Чайка владимир кириллович

звонков развивается остеомиелит, возможно формирование натеч­ного абсцесса ЦНС, менингит. Диссеминированный кокцидиоидоз обычно возникает при нарушениях иммунитета, особенно часто — при ВИЧ-инфекции. Менингит плохо поддается лечению, а легоч­ный и диссеминированный кокцидиоидоз часто рецидивируют. Среди ВИЧ-инфицированных летальность кокцидиоидоза состав­ляет 43% , при тяжелом поражении легких — 60% , частота реци­дивов очень высока.

Первичное поражение кожи встречается крайне редко, при этом образуется узел, который впоследствии изъязвляется. Иногда раз­вивается лимфангиит и регионарный лимфаденит (споротрихоид-ная форма заболевания), который локализуется на центральной части лица (особенно на носогубных складках), конечностях.

По данным литературы, не имеется сведений о внутриутробном инфицировании плода кокцидиоидозом. В ранний неонатальный период новорожденные инфицируются через дыхательный тракт.

Обнаружение сферул в мокроте или гное; идентификация коло­нии Coccidioides immitis производится при посеве и в результате биопсии кожи.

Сведения о недавних поездках больного оказывают существен­ную помощь при постановке диагноза диссеминированного кокци­диоидоза, если больной проживает вне природного очага.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез (от латинского tuberculum — бугорок) — инфекци­онное заболевание человека, вызываемое несколькими разновид­ностями туберкулезной микобактерии (устаревшее название — па­лочка Коха).

300

Возбудитель — патогенный микроорганизм рода Micobacterium семейства Actinomycetacae. Существует три группы микобакте-рий: истинные микобактерии — патогенные для человека; кисло­тоустойчивые условно-патогенные микобактерии (атипичные); кислотоустойчивые сапрофиты.

Среди истинных микобактерии, в зависимости от патогенности для человека и животных, выделяют следующие типы:

• М. tuberculosis — возбудитель туберкулеза человека;

• М. bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота;
■ М. africanum — тип, которому присущи черты двух предыду­
щих типов.

Микобактерия туберкулеза (МВТ) грамположительная, не обра­зует спор и капсул, устойчивая к кислотам, спиртам и щелочам, факультативный аэроб (для ее нормального развития необходим кислород). Размножается путем простого деления или почковани­ем, цикл простого деления длится около суток.

Заражение туберкулезом наиболее часто происходит аэроген­ным путем (90%), реже — алиментарным (1-2%) или контактным (5-6%), очень редко — внутриутробным. Аэрогенный путь переда­чи, как правило, воздушно-капельный и пылевой — от человека с активным туберкулезным процессом.

Патогенез. Среди социальных и медицинских проблем общест­ва туберкулез занимает особое место. Это инфекционное заболева­ние, поэтому, как и другие инфекции, подчиняется общим законам эпидемического процесса, который включает три основных звена: источник инфекции, механизм передачи и восприимчивость к ту­беркулезу организма.

Далеко не всегда инвазия МВТ в организм человека приводит к заболеванию — это зависит от количества и вирулентности МВТ, длительности контакта с больным, врожденных и приобретенных иммунных факторов.

Туберкулез может поражать практически все органы и системы человека: легкие, кости, суставы, мочевыделительную, половую, лимфатическую, центральную нервную системы и т. д.

При аспирации в дыхательные пути человека МВТ должны про­никнуть через ряд природных барьеров: мерцательный эпителий бронхов, слизь, которую продуцируют железистые клетки с по­верхностно-активными веществами (лизоцим, комплемент, про-

301

Глава 8

пердин, Р-лизины). Если все же большое количество вирулентных бактерий проникает в ткани легкого, начинается поглощение МКБ легочными макрофагами. В неиммунизированном организме мак­рофаги не способны к эффективному лизису и возбудители тубер­кулеза начинают размножаться внутриклеточно. Считается, что образование антител не имеет решающего значения в противоту­беркулезном иммунитете в связи с тем, что МВТ способны к внут­риклеточному паразитированию. Большее значение имеют механизмы клеточного иммунитета, которые осуществляются сен­сибилизированными Т-лимфоцитами.

