Чайка владимир кириллович

тельства в хирургическом стационаре. Хирургический разрез и дренирование осуществляются в операционной под наркозом. Раз­резы должны быть выполнены по естественным линиям кожи, параллельным ареолярному краю. Это обусловливает адекватный дренаж и лучший косметический результат, чем достигнутый радиальными разрезами, рекомендуемыми в прошлом. Дополни­тельно часть стенки абсцесса должна быть отправлена на патогис-тологию, так как формирование абсцесса может происходить параллельно с развитием злокачественного новообразования. По­сле дренирования абсцесса рана должна быть хорошо промыта антисептиками и оставаться открытой. Разрезы, выполненные па­раллельно ареолярному краю по естественной линии кожи, обычно заживают с минимальным рубцеванием, даже когда заживление происходит вторичным натяжением.

Ранняя диагностика послеродового-мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздей­ствие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно быть тщательное наблюдение за кормящими, начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше. Мерами и обязательными условиями профилактики являются соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и са­нация очагов инфекции, соблюдение режима естественного груд­ного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отношение медицин­ского персонала.

Выводы

1. 
   Острые маститы в основном (82-87% случаев) встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Несмотря на значи­тельные успехи профилактической медицины в борьбе с неспеци­фической хирургической инфекцией, лактационный мастит продолжает оставаться актуальной проблемой как в гнойной хи­рургии, так и в практике акушера-гинеколога.
   
2. 
   Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить причину этого заболевания трудно. Входными ворота­ми для бактерий чаще всего являются трещины сосков.
   
3. 
   Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели. Возможно, предрасположенность
   

к лактостазу в первые недели после родов объясняет высокую забо­леваемость маститом в этот период.

4. 
   Основными причинами лактационного мастита являются: за­стой молока и госпитальная инфекция. Прекращать кормление грудью не рекомендуется, т. к. неинфекционный мастит прогрес­сирует в инфекционный или абсцесс только 4% случаев.
   
5. 
   Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздей­ствие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно прово­диться тщательное наблюдение за кормящими; начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше.
   
6. 
   Мерами и обязательными условиями профилактики являют­ся соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и санация очагов инфекции, соблюдение режима есте­ственного грудного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отно­шение медицинского персонала.
   

В начале XXI века сепсис продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу не­уклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности, которую демонстрируют даже самые авторитетные отечественные и зарубежные клиники. В целом в Европе ежегодно регистрируется до полумиллиона случаев сепсиса.

При исследовании частоты сепсиса установлено, что только в США ежегодно регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев ле­тальных исходов, при которых погибает от 30 до 90% больных. При этом учитывается, что не все случаи заболевания своевремен­но и адекватно диагностируются.

В акушерстве частота гнойно-воспалительных и септических осложнений составляет от 5 до 26%.

Росту септических осложнений в акушерстве способствует уве­личение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональной и хи­рургической коррекцией шейки матки при невынашивании бере­менности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и нередко возникающая иммунодепрессия вслед­ствие длительного приема некоторых лекарственных препаратов.

388

Необходимо помнить о физиологическом снижении иммунитета, характерном для беременных, на фоне которого даже незначитель­ная родовая травма может привести к развитию септического ос­ложнения.

До 1991 года существовало определение сепсиса, данное в 1986 году В.Г. Бочоришвили: «Сепсис — такая клинико-патологи-ческая форма инфекционного заболевания, при котором на фоне тяжелого преморбидного состояния (рахит, диабет, травмы, пато­логические роды), либо из-за высокой вирулентности, большой ин­фекционной дозы, неестественного пути проникновения микробов, резистентность настолько сорвана, что микробные очаги воспале­ния из мест уничтожения микробов превращаются в места их бур­ного развития и источники повторных генерализаций».

Однако с развитием фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение, в том числе и инфекционное, изменился взгляд на природу сепсиса. Произошла постепенная трансформация понимания сути процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного агента к признанию сущест­венного значения реактивности макроорганизма. Согласно совре­менным представлениям, в основе сепсиса лежит интегральное вза­имодействие между микро- и макроорганизмом, определяемое ин­дивидуальными особенностями последнего.

II — сепсис не всегда отождествляется с инфекцией;

III — сепсис характеризуется как синдром системного воспали­
тельного ответа не только на инфекцию, но и на экстремальные
воздействия и агрессию — травму, ожоги, шоки, иммунодефицит.

