Аяқ артерияларының облитерленуші атеросклерозы

Дүние жүзінде өлімнің 30 %- на жуығы жүрек-тамыр ауруларына байланысты, ол 15 миллиондай адам ( Sueta et al., 1999). Дамыған елдерде бұл көрсеткіш 50%-ға жетеді, ал дамып келе жатқан елдерде де бірінші орынға шығады және өлімнің 16% - на себеп болады. Облитерленуші атеросклероз әр жерде орналаскан артериялардың олардың ішінде аяқ артерияларының негізгі ауруы болып табылады да созылмалы артериялық жетімсіздік дамиды.70 жастағы тұрғындардың 10% және 37-69 жастағы тұрғындардың 1-2% осы аурудан зардап шегеді. Аяқ артериялары зақымдалған науқастардың ең аз дегенде жартысында қандай бір симптом болмайды. Облитерленуші атеросклероздың клиникалық сипаты жас ұлғая айқындалады да осы топтағы адамдардың 20% ғана ауру симптомдарды пайда бола бастаған соң дәрігерге қаралады. Облитерленуші атеросклероздың симптомдары пайда бола бастаған соң дәрігерге қаралады. Облитерленуші атеросклероздың симптомдары бар науқастардың 25% -нда консервативті ем жүргізгеннің өзінде үдемелі созылмалы аяқ ишемиясының клиникасы болады, 5-10% на хирургиялық әрекет жасау керек, 2 % -на аяқ ампутациясы жасалады.

Атеросклероз аорта мен оның бұтақтарын зақымдайтын аса таралған себеп болып есептеледі.

Атеросклероздың қатпарлы табақшалар дамуының бірнеше қауіптілік факторлары белгілі:

• 
  темекі шегу
  
• 
  артериалық гипертензия
  
• 
  гиперхолхолестеринемия
  
• 
  гипергомоцистеинемия
  
• 
  қант диабеті және глюкозаға толеранттықтың бұзылуы
  
• 
  семіздік
  
• 
  егде және кәрі жас
  

Американдықтардың 440000 – темекі шегуге байланысты аурулардан өледі. Екі үлкен зерттеулер ауыспалы ақсақтығы бар науқастарға жүргізілгенде темекі шегуді тоқтатқанда оң нәтеже болғаны дәлеледенген (Jonason and Bergstrom, 1987; Smith et al.,1996). Зерттеу басталғаннан үш жыл бойы темекіні тартқан және қойған топтағы науқастарда ишемия белгілерінің айырмашылығы болған жоқ. Жеті жылдан кейін үнемі темекі тартатын науқастардың 16 % нда тыныштық жағдайында аяқ ауруы пайда болған, ал темекі тартпайтындар арасында біреуінде де аяқ ауруы болмаған. 10 жылдан кейін темекі тартатын топтары науқастардын 53% миокард инфарктісімен ауырған (МИА), ал салыстырмалы топта 11%. Сол уақыт мезгілінде бірінші топтағы өлім 18%. Сонымен қатар темекі тастағаан науқастарға тамырға жасалған реконструкциялық операциялардың нәтижелері өте жоғары болған (Hirsch et al.,1997). Дегенмен темекіні тастау ауыспалы ақсақтық пайда болғанша жүретін қашықтықты өзгерте қойған жоқ.

Жалпы холестерин денгейі 240 мг/дл атеросклероз дамуына өте жоғары қауіпті көрсеткіш, ал 200-239 мг/дл шекаралық болып есептеледі. Холестериннін плазмадағы деңгейін диетамен және өмір сүру дағдысын өзгертуді гиполипидемиялық препараттарды қабылдаумен үйлестіргенде тамыр ауруларының саны азаяды. Мысалы, жоғары тығыздылығы бар липопротеиндер деңгейі 1 мг/дл үлкейгенде ұйқы артерияларының атеросклерозын 2-3% ға және тамыр ауруынан болатын өлімді 4-5% ға төмендейтеді. MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) мәліметтері плазмадағы холестерин денгейі мен тамыр ауруларынан болатын өлім арасында тікелей байланыс бар екенін дәлелдейді (Neaton and Wentworth, 1992). Липопротеин деңгейінің жоғарылауы (а) (Lp(a) жеке қауіпті фактор болып есептелінеді. Оның 30 мг/дл-дан жоғары болуы ұйқы артерияларының зақымдалу қауіптілігін екі есе көбейтеді (Beckman et al., 2002).

