Қазақстан республикасының денсаулық сақтау министрліп қазақ мма жанындағЫ Қр меджоо оқУ-Әдістемелік секциясы қарағанды мемлекеттік медицина академиясы

ДИЗЕНТЕРИЯ

ӘОЖ 616. 935

КБЖ 55. 141 я 7
Пікір берушілер: Ф. Асфендияров атындағы Қаз. ҒМУ балалар жұқпалы аурулар кафедрасының меңгерушісі, м.ғ.д. профессор Г.Г.Құттықжанова.

Б.Н.Кошерова - ҚММА жанындағы медициналық колледж директоры, м.ғ.д., доцент.

М.С.Срымбетов - балалар жұқпалы аурулары фтизиатриямен және жұқпалы аурулар кафедрасының м.ғ.к., доценті.

Б 38 Г.Р.Бейсенова, У.О.Хайырова, «Дизентерия» Қараганды, 2007,-53 бет.

Бұл оқу-әдістемелік кұрал ішек жұқпалы ауруларына жататын дизентерия ауру туралы жазылған. Дизентерия ауруының этиологиясын, қоздырғыштарына байланысты эпидемиологиялық ерекшеліктерін, патогенезін, клиникалық жіктелуін, формасына, ағымына, жас ерекшеліктеріне байланысты клиникалық сипаттарын, анықталуын, салыстырмалы диагностикасын, қазіргі кезеңдегі емдеу әдістері мен алдын-алу шаралары туралы жазылған. Сонымен қатар қосымшалар мен тесттік сұрақтар, жағдайлы есептер берілген.

Оқу-әдістемелік құрал медициналық жоғарғы және орта оқу орындарының студенттеріне, субординаторларға, клиникалық ординаторларға, дәрігер-интерндерге, дәрігер-инфекционистерге, жалпы тәжірибелік дәрігерлерге, терапевтерге, гастроэнтерологтарға арналған.

Шигеллездар жедел ішек инфекциялары арасында әлемде кеңінен таралған, клиникалы-эпидемиялық тұрғыдан қарағанда маңызды аурулар қатарына жатады.

Қазақстан Республикасында дизентерияның жиі кездесетін қоздырғыштары Зонне және Флекснер.

Таралуы жағынан жедел вирусты респираторлы инфекциядан кейін 2-ші орында, балалар және ересектер арасында жиі кездеседі, әсіресе жылдың жылы мезгілінде.

Бұл оқу-әдістемелік құралда дизентерияның этиологиялық ерекшеліктерін, эпидемиологиясын, патогенезін, қоздырғышқа байланысты клиникал

Дизентерия – адамның жұқпалы ауруы, Shigella бактерия туыстығымен шақырылады. Тоқ ішектің дистальды бөлігінің шырышты қабатын зақымдаумен өтеді, клиникалық дистальды спастикалық колит және улану симптомдарымен сипатталады.

«Дизентерия» клиникалық түсінігі ежелгі уақыттан бері белгілі. Ауруға дизентерия атын берген Гиппократ. Осы термин арқылы «қан немесе күшенумен өтетін тышқақ» аурулары аталды. Сосын кейінірек ішектің жұқпалы ауруы ретінде қолданылады. Бірақ бұл аурудың алғашқы себебі көп уақытқа дейін белгісіз болып қалды, тек XIX ғасырдың соңында белгілі болды. Алғаш рет дизентерия қоздырғышына сипаттаманы орыс зерттеушілерімен берілді, ал 1891ж. А.В.Григорьев қоздырғышты бөліп, толық сипаттама бере отырып, науқастың нәжісімен, ішкі ағзаларынан, осы аурудан өлген науқастардан тапты.

Кейінірек шетел зертеушілері ашып, осыған ұқсас бірнеше микроорганизмдер туыстығын анықтады.

