Глава 10
Рис. 10.1. Женская грудь (сечение через сосок):
-
— доли железистого тела;
-
— сосок;
-
— млечные протоки;
-
— жировая капсула;
-
— ретромаммарное
пространство
ти границы ареолы протоки имеют расширения (млечные синусы). Кроме того, как в подкожной жировой клетчатке, так и вокруг железистой ткани располагается жировая ткань, количество которой в МЖ индивидуально и в большой степени, наряду с развитием железистых долек, определяет размер и форму МЖ. Соединительнотканные тяжи, поддерживающие МЖ (связки Купера), являются продолжением междольковых перегородок. Они проходят от передней поверхности МЖ к поверхностной фасции, глубоким слоям кожи и ключице.
Основные регионарные группы лимфатических узлов (ЛУ): ак-силлярные, подключичные, окологрудные (по ходу внутренней грудной артерии), грудные (между большой и малой грудными мышцами), надключичные. Возможен также отток лимфы в сторону, противоположную МЖ, — к ЛУ верхнего отдела влагалища прямой мышцы живота, к диафрагмальным ЛУ, поверхностным парастернальным и поддиафрагмальным ЛУ.
Физиология лактации. Основная физиологическая функция МЖ — синтез и выделение молока для кормления ребенка. Со второго триместра беременности начинается секреция молозива, представляющего собой мутноватую жидкость, богатую белками и бедную жирами. В нем отмечается наличие клеток, называемых тельцами Донне. По своему составу молозиво больше походит на сыворотку, чем на молоко. Выработка молозива коррелирует с раз-
375
Глава 10
растанием железистой ткани и изменениями, вызванными пролак-тином (ПРЛ) и другими гормонами.
Продолжительность лактации у женщины в норме колеблется от 5 до 24 месяцев, а продуцируемое количество молока колеблется от 600 до 1300 мл в сутки. Максимальная секреция молока достигается к 6-12 дням послеродового периода, затем отмечается период стабилизации, в течение которого количество выделяемого молока может обеспечить адекватное питание новорожденного в первые 3-6 месяцев послеродового периода.
Процесс подготовки МЖ к выработке молока называется лакто-генезом, а процесс поддержания лактации у кормящей женщины называется лактопоэзом.
Лактогенез — это комплексный морфофизиологический процесс, включающий в себя совокупность изменений как протоков, так и альвеол МЖ во время беременности, и находящийся под контролем эндокринной и вегетативной нервной систем.
Изучение действия отдельных гормонов, влияющих на развитие МЖ и лактацию, показывает, что стероидные гормоны яичников и плаценты, наряду с ПРЛ, гонадотропинами и плацентарным лактогеном (ПЛ), играют ведущую роль, в то время как остальные гормоны — лишь второстепенную.
Изменения МЖ при беременности развиваются постепенно и тесно связаны с уровнем синтеза и секреции гормонов. Вначале изменения грудной железы представляются следствием выраженного роста уровня гонадотропинов, эстрогенов, ПРЛ, к которым на поздних этапах присоединяется повышение уровня ПЛ, прогестерона и кортикостероидов. С наступлением родовой деятельности и непосредственно после родов наблюдается резкое повышение роли гормонов задней доли гипофиза.
ПРЛ участвует в процессе индукции и поддержания молочной секреции. Во время беременности рост уровня ПРЛ следует за ростом концентрации эстрогенов, при этом определение гормонов в крови и моче показало, что повышение уровня ПРЛ отмечается спустя 1-3 дня после роста уровня эстрогенов.
Секреция ПРЛ возрастает от 10-25 нг/мл до очень высоких концентраций: рост становится заметен в 8 недель беременности, и к сроку родов концентрация ПРЛ достигает 200-400 нг/мл. После родов базальный уровень сывороточного ПРЛ очень высок у всех женщин, но спустя 48 часов концентрация гормона понижается, опускаясь до 100 нг/мл. Сосание вызывает резкое повышение уровня ПРЛ, что является очень важным механизмом инициации выработки молока. До 2-3-х месяцев после родов базальный уровень
376
Глава 10
ПРЛ составляет в среднем 40-50 нг/мл, повышаясь в 10-20 раз после кормления.
ПЛ — это полипептидный гормон, синтезируемый синцитиотро-фобластом, выполняющий соматотропное, лактогенное и лютеот-ропное действия. ПЛ поступает в кровь матери, начиная с 6 недель беременности, и уровень его все время возрастает, достигая пика (около 6000 нг/мл) к сроку родов. ПЛ оказывает более слабое действие на МЖ, чем ПРЛ, тем не менее лактогенное действие этого гормона также имеет важное значение.