Қант диабетінің болуы тамыр ауруларының даму қауіптілігін 2-4 рет көбейтеді. Қант диабеті бар науқастар, әсіресе инсулинтәуелсіз типпен, жоғарғы қауіптілік тобына жатады, өйткені олардың қанында триглицеридтер, төменгі тығыздығы бар липопротеиндер (ТТЛ) және тығыздығы өте төмен липопротеиндер деңгейі (ТӨТЛ) деңгейі жоғары болады. Зақымдау факторларының әсер ету механизмі мынадай: сутегі тотығында тотығуға шалдыққан ТТЛ бөліну, антиоксиданттық қорғаныс жүйесін басу, тамыр қабырғасындағы белоктардың гликолизденуі, микроциркуляцияның бұзылуы және тамырдағы тамырлардың (vasa vasorum) зақымдалуы тромбогенезді белсенділендіру, артериялық гипертензияның салдарынан екінші реттік диабеттік нефропатияның дамуы.

Бұл факордың бірнеше жағымсыз кезеңдері бар: механикалық жарақаттану және артерия қабырғасының эндотелийінің жарылуы артериялық қысымның өте жоғарылап кеткен кезде болады, вазоактивті гормондар әсері, қан тамыры қабырғасының жауап беру реакциясының өзгеруі.

Гомоцистеиннің метаболизмі бұзылғанда ол тамырлар ауруларын туғызатын жеке фактор болып есептеледі. Гомоцистеин деңгейі көтерілгенде атеросклероз даму қаупі жоғарылайды. Гомоцистеин ТТЛ тобындағы холестеринмен реакцияға түсуі мүмкін және тотықталған ТТЛ құрайды. Оларды атеросклероздың бастапқы кезінде анықтайды. Осы механизмнің арқасында гомоцистеин эндотелий қызметі бұзылуын жылдамдатады, липидтердің сутегі тотығында тотығуы, ТТЛ тобындағы холестериннің тотығуы.

Атерогенезді талқылағанда басты орынды қандағы липопротеин метаболизмі алады. Мұнда біз майлардың және белоктардың күрделі макромолекулаларын табамыз, олардың бейполярлық майлы ядролары полярлы фосфолипидтердің көп қабатымен және бос холестериннің «басымен» және аполипопротеиндермен қоршалған. Мұндай құрылым ерімейтін майларды плазма арқылы алып өтуге мүмкіндік туғызады. Липопротеиндер үстіндегі майлар мен белоктар құрамымен айқындалады. Липидтік алмасудың бұзылуы липопротеиндер құрамы мен құрылысының бұзылуына әкеліп соғады. Мысалы, триглицеридтер деңгейі жоғары пациенттерде жоғары деңгейдегі ТТЛ болады, оларда белоктардың липидтерге қатынасы өте жоғары ол ТТЛ тығыздығын төмендетуге себеп болады.

Атеросклероз арнаулы себебі айқындалмаған өте күрделі дегенеративті ауру болып есептеледі. Кең таралған теорияның тұжырымдауы бойынша атеросклероз артерия зақымдалуына жауап ретінде дамиды. Мұндай зақымдалуға әкелетін факторларға жататыны: артериялық гипертензия кезінде артерия қабырғасының механикалық зақымдалуы және қабырға қабаттарының жылжуы, химиялық әрекеттер никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, гомоцистеин. Атеросклероз көбінесе стресске жиі шалдығатын жерлерде дамиды, мысалы – аорта және артериялар бифуркациясы.

Зақымдалу теориясын талқылағанда оның негізінде эндотелий зақымдалуы болып есептеледі. Дегенмен атерома пайда болған жерде көп жағдайда эндотелий сақтаулы қалады. Осыдан мынадай ой туады. Моноциттер сақталған эндотелийге кіріп және интимаға шөгеді. Әрі қарай моноциттер холестеринді сіңіреді де «көбік тәрізді» торша құрайды. Зақымдалу жоғары деңгейі және оның «көбік торшаларында» жиналуынан болады. Бұл үрдіс ТТЛ-дің липидтердің сутегі қостотығы реакция арқылы тотығуы арқасында өзгеруінен жылдамдайды. Бұл факт антиоксиданттарды қолданғанда оң нәтижемен дәлелденеді.

