Ч а с т ь I главный редактор
жүктеу/скачать 7.68 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Ключевые слова
| 58
Медицина Причины развития бесплодия у пациенток с наружным генитальным эндометриозом Печенкина Александра Александровна, студент Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова Наружный генитальный эндометриоз — процесс, при котором доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию, происходит в промежности, влагалище, шейке матки, ретроцервикальной области, яичниках, маточных трубах, брюшине и прямокишечно-маточном углублении, т. е. по всей половой системе, которая на- ходится за пределами тела матки [1]. Предлагалось множество отдельных механизмов влияния эндометриоза на формирование бесплодия, однако единого понимания патогенеза нет. Эндометриоз приводит к множеству обусловливающих бесплодие процессов как прямо, так и опосредованно, и многие из них еще не изучены, в связи с чем целесообразно проводить диагностику и элиминацию эндометриоидных очагов у пациенток. Ключевые слова: эндометриоз, бесплодие, имплантация, патологическое течение беременности. Н аружный генитальный эндометриоз — процесс, при ко- тором доброкачественное разрастание ткани, по морфо- логическим и функциональным свойствам подобной эндоме- трию, происходит по всей половой системе, которая находится за пределами тела матки. Распространенность наружного гени- тального эндометриоза (НГЭ) варьирует от 5 до 10% женщин репродуктивного возраста [1], по некоторым данным — до 50% [2, 3]. Гистологически он подразделяется на более чем 20 вари- антов, однако можно выделить три общих признака: присут- ствие очага эндометриальных клеток, персистирующие кро- воизлияния в очаге и признаки воспаления. Важно отметить, что воспалительная реакция рассматривается и как фактор этиопатогенеза заболевания, и как фактор его прогрессии. Так, например, считается, что интерлейкины, простагландины и другие провоспалительные медиаторы могут способство- вать эктопии и разрастанию эндометриоидных очагов. Повы- шение уровня цитокинов облегчает прикрепление эндометри- оидной ткани к брюшине, стимулирует продукцию эстрогенов, которые, в свою очередь, при постоянном стимулировании уси- ливают локальную секрецию простагландинов, что снова уси- ливает воспаление, замыкая порочный круг. В некоторых за- рубежных источниках эндометриоз даже определяется как «хроническое воспалительное заболевание» [2]. Также воспа- ление является следствием эндометриоза, так как резистент- ность к прогестерону, имеющая место при этом заболевании, приводит к проявлению сниженной функции данного гор- мона: повышение пролиферации эндометрия, продукции про- стагландинов, снижение противовоспалительной активности. Получается, что у пациенток с эндометриозом постоянно на- блюдается повышенная провоспалительная активность в орга- низме, и далее мы увидим, насколько это важно для формиро- вания бесплодия. Следует отметить, что около 30% пациенток, обращавшихся к вспомогательным репродуктивным техноло- гиям, имели НГЭ. Таким образом, вопрос о связи наличия НГЭ и бесплодия закономерен [1]. Предлагалось множество отдельных механизмов влияния эн- дометриоза на формирование бесплодия: изменение анатомии тазовых органов и функции париетальной и висцеральной брю- шины, тубоперитонеальные нарушения; гиперэстрогения, пато- логические гормонально-опосредованные изменения эндоме- трия, маточных труб и яичников [4], однако единого понимания патогенеза нет. Стоит сказать, что наличие эндометриоидных образований отрицательно сказывается на всей цепи процессов, приводящих к рождению ребенка, следовательно, проблема конкретной пациентки может заключаться в патологии каждой из этих стадий по отдельности либо в совокупности [1]. Надо также отметить, что эндометриоз и бесплодие могут быть не последовательными, а параллельными процессами, об- условленными одними и теми же причинами. Например, ано- вуляторный гиперменструальный синдром сопровождается абсолютной гиперэстрогенией, являющейся фактором риска эндометриоза [1]; также различные пороки развития матки могут приводить как к бесплодию сами по себе, так и способ- ствовать развитию эндометриоза: обструктивные патологии Мюллеровых протоков приводят к ретроградному ходу мен- струальных выделений и увеличивают риск образования эндо- метриоидных очагов [5]. В плане изменения анатомии обширные очаги эндометриоза могут вызывать утолщение, воспалительный отек и, как след- ствие, окклюзию маточных труб, спаечную деформацию фим- брий и изоляцию яичников с нарушением выхода зрелого фол- ликула в маточную трубу, прямое повреждение ткани яичников со снижением овариального резерва при локализации эндоме- триоидного очага в них [1, 6]. На образование фолликулов при НГЭ отрицательно влияет изменение синтеза и секреции стероидов, простагландинов, изменение состава иммунокомпенетных клеток, активиру- ющих провоспалительные реакции в яичниках, продлевающих фолликулярную фазу, уменьшающих размеры доминантного фолликула и стимулирующих апоптоз клеток кумулюса [7]. Известно, что кумулюсные клетки сохраняют тесную связь с оо- цитами вплоть до достижения зрелости последними, снабжают их питательными веществами, передают гормональные сиг- налы и регулируют блок либо возобновление мейоза [8]. Так, при действии гонадотропинов на кумулюс, его клетки деполя- ризуются, что ведет к деполяризации ооцита и снимает блок мейоза. При гиперполяризованном состоянии мембраны блок, наоборот, сохраняется [7]. Помимо этого, клетки кумулюса участвуют в оплодотворении и даже сопровождают ооцит не- |