндік пластинкасының сіңбесі, ірі көпіршікті РАS- оң мәнді жасушалар (өзіндік макрофагтар) анықталады. Бүрлер, көп мөлшердегі лимфа, майлар және май қышқылдары түйреуіш түрінде болуы мүмкін. Электронды микроскопия арқылы ащы ішек кілегей қабатында көп мөлшерде ұсақ грамм/оң бациллаларды анықтайды, антибактериальді препараттар мен ұзақ уақыт емдеуден кейін қайта биопсия алынғаннан кейін жоғалады. Уиппл ауруы кезінде РАS-оң мәнді макрофагтарды ЛТ, жүрек бұлшық еттерінде, өкпеде, бауырда және жүйке күмбездерінде анықтауға болады. сонымен қатар ащы ішек кілегей қабатын гистологиялық зерттеу кезінде шамамен 30% науқастарда Уиппл ауруының белгісін анықтау мүмкін емес, бірақ олар ЛТ және басқа да көрсетілген ағзаларда болады. Уиппл ауруын қосымша диагностикалық мүмкіндігі болып ПТР арқылы бактериальді ДНК-ны молекулярлық деңгейде анықтау болып табылады. Кейбір авторлар сілекейді зерттеу кезінде (35%), ұлтабар биоптатын тексергенде (4,8%) және асқазан сөлін (11,4%), Уиппл ауруының белгісі анықталмағандарда ПТР көрсеткіштерінің оң мәнділігінің анықталуын мәлімдеген. Кейбір авторлар себебін көрсеткіштеріне қалыпты сапрофитті микрофлораның әсеретуімен байланыстырады, ал басқалары симптомсыз Уиппл ауруы деп есептейді.
5.10 Басқа аспапты диагностикалық әдістер
Электронограммада үш қабатты қабырғалы T.Whippei анықтауға бола-ды. Бірақ Уиппл ауруының классикалық диагностикалық әдісіне ұлтабар не-месе басқа тіндердің биоптаттарын зерттеу кезінде РAS-реакциясының оң мәнділігі жатады. Соның көмегімен макрофагтардың ащы ішек кілегей қаба-тының өзіндік қабырғасына қосылуын жақсы көруге болады. Бірақ РАS-оң мәнді қосылулар тек Уиппл ауруына ғана спецификалы еместігін ескеру қа-жет. Олар микобактериялармен зақымдалу кезінде де анықталуы мүмкін. Ажыратпалы-диагностикалық белгісі бұндай жағдайда Циль- Нильсон бойы-нша баяу болуы мүмкін. Ол микобактерия болғанда оң мәнді болады, ал T.-whippei болғанда теріс мәнді болады. Бактерияны тікелей көруді T.whippei қарсы түзілетін антиденені иммуногистохимиялық бояу арқылы анықтауға болады. Оны микроорганизмдерді организмнің әртүрлі тіндерінде және сұйықтықтарында, сонымен қатар қан-моноциттерінде анықтау үшін қол-данады. Бірақ иммуногистохимиялық реакциялар әлі кең көлемді қолданыла бермейді, олар РAS-реакцияға қарағанда өте жоғары сезімтал-дықты және спецификалықты қамтамасыз етеді. Оның көмегімен Н.Lepidi және көмекавт. T.whippei бес эндокаридиті бар науқастардың үлгілі жүрек қақпақшаларында анықтаған. Жоғарыда көрсетілгендей T.whippei ПТР ар-қылы анықтауға болады. Алғашқы тәсіл сапалы болған, себебі 169 рРНК генін және 169-239 T.whippei генінің интергенді аймағын анықтауға мүмкін-дік берген. Кешірек бұл аймақты ПТР арқылы тіркестің кезектілігі арқылы T.whippei сапалы анықтау өңделген. Уиппл ауруының диагностикасы биоп-таттарды гистологиялық зерттеу, РAS-реакциясы және ПТР қолдану негіз-делген.
Тізбеде Уиппл ауруы диагностикасының алгоритмі көрсетілген, Уиппл ауруына күдік туғанда ұлтабардан биоптат алу қажет және РAS-реакциясы және ПТР қолдану керек. Егер ащы ішек биоптатының РAS-реакциясы оң мәнді болса, ал ПТР теріс болса, онда Уиппл ауруының диагнозы қосымша тексерістен кейін дәлелденуі қажет.