Этиология

Бактериальды дизентерия қоздырғышы Enterobacteriaceaе түқымдастығы, Shigella туыстастығына жататын грамм теріс микроорганизмдер. Кәзіргі жіктелуге байланысты шигелла 4 топқа (А, В, С, Д) және 4 түрге (Sh. dysenteriaе, Sh. flexneri, Sh. bоydi, Sh. sonnei) бөлінеді. Шигелл Зоннеден басқасы, бірнеше серовардан тұрады. Оның ішінде Sh. dysenteriaе 12 өзіндік серовардан (1-12), оның ішінде Григорьева-Шига (Sh. Dysenteria), Штуцер-Шмитц (Sh. Dysenteriaе). Лардж-Сакс (Sh. Dysenteriaе 3-7). Sh. Flexneri түрі 8 серовардан (1-5, 6, Х және У варианттар), оның ішінде Ньюкастл (Sh. Flexneri-6). Sh. Bоydi түрі 18 серовардан (1-18) тұрады. Sh. Sonnei серологиялық ажыратылмайды. Шигеллалар биохимиялық қасиеті мен антигендер құрамы бойынша ажырайды. О және К антигендік кұрамы бар. О-антигені арнайы серологиялық, К-антигені қабықтық құрылымы болып табылады.

Шигелланың торша қабырғасын эндотоксин құрайды, ол белоктық – липо сахаридтік кешеннен тұрады. Термостабильді эндотоксин, яғни энтеротоксин, О-антигеніне сәйкес келеді, тәжірибелік жануарларда ішектік және тағы басқа бұзылыстар, лейкопения, температураның көтерілуі, бауырда гликогеннің және бүйрек үсті безінде аскорбин қышқылының төмендеуі, қан құйылулармен жүреді. Шигелланың төрт негізгі патогенді факторлары: адгезияға қабілеттілігі, инвазияға, токсин түзуге және клеткаішілік көбеюге қабілеттілігі бар. Осы уақытқа дейін Шига бактериясы экзотоксин, энтеро-, нейро-, цитотоксикалық белсенділігі бар токсиндер түзеді деп саналады. Кәзіргі уақытта бактерия Флекснер мен Зонне осыған ұқсас токсиндерді аз мөлшерде бөлетіні дәлелденді.

Бұрынғы уақытта шигелла физикалы-химиялық факторларға тұрақты болған жоқ, сыртқы қоршаған ортада тез өлді. Кейінгі жылдардағы мәліметтерге сүйенсек шигелла тұрақты, сыртқы қоршаған ортаның факторлары әсерінен қоздырғыштың эволюциялық өзгеріске ұшырауы, яғни микробтың табиғатта сақталуына әкеліп соқтырады. Канализация суында бактерия 20-25 тәулік, жыл мерзіміне сәйкес топырақта кепкен және мұздатылған жағдайда бірнеше ай бойы сақталады. Тұрмыстық заттарда: мебель, ыдыс-аяқ, ойыншық, есік тұтқасы және т.б. заттарда ұзақ уақыт бойы сақталады. Сыртқы қоршаған ортада бактерия Григорьев-Шига тұрақсыз, ал Зонне – Бойда тұрақты. Шигелла дезинфекциялайтын құралдар әсерімен жойылады, қайнауда – бірден, тіке күн сәулесі әсерінен – 30 минут, ультракүлгін сәуле әсерінен - 10 минутта өледі. Дизентерия қоздырғышы антибактериальды дәрілерге тұрақты, әсіресе Шигелла Зонне.

Ауру көзі жедел және созылмалы дизентериямен ауыратын науқастар, сонымен қатар бактериясақтаушылар.

Эпидемиологиялық тұрғыдан қарағанда қауіпті топ жеңіл және клиникалық көрінісі өшірілген жедел дизентериямен ауыратын науқастар, себебі олар дәрігерлік көмек сұрамайды. Осындай науқастар арасында тағам өнеркәсібімен айналасатын және оған теңдес адамдардың ауруы өте қауіпті.

Қоздырғыштың жұғу механизмі – фекальды – оральды. Жұғу жолы – су, тағам, тұрмыстық қатынас арқылы.

