-ші сурет. Казеозды-некротикалық 4-ші сурет. Лимфа түйіндеріндегі

4 кесте - Каверналардың қабырғасының қабаттарының қалыңдығының морфометриялық көрсеткіштері

5 кесте – Себінді ошақтардың және некроздың морфометриялық көрсеткіштері

Морфометриялық зерттеулерде аурудың өту ұзақтығына сәйкес фиброзды қабаттың қалыңдығы 13,5 мкм-ге төмендеді (р< 0,05); ал грануляциялық қабаты 11,3 мкм-ге жоғарылады (р< 0,05); керісінше себінді ошақтың көлемі 4390 мкм-ге жоғарылады (р< 0,05), ал некроздың орташа көлемі 1115 мкм-ге төмендеді (р< 0,05).

Қорыта айтқанда, 1-ші топта туберкулездік үрдістің өтуі үздіксіз-үдемелі ағымды болып, бронхогенді диссеминация ошақтары, жедел каверналар, казеозды панбронхиттер дамыды, кеуде ішілік лимфа түйіндерінде туберкулездік лимфедениттер анықталды. аурудың асқынуларының ішінде ең жиі кездескені өкпеден қан кету- 23,8%, кеуде қуысының эмпиемасы мен спонтанды пневмоторакс – 9,5%, ӨЖШ – 4,8% байқауда анықталды. Бұл топтың танатогенезінде туберкулездің үдеуі - 95,3%, ӨЖШ - 4,7% жағдай құрады.

2 Аурудың ұзақтығы 1 жылдан 5 жылға дейін созылған ( ІІ топ) ФКТ-дің морфологиялық сипаттамасы

Макроскопиялық сипаттамасы: көкірек қуысының жапырақшалары қалыңдаған. Өкпелердің көлемдері кішірейген, деформацияланған. Бұл топта үлкен, орташа каверналар басым кездесіп, алып каверналар табылды.

Микроскопиялық каверналардың сыртқы қабатының қалыңдығы, дөрекі талшықты дәнекер тінінен тұрды. Грануляциялық қабаты жасушалық құрамында айырмашылық жоқ, бірақ болбыр орналасқан дезорганизация жағдайындағы, тармақталған коллаген талшықтарының үзінділері кездесті.

Морфомертияда фиброздық қабат 1 топпен салыстырғанда сәйкесінше 6,3±0,1 мкм төмен (р< 0,05), ал грануляциялық қабат 4,7±0,2 мкм жоғары (р< 0,05) болды. Казеозды – некротикалық қабат кең көлемді.

Қан тамырларының айналасындағы фиброзды тіннің өсуінің нәтижесінде саңылаулары тарылып, олардың перикалибровкасы және резервтегі қан тамырларының ашылуынан пайда болған «ангиоматоз» байқалды (7 сурет). Бұл құбылысты өкпе тінінің деформациясы нәтижесінде дамыған өкпе артериясы жүйесінің гипертензиясымен түсіндіруге болады. Перифокалды қабыну аймағы ошақты серозды пневмония түрінде көрініс беріп, альвеолалардың қуысында жас макрофагалды элементтерден және бірлі жарым фибрин жіпшелерінен тұратын серозды экссудат анықталды (8 сурет).


7-ші сурет. Қан тамырларының 8-ші сурет. Альвеолалардың қуысында

перикалибровкасы, резервтегі қан жас макрофагтар және фибрин

тамырларының толыққандылығы. жіпшелері. Гематоксилин және эозин.

Ван-Гизон бояуы. Үлкейту х 100. Үлкейту х 200.

Себінді ошақтар басым жағдайда айналасындағы өкпе тінінен айқын шектелмеген, бір-бірімен бірігуге бейім және ортасында ыдырау үрдістерінің нәтижесінде қуыстардың пайда болуымен сипатталды. Бронхтардың қабырғасында эпителиоидты, Пирогов-Ланхганс типті алып жасушалардан тұратын гранулемалар анықталды. Кіші бронхтарда казеозды панбронхиттер анықталды. Қан тамырларының қабырғаларының ортаңғы қабаттарында Пирогов-Лангханс типті алып жасушалар кездеседі. Казеозды ошақтарға жақын жерлердегі қан тамырларының интимасындағы казеоздық өзгерістер арнамалы үрдістің гематогенді жолмен таралғандығын дәлеледейді. ШИК –реакция теріс мәнді болды. Кеуде ішілік лимфа түйіндерінде 74,5% жағдайда туберкулездік өзгерістер анықталды.