Қорытынды
Ішек аурулары диагнозын нақты анықтау, жағдайды бағалап, лайықты емдік шараларды жүргізуді қажет ететін күрделі және өзекті мәселе болып табылады. Диагностикалау әдістерін тиімді анықтау, ішек микрофлорасын және маторлы – эвакуаторлы қызметтерін қалпына келтіру емнің нәтижелілігін қамтамасыз етеді. Бұл ауруды емдеу науқастардан қатал тәртіпті, өзін-өзі шектей білу қабілетін және олардың дәрігерге сенімін қажет етеді. Ауруды белсенді емдеудің маңыздылығы, ішек микрофлорасы мен оның қызметінің бұзылысы нәтижесінде қайтымсыз сыртқы және ішкі секреторлы жеткіліксіздіктердің және асқыныстардың дамуы салдарынан, науқастардың бір шама бөлігінде өлімге себепші болады.
«Ішек аурулары» тақырыбы бойынша тестік бақылау
-
Тітіркенген ішек синдромы – бұл:
А). ащы ішек кілегей қабатының патологиялық иммунды жауабы
В). ішектің дистальді бөлігінің функциональді бұзылысы
С). ішек микроэкологиясының сандық және сапалық ығысуы
D). тоқ ішектің қабынулы-дистрофиялық өзгерісі
Е). тоқ ішектің эрозиялы- жаралы зақымдалуы
2. Тітіркенген ішек синдромының дамуында жетекші орынды алады:
А). толықтырылмаған, жеткіліксіз тамақтану
В). радиациялық терапия
С). паразитарлы инвазиялар
D). қан тамырлық бұзылыстар
Е). психоәлеуметтік және психоэмоциялық күйзеліс
3. Тітіркенген ішек синдромына тән емес симптом:
А). абдоминальді ауырсыну
В). іштің желденуі және керілуі
С). түнгі уақыттағы ауырсыну, метеоризм
D). нәжістің жиілігінің өзгеруі
Е). нәжістің аномалиялық консистенциясы
4. Тітіркенген ішек синдромына тән емес белгі:
А). дәретке отырғаннан кейін абдоминальді ауырсыну күшейеді
В). іш қатуы кезінде қосымша күшену қажет
С). дәретке отырғаннан кейін тік ішектің толық емес босаңсуы сезімі
D). түнгі уақытта симптомдардың жоқтығы
Е). абдоминальді ауырсынулар көбіне таңертең пайда болады
5. Тітіркенген ішек синдромының ішектен тыс көрінісіне тән емес:
А). сақинаға ұқсас бас ауруы
В). жұтынғанда тамағында «кедергі» сезіну
С). Рейно синдромы
D). бауыр стеатозы
Е). психоневрологиялық симптомдар
6. Тітіркенген ішек синдромында байқалады:
А). себепсіз дене салмағын жоғалту
В). іштің тұрақты, интенсивті ауырсынуы
С). І дәрежелі туыстарда тоқ ішек обырының болуы
D). кәрі жаста алғашқы симптомдардың байқалуы
Е). дем алуға қанағатсыздық, қол саусақтарының тоңуы
7. Тітіркенген ішек синдромы кезінде ұсынылады:
А). ішектік антисептиктер (фуразалидон, нифуроксазид)
В). антидепресанттар, анксиолитиктер
С). кең спектірлі әсерлі антибиотиктер
D). цитостатиктер
Е). кортикостероидтар
8. Тоқ ішектің микробпен астасуын не құрамайды:
А). бифидум бактерии, эубактерии
В). лактобактерии, энтерококтар
С). алтын түсті стафилакокктар, стрептококктар
D). ашытқы тәрізді саңырауқұлақтар және Candida туысындағы саңырауқұлақтар
Е). коксаки, Эпштейн-Барр вирустары
9. Тоқ ішектегі микроорганизмдердің сандық және сапалық құрамы неге байланысты емес:
А). құрамында тағам талшықтары бар функциональді тағамға
В). жеткілікті толықтырылмаған тамақтануға
С). үйреншікті тағам ережесін кенет өзгертуге
D). қолайсыз экологияға
Е). климтогеографиялық, әлеуметттік өмір сүру жағдайына