В.Ш.Покровский мен Ю.П.Солодовниковтың (1980) эпидемиологиялық теориясы бойынша, дизентерияның этиологиялық құрылымы бойынша қоздырғыштардың жұғу жолдары таңдалмалы. Дизентерия Григорьев-Шиганың жұғу жолы – тұрмыстық, дизентерия Флекснер мен Ньюкастл – су, дизентерия Зонне – тағам.

Шигелла Зонне төмен вирулентілігімен сипатталады, тұрмыстық заттарда ұзақ уақыт сақталса да, аталған объектілерде инвазиялық қабілеті төмен, сүтте осы қоздырғыш көп жиналып көбейеді және инвазиялық қасиетін жоймайды. Sh. Sonnei сүт сапрофитті микрофлора әсеріне төзімді және басқа шигеллаларға қарағанда сүт тағамдарында өте тез өсуге қабілеті жоғары, сондықтан дизентерия Зонненің жұғу жолы сүт арқылы.

Шигелла Флекснер қоздырғышы басқа дизентерия қоздырғыштарына қарағанда сумен жұғу факторларына «адаптацияланған», қоздырғыштың биологиялық қасиеті, инвазивтілігі су көздерінде ешқандай өзгеріске ұшырамайды.

Григорьев-Шига дизентерия қоздырғышына жоғарғы вируленттілік және төменгі жұқтыру мөлшері тән, сондықтан тиімді жұғу жолы-жеке бас гигиенасын сақтамау жағдайында, тығыз тұрмыстық қатынас, жақсылап жабдықталмаған коммунальды тұрғын үй мен ошақтық дезинфекцияның болмауы.

Дизентерияның этиологиялық құрылымы өзгеруі туралы қызықты сұрақ туындайды. Адамзат тарихының әртүрлі даму кезеңінде қоғамға, социальды-экономикалық өзгеріске сәйкес қоздырғыштың биологиялық қасиеті, эпидемиялық процесстің, өрбуі де әртүрлі. Статистикалық мәліметтерге сүйенсек интервенция мен азаматтың қорғаныс соғыс жылдарында, аштық пен төменгі санитарлы-тұрмыстық жағдайда Григорьев-Шига дизентерияның ауыр формасы кезінен таралған, тіпті өлімге әкеліп соқтырған. Григорьев-Шига қоздырғышы шыбын және тұрмыс жағдайы арқылы берілді. 30 жылдар соңында Шигелла төмендеді, ал 40-50-шы жылдары аурудың 90%-тін Шигелла Флекснер құрады. Бұл жылдары – қалалардың өсуі, коммунальды толық жабдықталмаған тұрғын жайлар мен су құбырын орталықтандыруға байланысты болды. Санитарлық жағдайды жақсарту, тұрғындарды ауыз суымен қамтамасыз ету, канализацияны дұрыстау аурудың бірнеше рет төмендеуіне әкеліп соқтырды. Сүт – товарлық өнеркәсіп, қоғамдық тағам орындары мен өндірісте санитарлы-эпидемиялық режимнің дұрыс сақталмауына байланысты дизентерия Зонне кейінгі кезде көбейіп отыр. Қорыта келгенде, дизентерияның этиологияның құрамының өзгермелігі социальды ортамен адамдардың өмір жағдайына тікелей байланысты. Санкт-Петербург және біздің авторлардың байқауына байланысты жиі таралған дизентерия Флекснер + 2а, бұл ауыр ағыммен, тоқ ішекте фибринозды-некрозды дамуы және жоғары өліммен (7%-дейін) сипатталады.

Сонғы жылдары мамандардың назарын қайтадан Григорьев-Шига аударды. Әлемде 3 үлкен ошақ құрылды (Орталық Америка, Оңтүстік-Шығыс Азия мен Орталық Африка және сонымен қатар сырттан әкелінетін ауру көбейіп отыр. Барлық ошақтарда жоғарғы өлім дамитын жағдай-қоздырғыштың көптеген дәрілерге төзімділігі.