Таблица 10.1. Основные понятия и критерии различных проявлений сепсиса (по Bone R.C., 1994)

1	2
Инфекция	Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма
Бактериемия	Присутствие бактерий в крови

389

Глава 10

Окончание табл. 10.1

1-І	2
Синдром сис­темного воспа­лительного от­вета	Системный воспалительный ответ на различные по­вреждающие факторы, который характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: - температура >38 °С или < 36 °С; - ЧСС > 90 в мин; - частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; - количество лейкоцитов > 12 х 109/л или < 4 х 109/л, или незрелые формы > 10%
Сепсис	Системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию, который характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: - температура >38 С или < 36 °С; - ЧСС > 90 в мин; - частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; - количество лейкоцитов > 12 х 10^/л или < 4 х 109/л, или незрелые формы > 10%
Тяжелый сепсис	Сепсис, характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузией и гипотензией. Гипоперфу-зия может сочетаться (но не ограничиваться) с лакта-тацидозом, олигурией и острыми нарушениями пси­хического статуса
Септический шок	Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидо-зом, олигурией и острыми нарушениями психическо­го статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии
Гипотензия	Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от сред­него в отсутствие других причин для гипотензии
Синдром полиор­ганной недоста­точности	Присутствует острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств

390

Глава 10 —

Терминология вопроса. По мере изучения патогенеза сепсиса возникла необходимость в создании новой стандартизованной тер­минологии, включающей определение критериев, характерных для пациентов с септическим течением болезни. В 1991 году Американская коллегия торакальных хирургов и Общество специ­алистов интенсивной терапии на согласительной конференции выработали терминологию по определению общих критериев при различных формах сепсиса (табл. 10.1).

Этиология

В течение последних лет наблюдается постоянная смена лидерст­ва бактериальных возбудителей сепсиса в акушерстве и гинеколо­гии. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще встречалась грам(+) бактериальная инфекция (стафилокок­ки, стрептококки). С появлением мощных антибиотиков сепсис становится последствием грам(-) нозокомиальной инфекции (ки­шечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей). В настоящее время на первом месте среди возбудителей гнойно-вос­палительных осложнений в акушерстве стоят ассоциации грам(+), грам(-) и анаэробных бактерий, что является крайне неблагопри­ятным фактором, так как взаимно усиливается рост и вирулент­ность микробов.

Патогенез

В зависимости от принадлежности микроорганизма к грам(+) или грам(-) флоре развитие сепсиса имеет свои особенности.

Грам(—) сепсис. В основе этого вида сепсиса лежит каскад реак­ций в ответ на LPS (липополисахарид) или эндотоксин, который является фрагментом клеточной мембраны грам(—) микроорганиз­ма. Эндотоксин стимулирует различные компоненты воспалитель­ного ответа (систему комплемента, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты). Циркулирующий LPS индуцирует активацию поли-морфноядерных лейкоцитов и микрофагов, которые продуцируют различные медиаторы воспаления, цитокины, токсические кис­лотные радикалы, оксид азота. Доказано, что введение небольших доз эндотоксина добровольцам вызывает клиническую картину сепсиса с повышением температуры тела, тахикардию, тахипноэ, колебания АД.

391

Глава 10

Грам(+) сепсис. Грам(+) бактерии не содержат в своей мембране эндотоксины, поэтому механизм септических реакций другой. У грам(+) бактерий имеется липополисахаридная капсула, которая содержит фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидо-гликанов. Тейхоновая и тейхуроновая кислоты и полисахариды связаны с каждым слоем. Кроме того, грам(+) бактерии содержат специфические антитела: стафилококковый протеин А и стрепто­кокковый протеин М. Пептидогликаны и тейхоновая кислота активируют альтернативные пути комплемента, они изменяют ак­тивность макрофагов и лимфоцитов, связываются с гуморальными факторами. Комплекс ответных реакций на инвазию грам(+) мик­рофлоры является более сложным, по сравнению с введением эндо­токсина. Грам(+) флора воздействует на моноциты и вызывает выброс цитокинов, а также активирует метаболизм арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и простагландинов, активи­рует каскад системы комплемента, тромбоциты и другие факторы коагуляции, увеличивает проницаемость клеточных мембран.

Рассматривая патогенез сепсиса, особое внимание следует уде­лить феномену бактериальной транслокации. Слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки являются естественным резервуаром грам(-) бактерий. При определенных состояниях или заболеваниях (таких как ишемия, геморрагический шок, термиче­ские поражения, тяжелые воспалительные заболевания) наруша­ется барьерная функция слизистой оболочки кишечника. Это приводит к перемещению бактерий и эндотоксина в мезентериаль-ные лимфатические сосуды и портальную систему. Если защитная система печени не срабатывает, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток и вызывают системный воспалительный ответ. Таким образом, бактериальная транслокации может быть первичным или вторичным механизмом запуска системного воспа­лительного ответа, который является важным звеном септическо­го процесса.