Беременность и послеродовый период отрицательно влияют на течение туберкулеза. Возникновению туберкулеза у беременных способствуют значительные функциональные изменения многих органов и систем: эндокринной, сердечно-сосудистой, выделитель­ной. Повышенная нагрузка на организм беременной изменяет его защитную функцию — снижает иммунитет.

Наиболее опасные периоды, способствующие прогрессированию туберкулеза или обострению старых туберкулезных очагов, — 8-10-я и 22-24-я недели беременности, последние недели перед родами и первые полгода после них. Во второй половине беремен­ности, когда начинается интенсивный рост плода, у женщины отмечается высокое стояние диафрагмы, что уменьшает эластичес­кое натяжение легких, поэтому данный период менее опасен для развития туберкулеза.

Ухудшение течения туберкулеза в послеродовом периоде обус­ловлено эндокринными изменениями в организме; кроме того, так называемая «абдоминальная декомпрессия» вследствие опускания диафрагмы способствует аспирации казеозных масс при каверноз­ных формах в здоровые отделы легких.

Внутриутробное заражение плода происходит редко. Гематоген-но МБТ проникают к плоду через вену пуповины в печень, а через ductus venosus Aurantii — в правую половину сердца и легкие. Первичный афект формируется в печени и иногда в легких. Воз­можно также заражение при аспирации или заглатывании плодом инфицированных околоплодных вод с формированием первичного абдоминального афекта. Во всех случаях поражаются регионарные лимфатические узлы с массивным казеозом. При всех вариантах возможна генерализация процесса, формирование милиарных оча­гов в разных органах.

302

Глава 8

Клиника

Клиническая классификация туберкулеза, принятая в Украи­не, основывается на патогенетических, морфологических и клини-ко-рентгенологических принципах. Она включает:

• 
  основные клинические формы;
  
• 
  характеристику туберкулезного процесса;
  
• 
  осложнения;
  
• 
  остаточные изменения излеченного туберкулезного процесса;
  
• 
  сопутствующие заболевания.
  

Туберкулез может носить острый, подострый и хронический ха­рактер.

Общепринятым является тот факт, что беременность отягощает состояние женщины, поскольку происходит мобилизация всех си­стем организма. Наибольший риск появления или обострения туберкулеза приходится на первую половину беременности и по­следние недели перед родами.

Существуют определенные особенности клиники туберкулеза легких у беременных. В первые месяцы беременности клинические проявления туберкулеза аналогичны проявлениям вне беременно­сти, но они часто наслаиваются на симптомы раннего токсикоза (слабость, снижение аппетита, тошнота, потливость и др.), что мо­жет быть причиной поздней диагностики заболевания. Во второй половине беременности, когда организм приспосабливается к но­вым условиям, вспышки туберкулеза протекают малосимптомно. Даже при распространенных инфильтративных и деструктивных

зоз

Глава 8

до родов является вынужденным, и при своевременной и правиль­ной терапии удается спасти мать и ребенка.

Доказано, что беременность следует прерывать при фиброзно-кавернозном и кавернозном туберкулезе легких (в любом сроке); при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе (в любом сроке); при сочетании туберкулеза с легочно-сосудистой не­достаточностью, сахарным диабетом и другими хроническими за­болеваниями, отягощающими состояние женщины; при впервые выявленном очаговом, инфильтративном туберкулезе легких, про­текающем с тенденцией к прогрессированию; при всех формах ту­беркулеза легких, по поводу чего необходимо оперативное вмеша­тельство; при цирротическом туберкулезе легких с явлениями легочно-сосудистой недостаточности; при туберкулезе мочевыде-лительной системы, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности I—III степени.

Клиника врожденного туберкулеза нетипична. Часто дети уми­рают в первые дни жизни на фоне внезапного цианоза, или рожда­ются вроде бы здоровыми, но через 5-10 дней теряют в весе, у них повышается температура, появляется обтурационная желтуха (как следствие сдавления желчевыводящих путей увеличенными лимфатическими узлами), в случае поражения легких — симпто­мы тяжелой пневмонии, дыхательная недостаточность.