Жоғарыда айтылғандарды қорытындылай келе бұл топта туберкулездік үрдіс үдемелі сипатта болды, сонымен қатар фиброздану үрдістері де байқалды.

Асқынуларының ішінде ӨЖШ - 24,1%, өкпеден қан кету – 10,3% , кеуде қуысының эмпиема мен спонтанды пневмоторакс – 6,9%, сонымен қатар осы топта жыланкөздер- 3,4%, ішкі мүшелер амилоидозы – 1,7% байқауда анықталды. Танатогенез барысында туберкулездің үдеуі – 69,1%, ӨЖШ – 25,9% байқауды құрады.

Макроскопиялық кеуде жапырақшаларының өте қалың фиброзды жабысқақтану нәтижесінде кеуде қуысының толық облитирациясы байқалды. Бронхтар қабырғасы қалыңдаған, деформацияланған, өкпе тінінде көлемді склероздық өзгерістер және көптеген бронхоэктаздар анықталды. Бұл топта да орташа және үлкен мөлшерлі каверналар басым кездесті.

Гистологиялық зерттеулерде каверналардың фиброзды қабаты дөрекі дәнекер тінінен тұрып, дезорганизация, гиалиноз үрдістері байқалды. Грануляциялық қабатта лимфоциттер, эпителиоидты және Пирогров-Лангханс типті алып жасушалар табылды. Морфометриялық зерттеу мәліметтерін 1-,2-ші топпен салыстырғанда каверна қабырғасының фиброзды қабатының қалыңдығы төмен, грануляциялық қабаты жоғары; себінді ошақтың жоғары және ондағы некроз төмен болды. Казеозды некроз қабаты көлемді болды.

Перикавитарлы аймақтарда кең көлемді склероз аймақтары (9 сурет) және десквамативті пневмония, дистелектаз ошақтары, эмфизематозды кеңейген альвеолалардан тұратын аймақтармен кезектесіп отырды. Өкпе тінінде көлемді дәнекер тінінің өсуі нәтижесіде бронхтар деформацияланған. Үлкен бронхтардың қабырғасында жарғақты бөлімінде, бронхиалды бездердің айналасында туберкулездік гранулемалар табылды (10 сурет). Ұсақ бронхтардың қабырғасында лейкоцитарлы сіңбелерден тұратын іріңді қабыну және оның қабырғасының казеозды еруі байқалды. Қан тамырларының қабырғасы склероздық өзгерістерге (11 сурет) байланысты қалыңдаған, сыртқы. ШИК –реакция теріс мәнді болды. Кеуде ішілік лимфа түйіндерінде 82,8% туберкулездік өзгерістер анықталды.

Туберкулездік үрдістің ұзақ уақытқа созылуына байланысты ішкі мүшелерде амилоидоз байқалды: ол 4 жағдайда жайылмалы түрде болды, ал қалған екі жағдайда шектелген түрде бүйрек пен талақта кездесті (12 сурет)

Қорытындылай келе 3- ші топтың ерекшелігі туберкулездік үрдістің үдеуі көлемді склероздық өзгерістер фонында жүрді. Каверналардың фиброзды қабатында дезорганизация, гиалиноз ошақтары анықталды. Бронх - қан тамырлар жүйесінің айқын білінетін склероздық өзгерістері өкпе тінінің желдету және қанмен қамтамасыз ету қызметтерінің бұзылысы үрдістің кері дамуы мен каверналардың жазылуына қолайсыз жағдайлар туғызды.

Туберкулездік гранулемалар әр түрлі даму сатысында болды: жаңадан пайда болған некрозды гранулемалар және ертерек дамығандары фиброздану түрінде кездесті. Бұл үрдістің толқынды өткендігін дәлелдейді.

Бұл топта асқынулардың ішінде өкпе жүрек шамасыздығы - 52,8%, ішкі мүшелер амилоидозы - 9,5%, жыланкөздер -11,3%, өкпеден қан кету - 7,5%, кеуде қуысының эмпиемасы - 5,7%, спонтанды пневмоторакс - 1,9% жағдайда анықталды. Танатогенез барысында туберкулездің үдеуі - 47,3%, ал ӨЖШ –52,8% байқауды құрады.

Дәріге төзімділік барлық топтарда да кездесті және микроскопиялық жедел үдеу көріністерімен сипатталды: каверналардың казеозды некроз ошақтары кең көлемді болып, онда орналасқан лейкоцитарлы сіңбелер кавернаның барлық қабаттары мен айналасындағы өкпе тініне жайылған.

6 кесте - Қоздырғыштың дәріге төзімділігі кезіндегі морфометриялық көрсеткіштері

Атауы	ДТ І топ	ДТ ІІ топ	ДТ ІІІ топ
Фиброзды қабаттың көлемі (мкм)	165,4±0,1	169,6±0,2	174,5±0,3
Грануляциялық қабаттың көлемі (мкм)	23,9±0,3	38,9±0,4	41,1± 0,5
Себінді ошақтардың орташа көлемі (мкм)	7349±2,2	8639±3,5	10075,0±3,7
Некроздың орташа көлемі (мкм)	3582,2±1,6	3093,7±1,4	2982,5± 1,1
Ескертулер- * р< 0,05 топтар арасындағы сенімді айырмашылық

Себінді ошақтарда ыдырау үрдістерінің нәтижесінде түзілген жедел пневмониогенді каверналар көп кездесті. Кейбір көру аймақтарында себінді ошақтардың айналасында әлсіз байқалатын өнімді реакция дамыды, кейбір ошақтардың айналасында болбыр және ретсіз орналасқан коллаген талшықтары байқалды (13 сурет). Перифокалды қабыну өте көлемді болып, серозды пневмонияның тез сегментарлы казеозды пневмония айналуы анықталды (14 сурет).

Морфометрия көрсеткіштерін 1-ші топты 2-,3-ші топтармен салыстырғанда фиброзды қабат, грануляциялық қабат, себінді ошақтың көлемі жоғары; ондағы некроздың көлемі төмен болды; 2-ші топты 3-ш топпен салыстырғанда барлық морфометриялық көрсеткіштері төмен болды.

Қорытындылай келе бұл топта альтеративті-экссудативтік тіндік реакциялардың басымдылығымен және туберкулездік қабыну жасушаларының азаюымен сипатталып, барлық деңгейдегі бронхтардың казеозды зақымдануы байқалды, жедел пневмониогенді каверналар көп кездесті. Морфометрия көрсеткіштері негізгі топтармен салыстырғанда төмен болып, фибрилогенез және инкапсуляция үрдістерінің тежелуі анықталды.

5 Екіншілік аурулар кезіндегі ФКТ морфологиялық ерекшеліктері

Туберкулезбен ЖИТС және қант диабеті кезінде туберкулездік ошақтардың морфологиялық құрылымы периваскулярлы көлемді лейкоцитарлы сіңбелерден тұратын іріңді-некротикалық фокустармен сипатталып, себінді ошақтардың шеткі жақтарында сирек орналасқан эпителиодты жасушалар анықталды, бірақ лимфоидты шоғырлар және Пирогов-Лангханс типті көп ядролы алып жасушалар кездеспеді, олардың ортаңғы бөліктерінде ыдырау үрдістері жүріп, жедел қуыстар пайда болды.

Көптеген көру аймақтарында эндо- және панбронхиттер, казеозды-некротикалық бронхиолиттер анықталды. Некротикалық ошақтарда көп мөлшерде ТМ табылды. Көбінесе орташа және кіші калибрлі қан тамырларында туберкулездік қабынулар, фибриноидты ісінуі және некрозы байқалды. Перифокалды аймақтар өте көлемді альтеративті-экссудативті тіндік реакция басым қабынумен сипатталды. Лимфа түйіндерінде фолликулаларда көбеюу аймақтарының жойылуы түрінде иммунитеттің жедел тежелуі байқалды және бірен - саран Пирогов - Ланхганс типті алып жасушалар кездесті (15 сурет). Көптеген көру аймақтарында себінді ошақтар байқалды, олар жайылмалы сипатта болып барлық көру аймағын тұтас алып жатты және ортаңғы бөліктерінде ыдырау үрдістері анықталды (16 сурет). Репарациялық үрдістердің тежелуінің нәтижесінде ошақтардың айналасында дәнекер тінді капсулалар өте жұқа болды немесе тіпті анықталмады.



15-ші сурет. Лимфоидты фолликулаларда 16-шы сурет. Себінді ошақтың ортаңғы

көбею аймақтарының жойылуы, бірен- бөлігіндегі ыдырау үрдісі.