Клинические проявления сепсиса

Первые проявления сепсиса, независимо от его формы, сущест­венно не отличаются. Начало септического процесса характеризу­ется повышением температуры тела, чаще до 38-39 °С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Суточный размах составляет обычно не менее 1 С. Из­редка, особенно у ослабленных больных с пониженной реактивнос-

тью, температура повышается выше 38,5 °С лишь в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температу­ры появляются ознобы, частота и длительность которых в опреде­ленной мере соответствуют тяжести состояния больной.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль; нередко наблюдается повы­шенная возбудимость, иногда — ступорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное лицо (facies hippocratica) у больных сепсисом на­блюдается только в предагональной стадии. Обычно же кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, сли­зистые синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляет­ся петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

В последние годы у септических больных на фоне интоксикации отмечаются уплотнения кожи по наружной поверхности бедер, от тазобедренного до коленного суставов, по внешнему виду напоми­нающие лимонную корочку. Нередко в подобных случаях ставится диагноз флегмоны и производятся безрезультатные пункции и раз­резы. По мере улучшения состояния эти уплотнения уменьшаются и полностью исчезают.

Для сепсиса характерны выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (частота пульса дости­гает 120 ударов в минуту и более). При отсутствии локальных пора­жений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов, в первую очередь — систолического на верхушке сердца, а при ане-мизации — так называемого «хлопающего тона». У 15% больных отмечается расширение границ сердца.

При этом над легкими прослушивается жесткое дыхание, кото­рое учащается до 20-30 дыханий в минуту.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричне­вым налетом.

Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболез­ненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксика­ции нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 30-40% больных отмечается увеличение печени, и у 15-20% — се­лезенки. Мочевыделительная система, как правило, не страдает.

Описанная выше клиническая картина обычно наблюдается при грам(+) сепсисе, вызванном кокковой флорой. При выражен-

ной интоксикации грамнегативными бактериями на фоне описан­ной картины отмечается снижение артериального давления вплоть до развития септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ран­ним и бурным развитием заболевания. Учитывая, что при этом воз­будителями становятся неклостридиальные неспорообразующие бактерии, являющиеся в большинстве случаев представителями нормальной микрофлоры половых путей женщины, характерных симптомов perfringens-сепсиса (гемолиза, блокады почек вплоть до развития анурии, желтухи) не наблюдается. Течение, как правило, тяжелое. Выделение возбудителя производится в специальных бактериологических анаэробных лабораториях. Диагноз ставится, как правило, на основании клиники и отсутствия эффекта от обще­принятой антибиотикотерапии.

В случае тяжелого сепсиса при генерализации инфекционного процесса наблюдается возникновение локальных гнойных очагов в легких (95%), почках (60%), сердце (20%), головном мозге (20%).

Клиническая картина складывается из проявлений общей ин­токсикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свой­ственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место дыхательная недостаточность, выслушиваются влаж­ные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупле­ние перкуторного звука, при плевропневмонии — нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентге­нологическая картина. При поражении миокарда, и особенно — эндокарда, появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сгла­живается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболе­вания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов, вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются ло­кальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез, наблюдаются пиурия, протеинурия и бакте-риурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко — летальные ис­ходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения. С этой точки зрения важны ранняя диагнос­тика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

394

Диагноз сепсиса основан на правильном сборе анамнестических данных, клинических проявлениях (температура > 38 °С или

• 
  36 °С, ЧСС > 90 в мин; частота дыхания > 20 в мин или РаСо₂
  
• 
  32 мм рт. ст; ознобы, цианоз), а также интерпретации получен­ных данных лабораторных исследований (гемограмма характеризу­ется увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением лейкоцитарно­го индекса интоксикации за счет сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемией). Диагноз сепсиса, вызванного анаэробной инфек­цией, ставится на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. По возможности, он под­тверждается бактериологическими исследованиями, выполненны­ми в анаэробных условиях.
  