При врожденном туберкулезе у новорожденных выявляют гепа-тоспленомегалию (76%), респираторные расстройства (72%), повышение температуры тела (48%) и лймфаденопатию (38%). Подтверждением туберкулезной природы заболевания является нахождение МБТ в желудочном содержимом или трахеальном ас­пирате новорожденного. При необходимости выполняют биопсию печени. Туберкулиновые пробы обычно отрицательные.

Диагностика

Основными методами диагностики туберкулеза остаются иссле­дования наличия МБТ в мокроте и другом биологическом материале и рентгенологическое исследование (рентгенография), выполняю­щееся при наличии клинических показаний в любом сроке бере­менности или после родов.

Что касается результатов дополнительных методов исследова­ния, то кожные туберкулиновые пробы во время беременности не противопоказаны и не теряют своего диагностического значения. Отмечена даже более выраженная чувствительность к туберкулину на фоне беременности. У ВИЧ-инфицированных женщин туберку-

305

Глава 8

изменениях в легких сохраняются относительно удовлетворитель­ное самочувствие, нормальная температура тела. Поэтому важ­ными являются тщательный анализ общего состояния женщины, исследования мокроты на МВТ, при необходимости — рентгеногра­фия органов грудной клетки с экранизацией живота.

Туберкулез почек у беременных часто расценивают как пиело­нефрит. Уродинамические расстройства, характерные для бере­менных, способствуют развитию и прогрессированию туберкулеза почек и мочевыделительных путей. Поэтому при появлении лейко-цитурии, протеинурии, эритроцитурии необходимо урологическое и бактериологическое обследование пациентки.

Туберкулез костей и суставов встречается нечасто, но при све­жих, нелеченных формах во время беременности может наступить генерализация процесса.

Небезопасными для беременных и родильниц являются генера­лизованные формы туберкулеза, поражения центральной нервной системы. Клинические проявления туберкулезного менингита у беременных и состав ликвора соответствуют классическим показа­телям при данном заболевании, но начальные симптомы (тошнота, рвота, головная боль) иногда расценивают как преэклампсию. Ми-лиарный туберкулез и туберкулезный менингит развиваются пре­имущественно (77%) во второй половине беременности или после родов, и прогноз их серьезен, хотя при условиях своевременной ди­агностики и лечения наступает излечение.

Наблюдается выраженная зависимость между формой туберку­леза и особенностями течения беременности и родов. Так, ограни­ченный очаговый туберкулез в фазе уплотнения или рассасывания, давно затихшие ограниченные процессы других локализаций, как правило, не дают обострений во время беременности и родов. Диссеминированный туберкулез легких в фазе уплотнения и не­большой распространенности при отсутствии обострений на протя­жении последних 2-3-х лет также имеет благоприятное течение на фоне беременности. Несмотря на это, такие больные должны под­вергаться тщательному контролю со стороны фтизиатра и получать противорецидивную терапию в последние 2 месяца беременности и в период лактации.

Совсем другая картина наблюдается при остром и подостром те­чении диссеминированного туберкулеза легких. Такие формы за­болевания особенно тяжело протекают после абортов. Поэтому признается, что пациенткам с милиарным туберкулезом показано пролонгирование беременности на фоне активного антибактери­ального лечения. При данной ситуации сохранение беременности

304

вотуберкулезные препараты (исключая ПАСК) противопоказаны беременным. К ним относятся: канамицин, амикацин, капреоми-цин, этионамид и протионамид, циклосерин, тиосемикарбазон, фторхинолони, кларитромицин, азитромицин. Нежелательно ис­пользование этих препаратов в первом триместре беременности.

В процессе этиотропного лечения беременных с туберкулезом придерживаются общепринятых принципов химиотерапии схем ВОЗ. С учетом противопоказаний для отдельных препаратов эти схемы могут быть представлены следующим образом. Пациенткам

I категории (впервые диагностированный туберкулез легких с бак­

II категориям (особенно в первой половине беременности), можно

В случае неэффективности консервативного лечения или непе­реносимости туберкулостатиков возможно наложение лечебного пневмоторакса или оперативное вмешательство (удаление пора-

307

Глава 8

линовал анергия возможна лишь в случае уменьшения Т-лимфоци-тов (CD4) ниже 500 мкл^-1; у беременных анергия наступает реже, чем вне беременности.