саран Пирогов-Ланхганс типті алып Гематоксилин және эозин

жасушалар. Гематоксилин және бояуы.Үлкейту х 100.

эозин бояуы. Үлкейту х 200.

7 кесте - Екіншілік аурулар кезіндегі ФКТ морфометриялық көрсеткіштері

Қант диабеті және ЖИТС кезіндегі ФКТ морфометриялық көрсеткіштерін 1-ші топпен салыстырғанда фиброзды қабаттың, грануляциялық қабаттың қалыңдығы, себінді ошақтың көлемі төмен, ал некроздың көлемі жоғары болды.

Қорытындылай келе екі аурудың қосарлануы бір бірінің ағымын ауырлатады және қабыну ошақтарында казеозды некроздың басым болып, өнімдік реакцияның күрт төмендеуімен сипатталады. Себінді ошақтағы некроз көлемі жоғары болып, аурудың жедел түрде өтіп, фиброздану және инкапсуляция үрдістері тежелген, ағзаның туберкулездік гранулемалар түзілу қабылеті жоқ екендігі дәлелденді.

ҚОРТЫНДЫ

Жұмысымызды аурудың өту ұзақтығына байланыссыз өкпелердің фиброзды кавернозды туберкулезінің ағымы үдемелі болып, экссудативтік некротикалық тіндік реакцияның басымдылығымен және фибриллогенез үрдістерінің тежелуімен сипатталды.

1. 
   Өкпелердің үдемелі фиброзды-кавернозды туберкулезін морфологиялық зерттеулер аурудың өту ұзақтығымен каверналардың мөлшерлерінің және перифокалды реакцияның сипатының арасындағы байланысты анықтауға мүмкіндік берді. Бір жылға дейін созылғанда кіші және үлкен каверналар басым кездесті, перифокалды қабыну аймағы өте көлемді болды; аурудық ұзақтығы 1 жылдан ұзақ уақытқа созылғанда үлкен каверналар түзіліп, перифокальды қабыну аймақтары бір шама кішірейіп, өкпе тінінде фиброздану үрдістері арта түсті. Үшінші топта туберкулездік үрдістің үдеуі көлемді склероздық өзгерістер фонында жүрді. Бронх - қан тамырлар жүйесінің айқын білінетін склероздық өзгерістері өкпе тінінің желдету және қанмен қамтамасыз ету қызметтерінің бұзылыстарына әкелді.
   
2. 
   Өкпелердің фиброзды-кавернозды туберкулезінің үдеуі туберкулездік қабынудың: туберкулездік панбронхиттер түзілуімен жүретін бронхиалды тармаққа; туберкулездік лимфадениттер дамуымен жүретін кеуде ішілік лимфа түйіндеріне; туберкулездік васкулиттер дамуымен жүретін өкпенің қан тамырларына жайылуымен сипатталды.
   
3. 
   ТМ дәріге төзімділігі кезінде өкпелердің фиброзды-кавернозды туберкулезінің үдеуінің морфологиялық белгілері: екі жақты зақымдалумен сипатталатын поликавернозды туберкулез, перикавитарлық аймақтарда экссудативті тіндік реакцияның басымдылығы, перифокалды қабыну ошақтарының көлемді болып, жасушалық реакциялар мен фибрилогенез үрдістерінің тежелуі.
   
4. 
   Өкпелердің фиброзды-кавернозды туберкулез кезінде қант диабеті, ЖИТС сияқты екінші аурулар анықталды. Олар бір-бірінің ағымын ауырлатады және қабыну ошақтарында казеозды некроздың басым болып, өнімдік реакцияның күрт тежелуімен сипатталады.
   
5. 
   Ақтөбе қаласында туберкулезден болған өлім себептерінің құрылымында өкпелердің ФКТ 53% байқауды құрады. Өкпелердің үдемелі ФКТ 62% жағдайда кездесті. Өкпелердің ФКТ үдеуі «қауіпті факторлармен» байланысты, олар: ер адамдар (72,7%), жастық құрылымы– 30 дан 59 жасқа дейін (81%), әлеуметтік жағдайларының төмен болуы - жұмыссыздар (53,0%) және тұрақты мекені жоқ жандар (18,9%), еңбек түзету колонияларынан босаған адамдар (32,5%).
   

1. 
   Өкпелердің үдемелі ФКТ кезіндегі аутопсиялық материалды морфологиялық зерттеу барысында үрдістің бронхогенді таралуына байланысты бронхиалды тармақтың - дренаждаушы бронхтар және перифокалды қабыну аймақтарында кіші бронхтардың жағдайын бағалау қажет.
   