Дизентерия – барлық жерде кеңінен таралған ауру, барлық жас топтағы адамдар қабылдағыш. Әсіресе жиі балалар ауырады, олар бұл ауруды қабылдағыш, бала бақшаларында тамақтану режимін сақтамаған жағдайда, сонымен қатар балалар медициналық көмекке дер кезінде келгендіктен, балаларда ересектерге қарағанда толық жазылу байқалады. Қарт адамдарда дизентерия ұзаққа созылады және ауыр түрде өтеді.

Дизентериямен ауру жыл бойына кездеседі, жаз айларында маусымдық өсу тағам мен су жолымен берілуінің белсенуіне байланысты.

Бактериальды дизентерияда патологиялық процесстін, дамуы өте күрделі және толық зерттелмеген.

Дизентерияны жұқтыру тек қана ауыз куысы арқылы жүзеге асады. Ауыз қуысынан қоздырғыш асқазанға түседі де бір тәулік көлемінде сақталады (кейде адамда үзақ). Лизоцим, асқорыту ферменттері, тұз қышқылы әсерінен жартылай жойылып, эндотоксин бөледі. Тірі қалған бактерия аш ішекке түседі, өттің әсерімен жартылай өледі. Қалған бактериялар аш ішікте бірнеше тәулік сақталады, тіпті көбейеді. Әрі қарай Шигелла ішектін дистальды бөліміне түсіп өсіп өнеді. Тоқ ішектің зақымдалуы жедел дизентерияның колиттік вариант симптомымен сипатталады. Бактерия өсуі кезінде әртүрлі улану өнімдерін түзеді, оның әсерінен тоқ ішектің шырышты қабаттарында қабыну дамиды. Морфологиялық өзгеріс пен жүйелік бұзылыстар пайда болады. Дизентериядағы инфекциялық процесстің дамуы шигелланың клеткаішілік инвазиясына байланысты. Шигелланың ішектің шырышты қабатымен байланысы микроорганизмнің жасуша эпителиясына енуі, бастапқыда адсорбция, одан кейін адгезия процесімен жүреді. Адгезия процессі шигелланың өзгермеген функциональды белсенді колоноциттерімен байланысуынан басталады. Бұл кезде шырышты қабаттарының жасушасы белсенді түрде микроорганизмдерді ұстап алады. Қоздырғыштың бекіген жерінде адгезия процесінен микроворсинкалардың ісінуі мен бөлінуінен кейін қабыну дамиды. Шигелланың колоноциттерге енуі мембрананың сыртқы қабатында арнайы белоктың болуына және колоноциттердің плазмалық мембранасындағы арнайы рецепторымен байланысады. Шигелланың адгезияға қабілеттілігі генетикалық қалыптасқан ірі молекулярлы плазмидтің болуы, микроорганизмнің инвазиясын бақылайды. Ішек жасушасына енген шигелла белсенді түрде көбейеді, гемолизин бөлу арқылы, фагоцитарлы вакуольды бұзып, қоздырғыштың ішек тініне таралып, қабыну процессін тереңдетеді. Сонымен қатар, шигелла цитотоксикалық энтеротоксин синтездейді, бұл қабынуды күшейтеді және ұзақ уақыт бойы ұстайды. Ішекте паразиттің өмір сүруде микроорганизмнің жартылай өліп, эндотоксин бөлу арқылы биохимиялық және иммунологиялық реакциялар тізбегін тудырады. Ол комплемент белсенділігін арттырып, гуморальды гомеостаз жүйесінің күшейуі арқылы әртүрлі медиаторлардың бөлінуі тіннің альтерациясын үдетеді. Токсиннің әсері арқасында билогиялық белсенді заттарды (гистамин, серотонин, простогландин, циклдік нуклеотид және т.б.) бөліп науқас организм жүйесі мен әртүрлі жасушалардың қызметтік белсенділігін арттырады.

Ішектің шырышты қабатына тікелей әсер ету, сонымен қатар, ішек қызметінің өзгеруі нейрогуморальды реттеудің өзгеруі әсерімен болады. Тоқ ішектің гипермоторлы дискинезиясы дамуымен, шырышты қабаттың серозды ісінуі, микроциркуляция бұзылып және деструктивті процесстер дамиды, ішек микрофлорасының сапалы және сандық құрамы өзгереді. Тоқ ішектің мынадай негізгі қызметтері бұзылады: сіңіру, тағам қорыту және моторлы-эвакуаторлы.

Токсиндер қанда айналып, науқас ағзасына әртүрлі әсер етіп, сонымен бірге шеткері және орталық жүйке жүйесіне, ішкі органдардың интерорецепторларына әсер етеді және улану синдромының клиникалық корінісін туғызады. Сирек жағдайларда, салмақты патогенетикалық маңызы жоқ, қысқа мерзімде бактеремия байқалады. Дизентериялық эндотоксиннің тікелей ағзаға әсерінен басқа ақ уыз, витамин алмасуларымен қатар гемостазды өзгертеді. Жедел дизентерияның басқа да екі вариантының даму механизмі, сусыздану мен оның салдарына әкеп соқтыратын басқа этиологиядағы сальмонеллез бен тағам токсикоинфекциясына ұқсас.

Тоқ ішектің шырышты қабатына шигелланың енуі мынадай қорғаныс реакциясының дамуымен жүреді: шырышты қабат, лимфоциттердің қоздырғыштар көбеюіне қарсы әсер ететін Ig А-ны бөле бастайды. Сонымен қатар табиғи киллер мен оның бөлетін гамма және альфа интерферонның белсенділігін арттырады.

Дизентерия кезінде патологиялық процесстің дамуында шешулі роль атқаратын макроорганизмнің табиғы қорғаныс факторлары болып табылады. Дизентерия дамуындағы маңызды роль табиғы резистенттіліктің жергілікті (лизоцим мен тоқ ішектің дистальді бөлігіндегі шырышты қабаттағы бета-лизиндер) және гуморальды (бактерицидті белсенділік, лизоцим, қан сарысуының комплементі және т.б.) факторларына жүктелінеді. Бірлесіп патогенездің негізгі маңызды бөлімін құрайды. Асқазан ішек трактісінің қорғаныс қызметіде маңызды роль атқарады. Олар химиялық қорғаныс факторлары: тұз қышқылымен, өтпен, асқазан-ішек жолындағы және ұйқы безінің ферменттерімен көрсетілген. Механикалық қорғаныс қызметін, ішек перистальтикасы мен зақымдалмаған ішек эпителиялары атқарады. Биологиялық қорғаныс қоздырғыштың шырышты қабаттағы жабысу орнына конкуренция туғызатын қалыпты ішек флорасынан тұрады. Олар патогенді бактерияның өсуін тежейтін заттарды түзеді. Науқастың ауруға қарсы төзімділік факторларының жағдайы өмір салтына, тамақтануына, жасына, қосымша ауруларының болуына тығыз байланысты және ол генетикалы түрде анықталған.

Науқастың қорғаныс механизмдер жүйесі қалыпты болғанда және ауруды дұрыс емдеген кезде көп жағдайлар сауығумен аяқталады. Алайда, кейбір жағдайларда жеделдеу ағымға және кейде созылмалы формаға өтуі мүмкін.

Созылмалы дизентерияға өтуге мына жағдайлар әсер етеді: макроорганизмнің преморбидтік жағдайы; асқазан – ішек трактісінің қызметінің толық еместігі; дұрыс емдемеу; сауығу кезінде науқастың тамақтану тәртібін бұзу; макроорганизмнің иммунологиялық реактивтілігінің төмендеуі; ағзаның кейбір аллергенге сезімталдығының артуы.

Созылмалы дизентерияда бірінші орында асқазан-ішек трактісінің қызметінің бұзылуы, улану симптомынан басым болғандықтан, аурудың клиникалық көрінісін анықтайды.

Дизентерияда иммунитет түрлік типті, арнайы типтік болады және оның ұзақтығы 1-3 айдан 2 жылға дейін созылуы мүмкін.