Изменения гемограммы у беременных с туберкулезом наслаива­ются на отклонения, характерные для гестации (анемия, ускоре­ние СОЭ, небольшой лейкоцитоз), поэтому их оценка иногда затруднена. Однако увеличение процента палочкоядерных нейро-филов, появление их юных форм, эозинопения и моноцитоз более свойственны туберкулезу, чем физиологическому течению бере­менности. Часто развивается гипопротеинемия, усиливающаяся на фоне преэклампсии.

Лечение и профилактика

Химиотерапия изменила прогноз для больных туберкулезом, в том числе и беременных женщин. Соблюдение соответствующего режима, полноценного сбалансированного питания с достаточным количеством белков, витаминов, микроэлементов, создание психо­логического комфорта на фоне адекватной химиотерапии являются предпосылкой для выздоровления женщины и завершения бере­менности физиологическими родами.

Сложной остается проблема генерализованного туберкулеза с полиорганным поражением, туберкулезного менингита, хотя и при таких случаях можно достичь положительных результатов. Непростой является также проблема лечения беременных с тубер­кулезом и ВИЧ-инфекцией, потому что такое сочетание приводит к большей угрозе для жизни матери и новорожденного, часто сопро­вождается химиорезистентностью МВТ.

Врачей всегда тревожила проблема возможности токсического (особенно тератогенного) воздействия на плод противотуберкулез­ных препаратов, используемых для лечения беременной женщины. Наиболее безопасными для лечения туберкулеза во время беремен­ности признаны изониазид (обязательно с витамином В_б), рифам-пицин и этамбутол. В других странах к таким препаратам также отнесен пиразинамид. В рекомендациях Британского Торакального Союза указано, что ни один препарат первого ряда не имеет тера­тогенного действия, но необходимо избегать применения стрепто­мицина из-за его ототоксичности. Указанные препараты очень эффективны для лечения больных, у которых сохранена чувстви­тельность к ним МВТ.

Пациенткам с химиорезистентным туберкулезом желательно предохраняться от беременности, потому что все резервные проти-

306

— Глава 8

женной доли легкого) до 6 месяцев беременности. Залогом успеш­ного лечения туберкулеза у беременных и рождения здорового ре­бенка является своевременное выявление заболевания.

Адекватную тактику ведения родов выбирают с учетом общего состояния женщины, плода и акушерской ситуации.

В случае подозрения на врожденный туберкулез или при уста­новлении такого диагноза новорожденному сразу назначают про­тивотуберкулезные препараты (оптимально — рифампицин, изониазид, пиразинамид). Новорожденным противопоказаны ами-ногликозиды, этамбутол, этинамид, протионамид, офлоксацин.

Важным является вопрос грудного вскармливания детей мате­рями с туберкулезом. Хотя проникновение МВТ в грудное молоко является возможным, однако заражение ребенка таким путем встречается очень редко. Инфицирование происходит обычно аэро­генным путем, поэтому необходима немедленная изоляция ново­рожденного от больной матери. Грудное вскармливание позволено матерям с неактивным туберкулезом и с утихшими процессами, когда в легких нет полостей распада, а бактериальность длится не менее года и подтверждена несколькими отрицательными резуль­татами посева мокроты на МВТ. Кормящей матери продолжают химиотерапию. Противопоказаны таким женщинам лишь фторхи-нолоны и циклосерин, но данные препараты назначают лишь при мультирезистентном туберкулезе, когда грудное вскармливание ребенка запрещено.

• 
  если новорожденный сразу (после первичной обработки) изо­лирован от матери, ему делают прививку вакциной БЦЖ, а мать продолжают лечить в специализированном стационаре; возвраще­ние ребенка матери возможно не ранее, чем через 6-8 недель (по данным некоторых исследователей — после появления у ребенка положительной послевакцинной реакции на туберкулин);
  
• 
  новорожденному, у которого был контакт с больной матерью, назначают химиопрофилактику изониазидом, после ее заверше­ния делают пробу Манту и в случае отрицательного результата прививают вакциной БЦЖ;
  
• 
  в некоторых странах таким детям назначают химиопрофи­лактику изониазидом и одновременно прививают вакциной БЦЖ, резистентной к изониазиду.
  