2. 
   Өкпелердің ФКТ үдеуінің лимфгенді жолмен таралуын және лимфа түйіндеріндегі зақымдану үрдістерінің сипатын анықтау үшін міндетті түрде кеуде ішілік лимфа түйіндерін гистологиялық зерттеу қажет.
   
3. 
   Европалық туберкулезбен күресу одағының ұсыныстары негізінде (2008) ЖИТС және өкпелердің ФКТ бірге кездескенде, ЖИТС негізгі ауру болып табылады, ал туберкулез оппортунистік инфекция ретінде қарастырылатындығын патологоанатомиялық диагноз құрастыру кезінде ескеру қажет.
   

2 Жумабаева А.Н., Казбекова Г.А., Шолжанова У.И., Фаткулина Ж.К., Есмагамбетова Г.Ж., Жагипарова Л.К. Клинико-морфологические параллели ВИЧ-инфекции и туберкулеза // Вестник Южно-Казахстанской медицинской академии.- 2006. - №3. - С.127-128.

3 Жұмабаева А.Н., Қазбекова Г.Ә. Патоформология резектатов легких удаленных по поводу туберкулем // Матер. Республ. науч-практич конф с межденарод. участием: «Актуальные проблемы современной теоритической, клинической медицины и медицинского образования» посв. 50-летию Западно-Казахстанской государственной академии им. Марата Оспанова. - 2007. - С.61.

4. Казбекова Г.А. Диагностика туберкулезных плевритов // Труды Международной научной конф.: «Наука и образование-ведущий фактор стратегии «Казахстан -2030».- 2009. -С.481-483.

5.Қазбекова Г.Ә. Туберкулез ауруының танатогенезі // Батыс Қазақстан медицина журналы.- 2009.- №2 (22). - С.31-34.

6.Жумабаева А.Н., Казбекова Г.А. Некоторые морфологические аспекты туберкулеза легких при хроническом алкоголизме // Материалы конференции «Современные проблемы теоретической и клинической морфологии». - 2009. - C.116-118.

7. Жұмабаева А.Н., Қазбекова Г.Ә. Ұзақтығы бір жылға созылған фиброзды- кавернозды өкпе туберкулезінің морфологиялық ерекшеліктері // Денсаулық сақтауды дамыту журналы.- 2010.- №3 (56). - C.97-99.

Казбекова Гулзат Алибиевна

Морфология фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

в зависимости от продолжительности заболевания.

РЕЗЮМЕ

автореферата на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.00.15.-патологическая анатомия

В последние годы среди впервые выявленных больных чаще стали встречаться распространенные и осложненные формы фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и прогрессирование туберкулезного процесса в большинстве случаев являются причиной летального исхода. Высокая лекарственная устойчивость возбудителя к противотуберкулезным препаратам еще больше усугубляет тяжесть заболевания и является одной из причин повышения показателей смертности. Для прогрессирующего течения туберкулеза имеются предпосылки, носящие социальный характер, к которым могут быть отнесены алкоголизм, наркомания и ВИЧ-инфекция.

Цель исследования: изучение морфологической особенности ФКТ легких в зависимости от длительности его течения и лекарственной устоичивости возбудителя.

Задачи исследования:

1. 
   Изучить морфологические особенности течения ФКТ легких в зависимости от продолжительности заболевания.
   
2. 
   Определить морфологические особенности течения ФКТ легких при установленной лекарственной устойчивости возбудителя.
   
3. 
   Изучить морфологические особенности ФКТ легких, протекающего с вторыми заболеваниями.
   
4. 
   Определить место ФКТ легких в структуре смертности от туберкулеза по г. Актобе по данным патологоанатомического бюро.
   

Материал был разделен на 3 группы на основании продолжительности заболевания с момента установления клинического диагноза «ФКТ»:

I группа – 21 случай - с продолжительностью заболевания до 1 года

II группа – 58 случай - с продолжительностью заболевания до 5 лет

III группа – 53 случая - с продолжительностью заболевания 5-10 лет

В 1-ой группе исследования туберкулезный процесс носил непрерывно-прогрессирующий характер и характеризовался острой бронхогенной диссеминацией с развитием острых каверн. Острая бронхогенная диссеминация характеризовалась поражением в основном сегментарных и субсегментарных бронхов. По мере уменьшения калибра бронхов чаще выявлялся казеозный панбронхит, тогда как в крупных бронхах отмечались продуктивные мезобронхиты с наличием туберкулезных гранулем в среднем слое бронха, располагавшиеся среди бронхиальных желез, кроме того отмечалась выраженная лимфоидная инфильтрация. В участках пневмонии нами были отмечены тяжелые поражения мелких бронхов в виде казеозного панбронхита и бронхиолита, которые по нашему мнению, связаны с вовлечением бронхов в зоны перифокального воспаления.