Патологиялық анатомия

Дизентериядағы патоморфологиялық өзгерістер негізінен тоқ ішектің дистальды бөлігінде табылады, бірақ асқорыту жүйесінің басқа да бөліктерінде табылуы мүмкін.

Қабыну процессі төмен түсетін сигма тәрізді тоқ ішекте және тік ішекте айқын көрінеді. Айтылған ішек бөліктеріндегі шырышты қабық гиперемияланған, ісінген және жиі майда қанталаулар пайда болады. Ішектің қуысында шырышты қабықтың бетінде шырышты немесе шырышты-геморрагиялық экссудат байқалады. Кейбір науқастарда ішек қатпарларының ұштарында қоңыр қабыршақты өңезді көруге болады және ол өңезді алғанда қанталаған эрозиялық беткей көрінеді. Секциондық материалды және тоқ ішек шырышты қабатының биоптатарын микроскопиялық зерттегенде, шырышты қабаттың қызаруына, қанталауына, ісінуіне себеп болатын, тамырлық бұзылыстар анықталады. Эпителий тініндегі қанталаулардың пайда болуы оның трофикасының бұзылуына себепті және соның салдарынан жараның пайда болуы мүмкін.

Дизентерияның жеңіл ағымында шырышты қабықта катаральды қабыну басым, ал орташа ауырлықтағы ағымда – айқын қабыну процессі, жасырын формасында – жеңіл қабыну немесе тек иммуноморфологиялық пролиферативті реакция анықталады.

Ішектің фибринозды-некроздық зақымдануы әсерінен ішектің қабырғасы күрт қалыңдайды. Ол некрозды тіннен тұратын лас-сұр өңезбен жабылған. Некроз терең болуы мүмкін және бұлшық ет қабатына да өте алады. Шырыш асты қабаты қалыңдаған, нейтрофилдармен лимфоциттермен инфильтрацияланған; осы инфильтрация тамырлар маңайында анық байқалады. Некрозды массаның түсуі және іріңді еруі жаралардың пайда болуына алып келуі мүмкін.

Созылмалы дизентерияда морфологиялық өзгерістер әр қилы, өйткені ішектегі регенерация процессі мен жаңа қабынулық өзгерістердің бірге болуы себепті. Қабыну процессінің ағымы өте баяу, деформацияланған крипталары бар жерлер мен шырышты қабықтың айқын атрофиясы анықталады.

Дизентерияда ішектің нервтік аппараты жағынан да көптеген өзгерістер байқалады. Ол кей жағдайда толық бұзылуымен аяқталатын, ганглиозды клеткалардағы дистрофиялық процесстерімен сипатталады. Асқазанда геморрагиялық компонентімен жедел гастрит белгілері, ал аш ішекте жедел капиллярлы толық қандық процесстер дамиды, шырышты қабықтың крипталары мен өсінділерінің серозды ісінуі табылады.

Токсинемия салдарынан асқазан-ішек жолдарындағы патогномдық өзгерістерімен қатар басқа да органдар мен тіндерде арнайы емес өзгерістер дамиды.

Дизентерияның клиникалық ағымына байланысты жедел, жеделдеу және созылмалы, шигеллезді бактериосақтаушылық деп бөледі.

Жедел дизентерия бірнеше күннен 1-айға дейін созылады, 3 айға дейін жеделдеу, ал 3 айдан кейін созылмалы деп саналады. Сонымен қатар шигеллездік бактериясақтаушылық болып бөлінеді. Клиникалық көрінісі мен ішектің зақымдалуына байланысты жедел дизентерия мынадай клиникалық варианттарға бөлінеді: колиттік, гастроэнтероколиттік, гастроэнтериттік. Дизентерияның колиттік варианты ағымына байланысты: жеңіл, орташа ауыр және ауыр ағымдарға бөлінеді: гастроэнтероколиттік және гастроэнтериттік варианттары: жеңіл, орташа ауыр сусызданудың 1-2 дәрежесі және ауыр сусызданудың 3-4 дәрежесіне бөлінеді. Жедел дизентерия жеделдеу немесе клиникалық ағымы өшірілген түрде өтуі мүмкін. Аурудың өту ағымы қоздырғыштың түрі мен макроорганизмнің жағдайына және емдеуді бастау мерзіміне байланысты.