Летальность больных при септическом шоке в акушерстве ко­леблется в пределах 62-88%. Среди заболеваний и клинических состояний, течение которых наиболее часто осложняется септичес­ким шоком, следует выделить: септический аборт, хориоамнио-нит, перитонит после кесарева сечения, мастит, пиелонефрит, эндомиометрит, тромбофлебит тазовых вен. Фоном, благоприятст-вущим развитию септического шока, является осложненное течение беременности, обусловленное преэклампсией, невынаши­ванием беременности, экстрагенитальными заболеваниями (заболе­вания почек, легких, сахарный диабет, геморрагический синдром,

длительное проведение реанимационных мероприятий, наличие врожденных или приобретенных иммунологических дефектов и т. д.)- Частота развития септического шока находится в тесной за­висимости от возбудителя септического процесса. В последние 25 лет чаще встречается сепсис, вызванный антибиотико-устойчи-выми штаммами микроорганизмов.

Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболева­ний, на фоне которых возникает септический шок, являются про­дуцирующие эндотоксин грамотрицательные возбудители: Е. Coli; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomonas и Serratia, а также грамотри­цательные анаэробы. Септический шок может развиться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой: Staphylococcus epidermidis; Pneumococcus; Staphylococcus aureus; Streptococcus viridans. Активным началом в этих случаях являются компоненты оболочки грамположительных бактерий.

В экспериментальных и клинических работах подчеркивается тесная взаимосвязь и взаимообусловленность септического шока, ДВС-синдрома, участия калликреин-кининовой системы, генерали­зованной реакции Санорелли-Шварцмана, при которой наблюдают­ся универсально выраженные некротические и геморрагические повреждения органов и тканей (почек, печени, легких, слизистых оболочек, кожи, гипофиза и т. д.). ДВС-синдром возникает при вза­имодействии эндотоксина с лейкоцитами, тромбоцитами, внешней и внутренней системами активации прокоагулянтного звена систе­мы гемостаза, фибринолитической системой, системой комплемен­та, кининовой системой, катехоламинами и глюкокортикоидами.

Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина на орга­низм преобладают два феномена: 1) имеет место нарушение пра­вильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый спазм артериол, их паралитическое расширение, от­крытие артериовенозных шунтов и сброс в них части крови; 2) об­разуются мельчайшие фибриновые, тромбоцитарные и смешанные микротромбы, происходит увеличение вязкости крови за счет по­явления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитар-ного сладжа, что еще более ухудшает капиллярную перфузию. В этих условиях нарушаются доставка кислорода и питательных ве­ществ в ткани и удаление токсических продуктов метаболизма.

Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включе­ние компенсаторно-приспособительных механизмов организма: возникает рефлекторная стимуляция тучных клеток, ответствен­ных за нормализацию кровотока в капиллярах, активизируется

396

Глава 10

фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восста­новлению проходимости сосуда, активизируются клетки ретику-лоэндотелиальной системы, выполняющие функции фагоцитоза бактерий, происходит обезвреживание токсических веществ, по­глощение из кровотока мономеров фибрина и других дериватов фибриногена. При существовании длительной эндотоксемии на­ступает декомпенсация систем гемостаза, что приводит к дальней­шему ухудшению условий функционирования клеток и тканей организма. Блокада микроциркуляции обусловливает развитие анаэробного гликолиза, депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей, рост метаболического ацидоза, рез­кое увеличение проницаемости клеточных мембран, спазм и мик­ротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии, плазматический отек, гипоксию, жи­ровую дистрофию и некроз центральных частей печеночных кле­ток, массовую обструкцию фибрино-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии, отек внутриальвеолярной перего­родки, открытие артериовенозных шунтов и появление геморраги­ческого пропитывания легочной ткани. Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока.

В первые часы шока багрово-красный цианотичный цвет кож­ных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 часам заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания гемор­рагического характера. Артериальное давление снижается до 60/40 мм рт. ст. и менее. У отдельных больных могут наблюдаться нормальные и даже повышенные показатели артериального давле-

— Глава 10

ния. В начальные стадии развития септического шока печень и се­лезенка определяются в обычных границах. С увеличением про­должительности шока у больных появляются схваткообразные бо­ли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным, но развивается острая оли-гоанурия, снижается относительная плотность мочи и развивается острая почечная недостаточность.

Следует отметить, что клиническая картина септического шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обуслов­ленными ДВС-синдромом. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыха­тельная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, не­критическое отношение к окружающему, помрачение сознания), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез. По­следний чаще всего проявляется желудочно-кишечными кровоте­чениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока, его тяжелые клинические проявления обычно ото­двигают на задний план симптомы заболевания, являющегося при­чиной возникновения шока.