Бұл теория атеросклероз артерияның созылмалы қабынуының бір кезеңі болып есептелуімен негізделеді. Қабыну артериялардың қабырғасын зақымдау және одан болатын асқынуларға әкеліп соғады. Артерия қабырғасының зақымдалуы эндотелийдің лейкоциттердің тромбоциттермен адгезия сатысын жоғарлатады, прокоагулянттар белсенділігін үдетеді, цитокиндер және өсу факторы пайда болады. Бұған жауап ретінде жазық еттердің торшаларында миграция және пролиферация болады да фиброз дамиды. Бұл үрдіс макрофагтар мен Т-лимфоциттер реттейді. Макрофагтар цитокиндер, протеолиттік ферменттер, өсу факторын түзеді. Сонымен қатар макрофагтар гистоүйлестіктің екінші класстағы антигендерін экспрессирлейді де олардың антигендері Т-лимфоциттерге дайындайды.

Атеросклероздық қатпар көлемі үлкейгенде артерия қуысы қарымталы кеңейеді де ол тамырдың тарылу құбылысын болдырмайды (Glagov et al., 1987). Қатпардың артерия диаметрінің 40%-на дейін үлкейгенде зақымдалу жеріндегі қан ағысының жылдамдығы айтарлықтай үлкейеді, артерия қабырғасының созылуы қатпардың үлкеюі сатысынан кеш қалады. Артерия қуысының тарылуы (стенозы) дами бастайды. Қан айналысы бұзылуының клиникалық белгілері артерия қуысының 70%-ға тарылғанда байқалады, бұл артерия жүйесінің қарымталық (компенсаторлық) мүмкіншілігінің үлкен екенін көрсетеді. Аяқ тіндерінің оттегімен мұқтаждығы қозғалыссыз күйде төмен, ол біршамалы проксимальдық стеноз болғанда қамтамасыз ету мүмкіндігі болмай қалады. Бұл тіндердің ишемиясына және ауыспалы ақсақтыққа әкеліп соғады. Бұдан ауырлау жағдайда қауіпті ишемия дамиды да ол қимылсыз жағдайда нейропатиялық ауырсыну және тіндер гипотрофиясына әкеліп соғады. Әдетте аяқта қауіпті ишемия артерия арнасының бірнеше деңгейінде көптеп зақымдалғанда болады.

Бітелмелі атеросклерозбен зардап шегетін науқастардың шағымы. Артериялардың басқа созылмалы бітелмелі ауруларына ұқсас болады, оларға кіретіндері:

• 
  Зақымдалған аяқтың бунағында жансыздану, ине қадалғандай сезімдер:
  
• 
  Бунақтың сууы.
  
• 
  Ауыспалы ақсақтық.
  
• 
  Қан айналысының (декомпенсациясы) жетімсіздігі болғанда қозғалыссыз күйде жатқанда балтыр және бунақ тұсының ауруы. Ауыратын жерге қарай артериялық арнаның зақымдалу деңгейін болжауға болады.
  

Бұл ауруда Лериш синдромын жеке бөліп қарайды. Бұл синдромды 1923 жылы R.Leriche жазған, оған мынадай симптомдар кіреді: сан артерияларының соғуы бәсеңдейді, ауыспалы ақсақтық, васкулогендік белсіздік (импотенция) (либидо сақталғанда эрекцияның бұзылуы, эякуляция қалыптағыдай немесе ертерек уақытсыз); Лериш синдромында аорта бифуркациясы және мықын артериялары зақымдалады.

Аурумен 60 жастан асқан ер адамдарда жиі зардап шегеді. Анамнез жинаған кезде ауру дамуына себеп болатын қауіптілік факторлары бар екені анықталады: темекі шегу, артериялық гипертензия, гиперхолестеринемия, қант диабеті және глюкозаға толеранттың бұзылуы, семіздік.

Науқастар ауру сипаты өзгермей белгілі бір қашықтықтан кейін пайда болатынына ауыспалы ақсақтыққа – назар аударады. Бірнеше минут дем алған соң ауру басылады да әрі қарай жүруге мүмкіндік туады. Бұл симптом артериялық патологияны неврологиялық немесе сүйек-бұлшық ет ауруларымен ажыратуға көмектеседі. Өйткені аяқтың ауруы әрқилы пайда болады: қозғалмаған жағдайда, жүргенде, аз немесе ұзақ қашықтыққа жүргенде.