Дизентерияның әрбір этиологиялық түрлерінің клиникалық ерекшеліктері бар. Шигелла Зонне жиі субклиникалық және клиникасы өшірілген ағымы, сонымен қатар аурудың гастроэнтериттік вариантын тудырады. Дизентерия Зонне ұзаққа созылмайды және шырышты қабатта деструктивті өзгерісте сирек байқалады. Флекснер шигелласы шақыратын дизентерия ауыр ағыммен өтеді, улану симптомы айқын, ауырсыну синдромымен, гемоколитпен, ішектің шырышты қабатын белсенді зақымдаумен жүреді. Дизентерия Флекснердің кәзіргі ағымы жоғары өлім, ауыр формасының жиілеуі (52% дейін) және асқынудың дамуы преморбидті фонның нашарлауына (тамақтанумен ақ уыздық жетіспеушілігі және поливитаминдердің жетіспеушілігінен, маскүнемдікпен қоздырғыштың қасиетінің өзгеруіне) байланысты. Григорьев – Шига шигелласымен шақырылатын дизентерия өте ауыр ағымен өтеді. Аурудың септикалық формасын туғызады. Ауру жедел басталады, қалтыраумен, дене температурасының жоғарғы цифрға көтерілуі және іштің ұстамалы түрде ауырумен жүреді. Нәжіс алғашқыда көп мөлшерде, сулы, ет жуындысы тәрізді. Бірінші тәуліктің соңына қарай нәжіс өз қасиетін жояды, аз мөлшерде және шырыш, ірің және қаннан тұрады. Тенезм және өздігінен дефекация, іш бұлшық еттерінің ауырсынып жиырылу мен тырысулары ерте пайда болады. Науқастың жалпы жағдайы ерте нашарлайды, инфекциялы-токсикалық шок дамиды, жиі көп рет құсу, жалпы тырысулар, есінен танып тіпті комаға алып келуі мүмкін. Жиі көп мөлшерлі нәжіс және қайталап құсу кезінде ағзаның 2-4 дәрежесіндегі сусызданудың дамуына әкеліп соқтырады. Кейде ауру қайталамалы қалтырау, тері мен конъюнктивадағы геморрагия, гепатоспленомегалиямен жүреді. Көрсетілген септикалық форма гемокультураны бөлумен дәлелденеді. Шеткері қандағы өзгерістер жедел дизентерияның кәдімгі ағымына ұқсас емес, аурудың 5-7күнінен гиперлейкоцитоз, лейкоциттердің ішінде нейтрофильдер басым, жас формалы миелоциттен промиелоцитке дейін, ЭТЖ едәуір жоғарлаған. Дизентерияның барлық этиологиялық вариантарында жеңіл және клиникасы өшірілген формасы кездеседі. Жиі жедел формада өтеді. Тәжірибелік денсаулық сақтау ұйымына бактериялық дизентерияның мынадай клиникалық жіктелуі ұсынылады (1982ж). (Қосымша №1).

Инкубациялық кезең 2-5 күнге созылады, сирек жағдайда 7 күн, ағзаға қоздырғыш көп мөлшерде түскенде бірнеше сағатқа қысқарады. Клиникасы негізгі екі синдроммен сипатталады – колиттік және улану. Жеңіл ағымы шамалы улану және колиттік синдроммен сипатталады. Ауру колиттік синдроммен басталады. Науқастарда дефекация кезінде іштің төменгі бөлігімен сигма тәрізді ішек тұсында жайлап аурудың күшеюі байқалады. Осы ауырудан кейін тік ішек маңайын төмен тартып ауырсынады. Нәжіс тәулігіне 3-5 реттен 10 ретке дейін, нәжіс сипатты, шырышты, кейде қан араласқан. Дене температурасы қалыпты немесе субфибрильді. Ректоромоноскопияда шырышты қабатта катаральды қабыну, катаральды – жаралық, кейбір жағдайда фибринозды - өліеттену дамиды. Гемограммада – лейкоцитоз, таяқшалы – ядерлық ығысу, ЭТЖ жоғарлайды. Жеңіл ағымының ұзақтығы 2-3 апта.