Для уточнения диагноза септического шока и проведения целе­направленной терапии необходимо соблюдать следующие меро­приятия:

• 
  контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания — каждые 30 мин;
  
• 
  измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;
  
• 
  посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности выделенной микробной флоры к ан­тибиотикам;
  
• 
  почасовой контроль за диурезом, выделение микробной куль­туры из мочи, определение чувствительности микробов к антибио­тикам;
  
• 
  определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, кре-атинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;
  
• 
  постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;
  
• 
  рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для контроля за состоянием легких и брюшной полости;
  

- Глава 10 ——

• 
  проведение общего анализа крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определением гематокрита;
  
• 
  исследование показателей свертывания крови: расчетом ин­декса интоксикации, количества тромбоцитов, фибриногена, рас­творимых комплексов мономеров фибрина (РФМК), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), антитромбина III, по­казателей тромбоэластограммы.
  

В диагностике септического шока крайне важное значение име­ет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блока­ды легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде их отека и развития острой легочной недостаточности. Для диагностики ле­гочной недостаточности ценными являются определение частоты дыхания (тахипноэ) и анализ газового состава крови (выявление метаболического ацидоза). Рентгенологически во всех отделах лег­ких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся прояв­лением интерстициального отека легочной ткани. Нередко при септическом шоке на первый план выступают явления острой сер­дечной недостаточности, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного кровотока, снижени­ем сердечного выброса и уменьшением систолического выброса крови.

При исследовании периферической крови в первые часы заболе­вания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу первых су­ток прогрессирующим лейкоцитозом.

Наиболее объективным показателем, отражающим степень ин­токсикации, является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле:

399

П — палочкоядерные нейтрофилы;

Ми — миелоциты;
Пл — плазматические клетки;

Мо — моноциты;

Э — эозинофилы;

Ю — юные.

ЛИИ =1 — норма.

ЛИИ = 2-3 — ограниченный воспалительный процесс.

ЛИИ = 4-9 — выраженный бактериальный компонент эндро-генной интоксикации.

Лейкопения с высоким ЛИИ — негативный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы.

При бактериологическом исследовании крови, согласно данным литературы, только у 25% больных удается высеять возбудитель из крови, у 47% — из мочи, и у 90% — из цервикального канала.

Клиническая картина септического шока неотделима от диагно­стики ДВС-синдрома, важным клиническим признаком которого при данной патологии являются: кровоточивость в одном или не­скольких местах (в местах уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагиче­ский некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин также являются признаками ДВС. Важнейшей клинической особенностью ДВС-синдрома может быть «необъясни­мое» развитие тяжелой клинической картины шока без наличия, казалось бы, явной причины возникновения этого патологического состояния. Следует помнить, что шок при этом развивается в ре­зультате повреждения тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФФ и депонирования крови или плазмы в системе портальной вены.

Точная диагностика патологического внутрисосудистого свер­тывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза, при этом обычно обнаруживают­ся признаки либо хронической, либо подострой или острой формы ДВС-синдрома. Подострая и острая формы ДВС-синдрома у боль­ных с септическом шоком характеризуются выраженной тромбо-

400

Глава 10

цитопенией (менее 50 х 10⁹/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина III и плазмино-гена, резким повышением дериватов фибрина и фибриногена, ПДФФ, удлинением хронометрического показателя тромбоэласто-граммы (R+K), времени свертывания, уменьшением структурного показателя тромбоэластограммы (mА и ИТП-индекс тромбодина-мическго потенциала). При хроническом течении ДВС-синдрома имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150 х 10⁹/л), ги-перфибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РФМК и ПДФФ, а также реальная ги­перактивность системы гемостаза (укорочение R+K и увеличение mА и ИТП на тромбоэластограмме).

При затянувшемся шоке (более 1 суток) имеет место, как прави­ло, волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию и наоборот. Эти изменения системы гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функ­ционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритро­цитов). Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦК), содержание натрия в плазме крови сохраняется на физио­логическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмеча­ется накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, о чем свидетельствует повышение содержания в крови молочной и пиро-виноградной кислот.

Накопление недоокисленных продуктов обмена в первые часы шока не приводит к развитию тяжелого ацидоза, который частич­но компенсируется гипервентиляцией. Поэтому, как правило, обнаруживается сдвиг кислотно-основного состояния крови в сто­рону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. К концу первых суток заболевания у большинства больных для компенса­ции метаболических нарушений кислотно-основного состояния ги­первентиляции не хватает, в крови накапливаются недоокислен-ные продукты распада, снижается рН, т. е. развивается выражен­ный метаболический ацидоз. Непосредственной причиной леталь­ного исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кро­вообращения, а также тромбозы внутренних органов.

401