Поражения легких при ФКТ в нашем материале носили в основном двухсторонний характер, при этом преобладали малые и средние каверны. В стенке малых каверн толщина слоя казеозного некроза был широким, а толщина фиброзного и грануляционного слоев был не выраженным.

При изучении морфологической структуры очагов бронхогенный диссеминации выявлены острые бронхо-легочные очаги, представляющие собой мелко- и крупноочаговую пневмонию, локализующиеся вокруг субдольковых, внутридольковых и субсегментарных бронхов с вовлечением окружающей легочной ткани.

Наряду с очагами отсевами формировались обширные зоны перифокального воспаления в виде моно- и полисементарной пневмонии, с серозным экссудатом, большим количеством нейтофильных лейкоцитов в просвете альвеол и фокусами казеозного некроза. При этом в одних случаях в пределах сегмента они носят однородный характер, что, вероятно, соответствует возникновению процесса сразу в объеме сегмента, в других случаях экссудат был полиморфный. Здесь, видимо, процесс развивается последовательно из очаговой пневмонии по типу сливной.

Во 2-ой группе с длительностью заболевания от 1 до 5 лет туберкулезный процесс также носил прогрессирующии характер, который можно оценить как умеренный, так как были выявлены и процессы фиброзирования, что свидетельствует о волнообразности течения заболевания. В данной группе преобладали каверны средних и крупных размеров, и в отличии от предыдущей группы были обнаружены единичные гигантские каверны. Для данной группы было характерно двухстороннее поражение, развитие поликавернозного процесса, что свидетельствует о распространенности процесса, связанного с массивным обсеменением как прилегающих к кавернам участкам, так отдаленных участков.

Во 2 группе в стенках каверн, независимо от размера, доминировал внутренний некротический слой, слой грануляционной ткани включал фрагменты разрушенных коллагеновых волокон наружного слоя. Вокруг хрящевых бронхов и сосудов отмечалось разрастание грубой соединительной ткани. Очаги отсевов сливались между собой, образуя обширные зоны казеозного некроза, в центре которых отмечались фокусы распада и формирование свежих полостей.

Деформация легочной ткани была связана с выраженным фиброзированием вокруг сосудов, что сопровождалось перикалибровкой просвета внутриорганных сосудов с сужением их просвета и выраженным «ангиоматозом», за счет раскрытия и полнокровия резервных сосудов.

В третьей группе сроком болезни больше 5 лет отмечено умеренное прогрессирования туберкулезного процесса, которая выражалась на фоне выраженных склеротических изменении легочной ткани.

В данной группе также и в предыдущей преобладали каверны средних и крупных размеров. В 8 случаях имелись гигантские каверны с цирротической деформацией легочной ткани и с множественными очагами отсевами. Бронхи, в зонах склероза подвергались грубой деформации. С выраженными склеротическими изменениями бронхо-сосудистой системы привели к нарушению вентиляции и кровоснабжения.

По данным нашего исследования в 53 случаях имела место лекарственная устойчивость к препаратам 1 ряда. При анализе случаев с лекарственной устойчивостью туберкулезный процесс характеризовался двухсторонним поражением, преобладанием крупных и гигантских каверн формируя в легких систему сообщающихся полостей. К морфологическими маркерам прогрессирования туберкулезного процесса нами были отнесены – реакции альтеративного характера в виде расширения зон казеозного некроза, реакции экссудативного характера в виде полисегментарной серозной пневмонии, в очагах которой серозный экссудат довольно быстро подвергался казеозному некрозу, о чем свидетельствовали контуры предсуществующей ткани. Кроме того, отмечалось угнетение клеточной реакции и процессов фибрилогенеза, характерных для туберкулезного воспаления. В очагах отсевов имелась слабо выраженная продуктивная реакции.