Науқастардың кейбіреуі түнде бунақтың ауырғанынан, әсіресе 1-бақайының, оянып ауруын басу үшін аяғын жерге төмен түсіріп жатады, бұл кезде ауру басылады да таңға дейін ұйықтайды. Уақыт өте келе түнгі ауру пайда болуының алдын алу үшін аяғын алдын ала төсектен төмен түсіріп ұйықтайды.

Аяқ артерияларының атеросклерозына екі жақтық зақымдалу тән болады, дегенмен артерия зақымдалуы бір жағында ертерек басталады. Науқас бір бунақтың жансыздануын, сууын, одан соң ауыспалы ақсақтық пайда болатынын айтады, біразырақ уақыт өткен соң дәл осындай өзгерістер екінші аяғында пайда болып тез үдей түседі. Осыған орай аяқ ишемиясының кезеңдері әрқилы болуы мүмкін.

Атеросклероз жүйелі патология болғандықтан басқа мүшелердің артериялары қатар зақымдалуының анықталуы мүмкін. Жүрек артериялары қатар зақымдалуының анықталуы мүмкін. Жүрек артериялары зақымдалғанда жүректің ишемиялық ауруы орын алады, ми тамырлары зақымдалғанда – дисциркуляторлық энцефалопатия, МҚЖБ (ми қан айналысының жедел бұзылуы) эпизодтары және МҚЖБ-ның асқынулары, басқа неврологиялық бұзылулар. Аяқ артерияларының атеросклерозы бар науқастарда 20-60%-ында қосымша коронарлық артериялардың патологиясы, цереброваскулярлық аурулар болады.

Науқасты қарағанда аяқ терісінің, әсіресе бунақ пен балтырдың бозамық екені назар аударады.

Аурудың бастапқы кезеңінде дистрофиялық өзгерістерге кіретіні терінің құрғақтығы, шаштың түсуі, тырнақ өсуінің баяулап кетуі, балтыр бұлшық еттерінің, кейде санның гипотрофиясы. Тырнақтары күңгірт, сынғыш, қисықтанған, тырнақастылық кератоз, бұлардың бәрін эпидермофитияның көрінісі деп жалған санайды. Ұсақ жарақаттар, қажау салдарынан немесе, тіпті, еш себепсіз зақымдалған аяқтың саусақтарында ұзақ жазылмайтын жаралар пайда болады. Уақыт өте келе жиектері қатайған, түбінде грануляциялары бар ойық жараға айналады. Жаралар көп уақыт жазылмайды. Кейбір ауыр жағдайларда ойық жараның түбі бұлшық ет, сіңір, буын капсуласы болады.

Құрғақ гангренаның болуы созылмалы артериялық жетімсіздіктің соңғы кезеңінің дамығанын көрсетеді. Әдетте некроз бунақтың 1-саусағынан басталады. Бұл асқынудың алдында ауру синдромы өте күшейеді де парестезия қинайды. Біртіндеп тері мәрмәр көкшіл рең алады, парестезия және ауру жансызданумен ауысады бұл өзгерістер қалыптасып келе жатқан некроз аймағында болады. Уақыт өте келе некроз жиегінде демаркациялық сызық пайда болады, осы сызықтан төменгі тіндер қарайып кетеді, қатайады аяқтың зақымдалған сегменті жіңішкереді. Гиперемияның болуы, демаркациялық сызықтың анық болмауы немесе оның болмауы, айқын ауырсыну, қабыну-интоксикациялық синдромның пайда болуы ылғалды гангренаның қалыптасуын көрсетеді. Аурудың мұндай дамуы қант диабетімен зардап шегетін науқастарда және деструкция ошағы инфекцияға шалынғанда жиі кездеседі.

Пальпация жасағанда айқындалатын симптомдар:

• 
  Бунақ терісіндегі температураның төмендеуі. Әсіресе саусақтарда ол сау немесе аз зақымдалған аяқпен салыстырғанда тіпті көрнекті болады.
  
• 
  Сезімталдықтың төмендеуі, бунақ саусақтарында айқын болады; әдетте 1 саусақтан басталады.
  