Дизентерияның симптомы орташа ауыр ағымында айқын білінеді. Жедел немесе қысқа продромальды кезеңінде мазасыздық, әлсіздік, қалтырау, іштегі дискомфорт сезімінен кейін, ауруға тән симптомдар пайда болады. Іштің төменгі бөлігінде, әсіресе сол жақ мықын аймағында толғақ тәрізді ауыру, кейде іштің ауруы жайылмалы және атипті (эпигастр, умбликальді аймақта) орналасады. Ауырумен қатар немесе кейінірек дефекация байқалады. Нәжіс бастапқыда сипатын жоймаған, одан кейін көлемі азайып, қан мен шырыш араласады да, дефекация жиілейді. Аурудың қызған шағында нәжіс өз сипатын жойып, ректальды түкірік сипатына енеді, яғни, өте аз мөлшерде, тек қан мен шырыштан тұрады. Дефекация өте ауыр тенезммен және жалған шақырулармен қатар жүреді. Нәжістегі қан аз мөлшерде, қан нүктелері немесе жіпшелері сияқты. Нәжіс жиілігі 10-15 тен 20-25 ретке дейін және 1-2 тәулік ішінде үдеуі мүмкін.

Осы уақытта бас ауруы, дене температурасының көтерілуі, көп жағдайда 38-39гр. С-қа жетіп, 2-3 күн бойы сақталады.

Ішті пальпацияланғанда сигма тәрізді ішектің ауырсынып, қатаюы, бірақ оның ауруы қатаюына қарағанда сирек, кейде метеоризм байқалады. Аш ішектің қорыту, сіңіру және қимыл қызметі бұзылады, кейбір ферменттердің белсенділігі төмендейді (мальтоза, лактоза). Гастрит белгілері жиі кездеседі. Белгіленген өзгерістер ауырлық дәрежесіне, аурудың ағымының ұзақтығына сәйкес және жиі ұзаққа созылған ағымында кездеседі. Ректоромоноскопияда катаральді қабыну фонында ошақтық өзгерістер: геморрагия, эрозия немесе жара көрінеді. Осы формамен ауырған науқас қолайлы ағымында ішектің толық функциональді және морфологиялық қалпына келуі 2-3 айға созылады.

Жедел дизентерияның колиттік вариантының ауыр ағымы типтік клиникалық көрініспен, яғни айқын улану және колиттік симптоммен сипатталады. Осы формамен ауыратын науқастарды 3 топқа бөлеміз: бірінші топқа айқын улану мен гемоколиттік синдром бірінші күннен дамитын науқастар кіреді. Ауру бірінші 7-10 күн ішінде инфекциялы-токсикалық шокпен асқынады.

Ауру, әдетте, тез басталады. Науқастың негізгі шағымдары: іштің толғақ тәрізді қатты ауруы, өте жиі сұйық нәжіс, әлсіздік, дене температурасы жоғары, жиі лоқсу мен құсу болып табылады. Нәжіс өте жиі, тіпті дефекация санын санау мүмкін емес. Ол аз мөлшерде, нәжіс сипатты емес, шырышты, қанды, кейде ірің араласқан. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан өзгерістер айқын: күрт тахикардия, ентігу, гипотония (коллапсқа дейін). Ректоромоноскопия кезінде көптеген науқастарда шырышты қабаттарда деструктивті өзгерістер, эрозия және жара түрінде анықталады. Гемограммада – ауыр анемия белгілері, лейкоцитоз немесе солға ығысқан лейкопения, ЭТЖ жоғарлаған. Ішектің морфологиялық және функциональді өзгерістердің қалпына келуі 3-4 айдан асуы мүмкін.