10. Дисбиоздың дамуына бейімдейді:
А). ішек инфекцияларын басынан өткеруі
В). антибиотиктерді қолдану
С). тағамдық талшықтардың тапшылығымен, жеткілікті толықтырылмаған тамақтану
D).радиациялық әсер
Е). бидай, сұлы жармаларын қолдану
11. Жалғанмембранозды колит неден пайда болады:
А). кортикостероидтарды ұзақ қабылдаудан
В). стероидты емес қабынуға қарсы заттарды қолданудан
С). антибиотиктерді қабылдаудан
D). пре және пробиотиктерді қолданудан
Е). іш айдайтын дәрілерді ұзақ қабылдаудан
12. Жалғанмембранозды колит энтеротоксиндермен шақырылады:
А). клебсиеллалармен
В). кандида туысындағы саңырауқұлақтармен
С). алтын түсті стафилакокктармен
D). сальмонеллалармен
Е). клостридиямен
13. Антибиотиктермен астасқан диареяға не тән емес:
А). ішектен қан кету
В). сулы диарея
С). лоқсу, құсу
D). іштің қатты емес ауырсынуы
Е). колонофиброскопия кезінде ошақты немесе жайылмалы қызару
14. Антибиотиктермен астасқан диареяның диагностикасында қолданылмайтын әдіс:
А). фекалийді бактериологиялық зерттеу
В). иммуноферменттік анализ
С). полимеразды тіркестену реакциясы
D). газдық хроматография, масс-спектрометрия
Е). уреаздық, тыныс алу тесті
15. Жалғанмембранозды колитті емдеудегі ең маңызды тәсіл:
А). функциональді тамақтануды тағайындау
В). про-және пребиотиктерді қолдану
С). су –электролиттік балансын қалпына келтіру
D). клостридияларды эрадикациялау
Е). иммундық бұзылыстарды қалпына келтіру
16. Глютендік целиакия- бұл:
А). тоқ ішектің инфекциямен шақырылған қабынулы өзгерісі
В). ащы ішек кілегей қабатының глиадинге патологиялық иммундық жауабы
С). ішектегі эубиоздың бұзылысы
D). антибиотикпен астасқан диареяның ауыр түрі
Е). тоқ ішектегі эрозивті – жаралы процесс
17. Глютендік целиакия дамиды:
А). ішектің ұзақ функциональді бұзылысында
В). кең спектрлі антибиотиктерді қолдануда
С). белокты глиадинді қолдануға генетикалық бейімделгіштікте
D). стероидты емес қабынуға қарсы заттарға аллергия кезінде
Е). цитостатиктерді қолданудан болған иммундық депрессия
18. Глютендік целиакияға тән емес клиникалық түр:
А). үздіксіз –қайталамалы
В). типтік
С). жасырын
D). симптомсыз
Е). атипті
19. Целиакияның жасырын түріне не тән емес:
А). аз симптомдық ағым
В). созылмалы диарея
С). аласа бой, анемия, остеопороз
D). бедеулік, әйелдерде аменоррея
Е). ұзақ іш қату
20. Глютенді целиакиямен тудырылмаған ауру:
А). созылмалы жүректің ревматизмдік ауруы
В). І типті қант диабет
С). аутоиммунды тиреоидит
D). аутоиммунды гепатит
Е). бірінші реттік билиарлы цирроз
21. Целиакияның асқынуына не жатпайды:
А). жаралы еюноилеит
В). Крон ауруы
С). энтерогендік сепсис
D). Т-жасушалық лимфома
Е). ішек обыры
22. Целиакияның негізгі емдеу әдісі:
А). функциональді тамақтану
В). ішектік антисептиктерді тағайындау
С). өмірлік аглютендік тағам
D). поливитаминдер, өт айдаушы дәрілер
Е). ферменттік препараттар, пробиотиктер
23. Тоқ ішек дисбиозына тән емес:
А). жетілген ішек таяқшасының сандық және сапалық өзгерісі
В). бифидо -, лактобактериялардың төмендеуі
С). шартты – патогенді миклофлораның өсуі
D). кандида туысындағы саңырауқұлақтардың өсуі