В случаях СПИДом с ФКТ легких при гистологическом исследовании туберкулезные очаги характеризовались фокусами некроза разной величины, по периферии которых распологались редкие эпителиоидные клетки. Кроме того, обнаруживались фокусы казеозной пневмонии занимающие целую долю легкого с распадом и формированием свежих пневмониогенных каверн. При окраске по Циль-Нильсену в очагах казеозного некроза в большом количестве определялись МТ. В внутригрудных лимфатических узлах отмечался тотальный казеозный лимфаденит.

Результаты выполненных нами исследований могут служит основанием для ряда практических рекомендации, осуществление которых должно способствовать повышению эффективности лечения больных с ФКТ легких, и морфологической диагностики маркеров прогрессирования при исследовании операционного и секционного материала при ФКТ легких.

Kazbekova Gulzat Alybyevna
SUMMARY

of the author's abstract for the Medical Science Candidate’s degree on the speciality 14.00.15- pathologic anatomy

1. 
   To study morphological peculiarities of FCPT clinical course depending on duration of the disease.
   
2. 
   To determine morphological peculiarities of FCPT when drug resistance of the pathogen has been established.
   
3. 
   To study morphological peculiarities of FCPT proceeding along with second diseases.
   
4. 
   To determine the place of FCPT in the structure of mortality from tuberculosis in Aktobe city accordingly to the data of pathologoanatomic agency.
   

All the material taken for the analysis was divided into 3 groups based on the duration of the disease from the moment the clinical diagnosis “fibrous-cavernous tuberculosis” was established.

Group I – 21 cases – the disease duration is up to 1 year

Group II – 58 cases – the disease duration is up to 5 years

Group III – 53 cases - the disease duration is more than 5 years

In Group I the tuberculous process was continuously-progressive with the sharp bronchogenic dissemination and the development of sharp cavities. Perifocal inflammation zones were extensive in the form of mono and multisegmental pneumonia, with the serous exudate, a large number of neutrophiles in the air cells lumen and points of caseous necrosis.

The lesions of the lungs during FCPT in our materials have two-sided character; at that, small and average cavities have prevailed. The thickness of the caseous necrosis layer was broad in the wall of small cavities, and the thickness of the fibrous and granulation layer was not apparent.

In the 2^nd group with duration of the disease from 1 till 5 years the tubercular process also had a progressive character that can be valued as moderate because the fibrosis processes have been established certifying the undulating course of the disease. In this group the cavities of average and big sizes have prevailed, and in contrast to the previous group, the single huge cavities have been found. For this group, two-sided lesion and development of poly-cavernous were typical, that will prove the prevalence of the process related to the massive semination as well as sites contiguous to the cavities and remote sites.

The deformity of lungs tissue has been concerned with apparent fibrosis around the vessels accompanied by recalibration of intraorganic vessels lumen with narrowing of its lumen and apparent “angiomatosis” due to opening and hyperemia of reserve vessels.

In Group III the peculiarity of tuberculosis course progression was observed which appeared against a background of evident sclerotic changes of pulmonary tissues. Evident sclerotic changes of broncho-vascular system resulted in loss of lungs elasticity, blood supply and ventilation disorder and thus established unfavorable conditions for the process involution and cavities healing.

In the third group the cavities of average and big sizes have prevailed like in the previous group. 8 cases have huge cavities with cirrhotic deformity of lungs tissue and plural points of sweepings. The bronchi in the areas of sclerosis have undergone the rough deformity. The apparent sclerotic changes of bronchi - vascular system have leaded to ventilation and blood supply disturbance.

Accordingly to the data of our study, the drug resistance to the drugs of 1^st line has occurred in 53 cases. When analyzing the cases of drug resistance, the tubercular process was characterized by two-sided lesion, prevalence of big and huge cavities forming the system of communicating cavities in the lungs.

With the drug resistance and secondary diseases the alternative-exudative tissue reactions prevailed, the decrease of tuberculous inflammation cell number, the suppression of fibrillogenesis and encapsulation processes and the loss of organism capacity to forming of tuberculous granulomas were observed.

In cases of AIDS along with FCPT, while histological study the tuberculous centers have been characterized by focuses of necrosis of various sizes, on the periphery of which the rare epithelioid cells have been located. Besides, we have found the focuses of caseous pneumonia occupying the whole part of the lung with destruction and formation of new cavities. When acid fast staining the MT have been found in great quantity in the centers of caseous necrosis. The total caseous lymphadenitis has been noted in intrathoracic glands.