1. 
   В последнее время наблюдается значительное увеличение случаев микотических инфекций, что связывают с использованием активных антибактериальных препаратов, частым применением глюкокортикостероидов.
   
2. 
   Случаи глубоких микозов в акушерстве довольно редки, они могут стать причиной как материнской, так и перинатальной смертности. При беременности наиболее часто возможны проявле­ния трех видов глубоких микозов: криптококкоз, бластомикоз, кокцидиоидоз.
   
3. 
   Заражение может происходить несколькими путями: от боль­ного человека; от больного животного; через предметы обихода (го­ловные уборы, расчески, постельное белье, полотенца и др.).
   
4. 
   Криптококкоз — это диссеминированная глубокая грибковая инфекция, возбудитель которой содержится в помете птицы, отно­сится к оппортунистическим инфекциям, развивающимся на фоне иммунной недостаточности у больных, длительно подвергающихся лечению глюкокортикостероидами, цитостатиками и антибиоти­ками. Редко наблюдается у беременных.
   

5. 
   Североамериканский бластомикоз — это глубокий микоз, развитие которого возможно при беременности. При распростра­ненном бластомикозе во всех случаях отмечается трансплацентар­ное заражение плода с последующей антенатальной или ранней неонатальной его гибелью.
   
6. 
   Кокцидиоидоз — глубокий микоз, протекающий с первич­ным поражением легких, возможно его развитие у женщин во вре­мя беременности. Нет сведений о внутриутробном инфицировании плода кокцидиоидозом, однако в ранний неонатальной период но­ворожденные инфицируются через дыхательный тракт.
   
7. 
   Туберкулез — инфекционное заболевание человека, вызывае­мое несколькими разновидностями туберкулезной микобактерии. Беременность и послеродовой период отрицательно влияют на те­чение туберкулеза. Внутриутробное заражение плода происходит редко. Наблюдается выраженная зависимость между формой ту­беркулеза и особенностями течения беременности и родов.
   

Infections in pregnancy / Larry С. Gilstrap III, Sebastian Faro. — 2nd ed. — New York-Chichester-Weinheim-Brisbane-Singapore-Toronto: Wiley-Liss, 1990. — 345 p.

Obstetric and gynecologic infectious disease / Ed. Joseph G. Pastorek II. — New York: Raven Press, 1994. — 798 p.

Williams' Obstetrics. / F. Gary Cunningham, Paul C. MacDonald, Norman F. Gant, Kenneth J. Leveno, Larry C. Gilstrap III, Gary D. V. Hankins, Steven L. Clark. — 20th ed. — Stamford, Connecticut: Appleton&Lange, 1998. — 1448 p.

АМНИОТИЧЕСКИЕ ВОДЫ.

АМНИОТИЧЕСКАЯ ОБОЛОЧКА

И ИНФЕКЦИИ

Амниотическая жидкость (АЖ) является частью защитной сис­темы, предохраняющей плод от механических, химических и инфекционных воздействий. Это сложная биологическая среда, которая изменяется в течение всей беременности в зависимости от ее срока, внешних условий, состояния плода и организма матери. В образовании АЖ участвуют: плодные оболочки, плодная поверх­ность плаценты и эпителий пуповины. Активное участие в продук­ции и утилизации АЖ принимает плод — в частности, его почки и легкие. Ежедневно плод продуцирует 600-800 мл мочи и 300-400 мл альвеоляторного секрета. Установлено, что образова­ние и элиминация АЖ происходит за 3 часа, а обмен всех раствори­мых веществ — за 5 суток.

Удаление жидкости в I половине беременности осуществляется за счет всасывания их поверхностью плода, а с появлением глота­тельных движений происходит заглатывание АЖ в количестве от 300 до 500 мл в сутки с последующим поступлением в пищевари­тельный тракт. Изменение состояния плода и функционирования плацентарной системы вследствие внутриутробного инфицирова­ния или гипоксии плода отражается на составе и свойствах АЖ.

311