Гормон роста — полипептидный гормон, действующий на ткань МЖ в основном в комбинации с соматомединами (инсулино-подобными факторами роста). Интегральное действие заключается в усилении морфогенетических и анаболических процессов, выражающихся в синтезе нуклеиновых кислот и делении клеток. Активация метаболических клеточных процессов осуществляется посредством аденилатциклазы, с образованием цАМФ. Эффект гормона роста осуществляется также через взаимодействие с тире-оидными гормонами и инсулином.
Эстрогены. В физиологии лактации эти гормоны играют важную роль: эстрогены индуцируют структурные изменения в эпителиальной и соединительной ткани, характеризующиеся ростом кровоснабжения стромы; изменяют проницаемость капилляров; способствуют росту млечных протоков и их ветвлению. Высокие уровни эстрогенов индуцируют развитие альвеол.
Лактопоэз — это процесс поддержания лактации после того, как лактация началась. Необходимым условием лактопоэза являются происходящие во время беременности изменения железистой ткани. С морфологической точки зрения, это проявляется изменением соотношения эпителиальных, соединительнотканных и жировых компонентов, выражающимся уменьшением доли жировой ткани, отеком и уменьшением плотности соединительной ткани, усилением васкуляризации и гипертрофией альвеол и протоков.
Процесс лактопоэза поддерживается во время кормления грудью посредством нейрогормональных рефлексов, приводимых в действие сосанием. Рефлекторная дуга начинается в чувствительных рецепторах сосков и ареол, откуда по спинномозговым путям сигнал поступает в гипоталамус. В гипоталамусе индуцируется продукция октапептидов (в основном окситоцина) и адено- и внеги-пофизарных гормонов, которые поддерживают лактацию.
Выделение молока — процесс, обусловленный описанным выше нейроэндокринным рефлексом, в рамках которого ведущая роль принадлежит окситоцину и вазопрессину.
377
Глава 10
Эпидемиология маститов
Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиологические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первичное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Иногда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ инфицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидемическим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.
Спорадический послеродовой мастит характеризовался как острый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бактерий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.
Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, частота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфекцией не обращаются за медицинской помощью.
Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфекции во время 2-3-й недели постнатального периода.
Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального периода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот период. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависимости от регулярного «опорожнения» МЖ.
Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-
378
Глава 10
щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскармливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфекционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продолжалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую заболеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.
Источником инфекции при маститах являются бациллоносители, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных учреждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.
Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в родильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема распространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с учетом количественных характеристик демонстрирует роль госпитальной инфекции в развитии мастита.
Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызывающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъюнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнаружена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом установлено увеличение степени бактериальной обсемененности сосков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как
379
Глава 10
бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалительными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.
Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Число случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65% , тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит одновременно профилактикой ЛМ.
Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его патогенными микроорганизмами. При застое увеличивается количество бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разрушению эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.
Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости организма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутствующими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.
Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий послеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Следующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Staphylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пенициллину.
Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actinomyces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.
Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рождения в результате близкого контакта с матерью или взаимного загрязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые
380
Глава 10
исследователи демонстрировали факты инфицирования стафилококком новорожденных персоналом детского отделения.
Хирургическая классификация маститов:
I. По причине заболевания:
-
Неспецифический.
-
Специфический.
И. По функциональному состоянию МЖ:
-
Лактационный.
-
Нелактационный.
III. По течению воспалительного процесса:
-
Острый.
-
Хронический,
IV. По распространенности процесса:
-
Ограниченный.
-
Диффузный.
V. По характеру воспаления:
-
Серозный.
-
Инфильтративный.
-
Гнойный:
а) абсцедирующий;
б) инфильтративно-абсцедирующий;
в) флегмонозный;
г) гнойно-некротический.
4. Гангренозный.
VI. По локализации и глубине поражения:
1. Поверхностный:
а) подкожный;
б) субареолярный.
2. Глубокий:
а) интрамаммарный;
б) ретромаммарный.
Клиника, диагностика
Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при различных фазах течения воспалительного процесса строго дифференцирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.
381
— Глава 10
Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клиническим признакам. Патологоанатомическая классификация предусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и ин-терстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).
Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномальное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недостаточное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответствует контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свободно, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцеживания женщина ощущает облегчение.
Рис. 10.2, Локализация
гнойников при абсцедирующем мастите:
-
— субареолярный;
-
— подкожный;
-
— интрамаммарный;
-
— ретромаммарный
382
Глава 10 —-
Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секрета МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как правило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.
Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощущения разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, которая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более четкие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение локальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).
Переход начальных форм мастита в гнойную форму характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.
Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикардия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-
383
Глава 10
Рис. 10.3. Картина мастита на термограмме
держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов; в моче определяется белок.
Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы исследования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабокислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы.
Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применяют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.
Лечение
«... Грудница стара, как человеческий род; многие миллионы женщин болеют ею, и с незапамятных времен врачи изощрялись в лечении ее, но в наше время, при блестящем рассвете хирургии, мы
384
Глава 10
не можем похвалиться полным умением лечить мастит» (Войно-Ясенецкий, 1956). Эта мысль, впервые высказанная 50 лет назад, не утратила своей актуальности и в наше время. Проблема лечения мастита по-прежнему представляется сложной и не решенной до конца, несмотря на простоту лечебных мероприятий и техники оперативного вмешательства; ошибки в лечении больных встречаются довольно часто.
Как только диагноз послеродового мастита уточнен, должна быть начата терапия антибиотиками, чтобы гарантировать оптимальный результат. Задержка лечения значительно увеличивает частоту формирования абсцесса.
Какие бы лечебные методы не применялись, необходимо соблюдать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса. На начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу процесса — хирургическая операция с последующим лечением гнойной раны.
Лечение может проводиться или в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от тяжести состояния пациентки. Системные признаки должны быть ограничены лихорадкой и умеренным недомоганием. В случае амбулаторного лечения повторный осмотр и оценка состояния пациентки обязательны в течение 24-48 часов. Если отсутствует положительная динамика как ответ на терапию антибиотиками, женщина должна быть госпитализирована.
Удалению из МЖ микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, уменьшению застоя молока способствует продолжение кормления грудью.
Лечение послеродового мастита должно быть этиотропным, комплексным, специфическим и активным. Оно должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты организма, при гнойном мастите — своевременное оперативное вмешательство.
Антибиотики являются основным компонентом в комплексной терапии послеродового мастита. Препаратами выбора следует считать полусинтетические пенициллины (оксациллин, амоксицил-лин, флемоксин солютаб, флемоклав). При наличии перекрестной аллергии назначаются макролиды, цефалоспорины (цефазолин, це-фалексин, цефтриаксон (лендацин), цефотаксим). Цефтриаксон (лендацин), который относится к парентеральным цефалоспоринам
385
Глава 10
III поколения, отличается необычными фармакокинетическими свойствами, в первую очередь длительным периодом полувыведения (8,5 часа), что позволяет использовать его в удобном режиме — 1 раз в сутки. Так же, как и другие цефалоспорины, лендацин хорошо переносится и используется во время беременности и лактации без каких-либо ограничений. Макролиды считаются сравнительно безопасными при беременности (за исключением рокситромицина), но в связи с проникновением в грудное молоко и отсутствием данных о влиянии на новорожденного их с осторожностью следует использовать в период лактации. Препараты обладают эффектом в отношении широкого спектра грам(+) и грам(-) бактерий, проникают внутрь фагоцитов и переносятся в очаг инфекции этими клетками. Макролиды создают высокие концентрации в тканях, намного превышающие концентрации в плазме. К макролидам мало чувствительны энтеробактерии и синегнойная палочка. Интерес к макролидам возрос в связи с введением новых препаратов, таких как азитромицин (сумамед), характеризующихся улучшенной фармакокинетикой, расширенным спектром действия и повышенной безопасностью по сравнению с эритромицином.
Необходимая продолжительность терапии антибиотиками не была установлена точно. Большинство исследователей рекомендуют лечение от 5 до 10 дней. После клинического выздоровления необходимо продолжить лечение еще 48 часов. Пациентки со стафилококковой бактериемией нуждаются в более длительном лечении. Распространение staphylococci может вести к формированию абсцессов в почках, костях и другим осложнениям. Кроме того, S. aureus — один из немногих организмов, способных к инфицированию нормальных сердечных клапанов, с развитием разрушительного острого бактериального эндокардита. Ввиду особой серьезности, стафилококковая бактериемия требует курс лечения от 10 до 14 дней. Если есть любое свидетельство метастазирования абсцесса или бактериального эндокардита, необходим более длительный курс терапии.
Рекомендуется использование стафилококкового бактериофага. Широко назначаются средства, повышающие иммунореактив-ность организма (энгистол, траумель), витамины, местное лечение компрессами. Физиопроцедуры широко применяются при лакто-стазе (ультразвук), трещинах сосков (терапевтический лазер). Не рекомендуется применять физиолечение в остром периоде мастита.
Несмотря на соответствующее управление маститом, переход в гнойно-деструктивные формы происходит в 4-10% случаев. Это осложнение требует незамедлительного хирургического вмеша-
386
Достарыңызбен бөлісу: |