Глава 1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ

предложенная Goldscheider, постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности,
может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом
суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией интенсивности, позже
эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет,
посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционные научные
теории.
С точки зрения периферических механизмов боли действительно показана большая степень их специфичности,
однако она не является абсолютной, как полагал М. Frey. В настоящее время установлено, что существуют два типа
периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый
тип — это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С-волокна (0,4—1,1 мкм в диаметре), второй —
тонкие, миелинизированные А-дельта-волокна (1,0—5,0 мкм в диаметре). Согласно современным данным,
периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют
множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, которые и являются структурами,
активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было
выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы. Первые два
активируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией; их эффекты
опосредуются как А-дельта-, так и С-волокнами. Полимодальные афференты реагируют на механические и термические
стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность
соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого
стимула. Наблюдения о гетерогенности А-дельта- и С-волокон могут объяснить, например, появление отличных от боли
ощущений при раздражении роговицы, в которой локализуются исключительно свободные нервные окончания
указанных выше нейронов.
С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так
называемую первичную — коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль и
вторичную — длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально было показано, что
«первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Однако
А-дельта- и С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также
неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое давление)
стимулами. На активность С-волокон оказывают влияние серотонин, простагландины, тромбаксан, лейкотриены и
химические продукты распада тканей. В этих случаях говорят о периферической сенситизации, в отличие от
центральной сенситизации, которая имеет место на уровне заднего рога. Оба эти вида сенситизации встречаются при
хронических болях.
Ядра периферических афферентов расположены в спинномозговых ганглиях, откуда центральные их аксоны
направляются через задние корешки в задний рог спинного мозга (краниальные афференты заканчиваются, главным
образом, в ядре тройничного нерва — аналоге заднего рога спинного мозга). Тонкие сенсорные волокна при входе в
спинной мозг занимают более латеральную позицию, а в самом спинном мозге формируют отдельный пучок, именуемый
трактом Лиссауэра, который отвечает за афферентацию боли. Было показано, что пересечение этого тракта у животных
приводит к полной сегментарной аналгезии. Однако у человека этот тракт содержит также и проприоспинальные
волокна, и строго дифференцировать или выделить с помощью селективной ризотомии отдельные пучки «болевых» и
«неболевых» нервных волокон практически не удается.

жүктеу/скачать 1.14 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: