Болевые синдромы в неврологической практике
Задние рога спинного мозга
жүктеу/скачать 1.14 Mb. Pdf көрінісі
|
| Задние рога спинного мозга
Тонкие миелинизированные и слабомиелинизированные сенсорные волокна, проходя через тракт Лиссауэра, заканчиваются в поверхностных отделах заднего рога. Многие из этих волокон заканчиваются ипсилатерально в аналогичных зонах соседних выше- и нижележащих спинальных сегментов, а часть из них, пройдя через переднюю спайку, оканчиваются в контралатеральном заднем роге. Цитоархитектонические исследования показали, что нейроны заднего рога организованы в девять слоев или пластин. Тонкие миелинизированные волокна (А-дельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Слабомиелинизированные С-волокна заканчиваются во II пластине (желатинозной субстанции). От этих клеток начинаются вторые нейроны, контактирующие с клетками боковых и передних рогов тех же и соседних спинальных сегментов, обеспечивая реализацию вегетативных и соматических рефлексов. Другие вторые нейроны, участвующие в проведении боли, проецируются контралатерально (лишь незначительная их часть идет ипсилатерально) и затем направляются к верхним уровням. В последние годы сделаны существенные наблюдения, касающиеся процессов нейротрансмиссии и модуляции боли в заднем роге. Показано, что терминали тонких афферентов в заднем роге содержат различные субстанции, однако их роль в нейромедиации боли различна. Главными трансмиттерами боли в терминалях А-дельта-волокон являются возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) и нуклеотид аденозинтрифосфат (АТФ). В настоящее время уделяется огромное внимание изучению NMDA (глутаматных, аспартатных) рецепторов при болевых синдромах (Weber С., 1998; Wood Т., Sloan R., 1997). Активация этих рецепторов индуцирует и поддерживает боль, в то время как их блокада (кетамин), напротив, способствует редукции боли. Эти данные используются для разработки новых фармакологических препаратов для терапии болевых синдромов. Обсуждается также роль двуокиси азота (NO) в качестве сигнальной молекулы в ноцицептивнои передаче (Gordh Т., Karlsten R., Kristensen J., 1995). В С-волокнах основным медиатором боли является особый пептид, состоящий из 11 аминокислот, известный как субстанция Р. Однако активация С-волокон (при травмах) иногда приводит к освобождению субстанции Р в периферических окончаниях, что способствует процессу периферической сенситизации. Химическая деструкция у животных афферентных терминалей, содержащих субстанцию Р, вызывает аналгезию. У животных и людей с врожденной низкой чувствительностью к боли резко понижено содержание субстанции Р в заднем роге. В нейротрансмиссии на уровне заднего рога важное значение имеет частота поступающих импульсов с периферии. При частоте ноцицептивных сигналов более 3 в одну секунду постсинаптический разряд становится более продолжительным, что способствует усилению болевого ощущения. Этот феномен временной суммации получил название « windup» (взвинчивание). Среди образований заднего рога особое место занимает желатинозная субстанция. Практически все исследователи придают ей важное значение как нейрональной системе, регулирующей сенсорный вход и болевую чувствительность на сегментарном уровне. Желатинозной субстанции отводится ключевая роль в теории «входных ворот» боли или теории «воротного контроля» боли (Melzack R., Wall P. O., 1965). Согласно этой теории формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстропроводящей, хорошомиелинизированной и медленнопроводящей слабомиелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключается в том, что активность хорошомиелинизированных проприоцептивньгх волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивнои импульсации со стороны тонких немиелинизированных волокон (А-дельта- и С-волокон). Следует, однако, признать, что многие клинические факты не соответствуют представлениям теории «воротного контроля» (отсутствие боли при селективном поражении толстых сенсорных волокон и, наоборот, выраженная боль при поражении только тонких чувствительных волокон при некоторых формах поли невропатий). На сегментарном спинальном уровне происходит определенная модуляция ноцицептивнои афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. жүктеу/скачать 1.14 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|