• 
  Сан, тақым, артқы балтыр және бунақ сыртының артерияларының соғуы зақымдалу деңгейіне байланысты бәсеңдейді немесе жоғалады. Толық бітелгенде артерияның жалған соғуы (пульсация) байқалады. Мысалы, сыртқы мықын артериясы бітелгенде сан артериясына пальпация жасағанда оның соғып тұрғаны сезіледі. Тамыр соғуының сезілуі соғу толқынының қабырғасы қатайып тығыздалған тамыр арқылы берілуі. Жалған тамыр соғуының шынайы тамыр соғудан айырмашылығы тамыр қабырғасының қозғалысы тамырдың ұзына бойына беріледі де дәрігер саусағына қысым түспейді. Екінші жағдайда тамыр соғуы тамыр қабырғасының қозғалысы ретінде сезіледі де саусақ кернеуді сезеді және оны жоғары көтереді.
  

Зақымдаудың бұл түрі Лериш синдромы тәрізді өтеді. Мықын артерияларының және құрсақ аортасынан жеке шығатын висцериальдық бұтақтары үйлесіп зақымдалғанда болатын ауру белгілері: тұрақты іш қату, әлсін-әлсін үдеп және басылып отыратын сол жақ мықын тұсының ауруы, мезентериальдық ұрлау синдромы – төменгі және орта құрсақ аймағының тез жүргенде пайда болып тоқтағанда басылатын ұстамалы ауырсыну, ол жедел ішек ишемиясынан пайда болады, оған себеп болатыны күш түскен кезде белсенді жұмыс істейтін шажырқай-мықын-сан коллатеральдық қан айналысы. Сыртқы мықын артериясының айқын жіңішкеруінде ауыспалы ақсақтық синдромы қалыптасады.

Ишемияның айқындығы сан, тақым және тибиальдық артериялардың зақымдалу ауырлығы және ұзындығына, коллатеральдық қан айналысына, әсіресе, тереңдік сан артериясына байланысты болады. Зақымдалу жағында сан артериясының соғуының анықталмайтыны зақымдалудың бұл түріне тән симптом. Жалпы мықын артериясы жіңішкергенде сан артериясының соғуы бәсеңдейді, стеноздық шу естіледі.

Зақымдалудың бұл түрінде васкулогендік импотенция мен аяқтағы қан айналысы жетімсіздігінің ауыр түрі сирек кездеседі, өйткені ішкі мықын артериясы жүйесі және тереңдік мықын артериясының бұтақтары арасында жақсы дамыған коллатеральдық тораб бар. Сыртқы мықын артериясының локальды бітелуі болғанда ишемияның айқын болып кездесуі жалпы сан артериясы санның тереңдік артериясы немесе аяқтың дистальдық артерияларының үйлескен стенозын көрсетеді.

Әдетте екі жақтылы зақымдалу болады, ауыспалы ақсақтық басым келеді. Гунтер каналында орналасқан сан артериясының ортаңғы үштік бөлігі зақымдалғанда ауыр ишемия сирек дамиды, ол тереңдік сан артериясы мен тақым артериясы арасындағы коллатералдың жеткілікті болуымен негізделеді. Ишемия сатысының үдеуі үрдіске тереңдік сан артериясы немесе артериясының қосылғанын көрсетеді.

• 
  Липидтер құрамын зерттеу үшін жалпы холестеринді, төменгі тығыздықты липопротеиндерді (ТТЛ), жоғарғы тығыздықты липопротеиндерді (ЖТЛ), үшглицеридтерді анықтайды. Онымен қоса отбасылық анамнезі салмақты болған – туыстарында аяқ тамырларының атеросклерозы, ЖИА, ми тамырлары зақымдалған – жас науқастарда липопротеинді және гомоцистеинді анықтау қажет.
  
• 
  Қант диабеті болғанда глюкозурия мен протеинурияның деңгейін анықтау қажет. Сонымен қатар қант диабеті бар науқаста гликолиздеген гемоглобинді (Hgb A1c) анықтау керек болады. Hgb A1c ұсынылып отырған деңгейі 7% ден жоғары емес (American Diabetic Association).
  
• 
  Науқаста вена немесе артерия тромбозы болған кездері болса, отбасы анамнезінде коагулопатия байқалса қанның ұю жүйесін зерттеу керек. Зерттеуге протромбин уақытын, тромбопластиндік уақытын, тромбоциттер деңгейін, V-Leiden факторды, II факторды (протромбин) С-20210а, антикариолипин антиденелерді, С протеинін, S протеинін, антитромбин III-ті анықтау.
  

Артерияның атеросклероздық зақымдалуының белгілері болатындары (сурет 2 -5):

• 
  тамыр қуысының тарылуы;
  
• 
  қан тамырының үзілуі;
  
• 
  коллатеральдық торабтың дамуы, солар арқылы аяқ артерияларының дистальдық бөлігі контрастталады;
  
• 
  артерия контурының түзу болмауы – тамыр қабырғасының «желінгені»;
  
• 
  артерия зақымдалуы сегментарлы сипатта;
  
• 
  зақымдалу көбіне аяқ артерия жүйесінің жоғарғы бөлігінде орналасады: аорта бифуркациясы, мықын артериялары, кейде тақым артериясы;
  
• 
  зақымдалу көбіне аяқ артерия жүйесінің жоғарғы бөлігінде орналасады: аорта бифуркациясы, мықын артериялары, кейде тақым артериясы.
  
• 
  атеросклероздық зақымдалу көбіне артериялардың бифуркация тұсында орналасады.
  

Сурет 2.
Сол жақтық беткейлі сан артериясының атеросклерозы. Тамыр контурының «желінгені» көрінеді (стрелкамен көрсетілген).

Сол жақтық беткейлі сан артериясының тарылуы (стеноз)

Сан артериясының бітелуі (окклюзия)

Сурет 5.

• 
  Допплерография жасағанда иық-тобықтық индексті (ИТИ) анықтау артериялық жетімсіздіктің белгілерін анықтауға мүмкіншілік туғызады. ИТИ-тің 0,9 –тан томендеуі патологиялық болып есептеледі. ИТИ-тің 0,3-қа дейін төтөмендеуі қауіпті васкулогендік жараны консервативті емдегенде нәтиже болмайды, артерияға реконструктивті операция жасау қажет етеді.
  
• 
  
  
• 
  Аорта-мықындық сегмент зақымдалуының біртоғалық дәрежесінде ИТИ-ті анықтау сезімтал әдіске жатпайды. Мұндай жағдайда жүгіру жолындағы тест қажет болады. Оны ауыспалы ақсақтыққак күдік туғанда, науқас ауру симптомын күш түсуімен және жүру қашықтығымен байланыстыра алмағанда жүргізеді. Егер тыныштық жағдайда ИТИ қалыптағыдай болса күш түскенде артериялық жүйедегі қан қысымы жоғарылайды, дегенмен аяқ артерияларының стенозы болғанда қол артерияларына қарағанда қан ағысы онша жоғарылай қоймайды. Ол ИТИ-дің төмендеуіне ықпал жасайды да артериялық жетімсіздікті бастапқы кезеңінде анықтауға мүмкіндік туғызады.
  
• 
  
  
• 
  Диабеттік ангиопатия, бүйрек ауруының терминальдық сатысында артерия қабырғасының қатайғандығынан манжет артериядағы қан ағысын тоқтата алмайды. Манжеттегі қысымды систола қысымынан жоғарылатқанда систола қысымы өте жоғары екені туралы пікір туады. Мұндай жағдайда допплерограмма нәтижесін талқылау көмектеседі. Артерия айқын зақымдалғанда допплерограммада өзгеріс болады: дикроттық кесінді теңеледі, анакрота мен катакротаның иілуі азаяды, толқын амплитудасы төмендейді, систолалық шың доғалданады.
  
• 
  
  
• 
  ЭКГ-ның нәтижесінде жүректің атеросклерозбен зақымдалуын анықтауға мүмкіншілік туады.
  
• 
  
  
• 
  Өкпенің қызметін бағалау қажет. Тамырдың бітелме аурулары өз бетімен және ЖИА, ЖИБ (ПИМ) саясында болатын жүрек жетіспеушілігі салдарынан болатындары өте жоғары қауіп туғызады. Спирометрия жүргізу, өкпелерді рентгенологиялық зерттеу, томография жасау керекті операция алдындағы дайындықты жүргізу, операция тәсілін таңдап алуға қажет.
  
• 
  
  
• 
  Аяқ артерияларының атеросклерозы бар науқастардың көбінде осындай зақымдалу жүрек артерияларында болады, сондықтан жүрек түбегейлі зерттелу керек. Ол үшін ЭКГ, Неб бойынша ЭКГ, треадмилл-тест, холтер мониторлауы, ЭхоКС, КТ және МРТ-ға дейін.