Е). Кох таяқшаларының өсуі
24. ІІІ дәрежелі дисбиоз кезінде ұсынылмайды:
А). тағамдық талшықтар
В). пре – және пробиотиктер
С). жалпы сіңірілулі әсерлі антибиотиктер
D). ішектік антисептиктер
Е). витаминдер, микроэлементтер
25. Ішек лямблиозы жиі кездеседі:
А). жас балаларда
В). асқазанның секреторлық жеткіліксіздігі бар адамдарда
С). иммундық тапшылық жағдайы кезінде
D). іш жүргізетін дәрілерді жиі қолдану кезінде
Е). қосымша ішек инфекциясы кезінде
26. Тоқ ішек аскоридозына тән емес:
А). диспепсиялық көрініс
В). аллергиялық көрініс
С). құрамында эозинофильмен ішектің қабынуы
D). фекалийде бруцелланы анықтау
Е). фекалийде аскорида жұмыртқаларын анықтау
27. Ятрогенді колиттер нені қабылдау кезінде байқалады:
А). стероидты емес қабынуға қарсы заттарды
В). іш жүргізетін препараттарды
D). кортикостероидтарды
С). антибиотиктерді
Е). пре-, пробиотиктерді
28. Радиациялық колитке тән емес:
А). жұмыртқа, простата безінің обырын сәулелік терапиямен емдеуден кейін пайда болуы
В). хромосомалық зақымдалулардың пайда болуы
С). шырыш асты ісіну, эндартериит
D). үнемі ішек дисбиозы
Е). HLA DQ2, DQ8 локусымен тығыз байланыс
29. Ишемиялық колитке не тән емес:
А). шартты патогенді микрофлоралардың, саңырауқұлақтардың өсуі
В). шажырқай қантамырларының атеросклерозы
С). тоқ ішек талақ бұрышының зақымдалуы
D). екінші реттік инфекцияның қосылуы
Е). ішектің жаралануы, тарылуы
30. Ішектік антисептиктерге жатпайды:
А). интетрикс
В). энтерол
С). цефтриаксон
D). фуразолидон
Е). нефуроксазид
Жауап эталоны: 1- В. 2- Е. 3- С. 4- А. 5- С. 6- Е. 7- В. 8- Е. 9- А. 10- Е.
11- С. 12- Е. 13- А. 14- Е. 15- D. 16- В. 17- С. 18- А. 19- Е. 20- А. 21- В. 22- С. 23- Е. 24- С. 25- D. 26- D. 27- В. 28- Е. 29- А. 30- С.
Қолданылған әдебиеттер:
-
Ариун Л., Григорьев П.Я. Хронический гастрит.- Амстердам, 1992.-132 б.
-
Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. –Рига, 1984.-405 б.
-
Василенко В.Х. Язвенная болезнь желудка.- Медицина, 1987.-364б.
-
Гастроэнтерология/Под ред. Дж. Барова, Ф.Г. Муди – Пер. с англ/М. Медицина, 1985.-т. 1-305б, т.2-383б., т.3-318 б.
-
Григорьева Г. Функциональный запор и синдром раздраженного кишечника.-Врач.-№7.-Б.3-5.
-
Григорьев П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.- М. Медицина, 1983.-Б.322.
-
Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.-М.Медицина, 1996.-Б.398.
-
Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология: Руководство для врачей.-М.: Мед. Информ. Агентство, 2004.-616 б.
-
Златкина А.Р. Хронический колит. –Клиническая медицина, 1999.-№7.-Б. 59-62.
-
Парфенов А.И. Основные направления и перспективы лечения воспалительных болезней кишечника.-Терапевт. архив.-№.8.-Б. 5-9.
-
Парфенов А.И. Болезнь Уиппла: к 100-летию описания.- Терапевт. архив. №11.-Б.70-75.
-
Скворцов В.В. Дисбиоз кишечника и антибиотик – ассоциированная диарея, диагностика и лечение.- Лечащий врач.-№2.-Б.43-47.
-
Шептулин А.А. Синдром раздраженного кишечника: современные представления о диагностике, патогенезе и лечении.-Клин. мед.-1997.-№9.-Б.26-29.
Достарыңызбен бөлісу: |