Стоматология факультеті
жүктеу/скачать 266.17 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Қуыс резорбция
| Үңгір резорбциятегіс резорбцияға қарағанда қарқындырақ өтеді. Бұндай резорбция жас сүйекке түсетін жүктеменің артық болуынан сүйек тіні жасушаларының белсенділігі көтерілуі нәтижесінде дамиды. Жас сүйектің артық жүк түсетін жерлерінде көптеп остеокластар жиналады, содан сүйек тінінің кері сорылуы дамып, оның іш және сырт жақтарында көптеген үңгірлер пайда болады Бұл үңгірлер дәнекер тінмен толады. Үңгір резорбция жіліншіктердің метафиздерінде және диафиздері мен метафиздерінің шекараларында байқалады.
Қуыс резорбциясүйек затының қарқынды еруінен сүйек шеттерінде өзіне тән қуыстардың пайда болуымен көрінеді. Бұл қуыстардың іші еріген (сұйық) сүйекке толады және олар бір жағынан сау сақталған қатты сүйек тінімен, екінші жағынан сүйектің ішкі және сыртқы қабықтарымен қоршалады. Қуыстардың шеттерінде сүйек өндіретін жасушалар тез өсіп-өне бастайды, олардың ішіндегі сұйық сүйек біртіндеп сіңіріліп кетеді. Содан сүйек ақауының орнына жаңа қатты сүйек заты қалыптасады. Туа біткен буын шығуы, ұршық буынның орнынан таюы бар адамдарда жұқпалардың, суық тиюдің т.б. қолайсыз жағдайлардың әсерлерінен қуыс резорбция пайда болуы мүмкін. Бүлінген буынға тіпті әдеттегі жүктеме тым ауыр болады. Сондықтан оны емдеу үшін буынға түсетін жүктемені азайту қажет. Бұл кезде буында қатты сүйек затының жаңадан өндірілуі артып, сүйек ақауының орны біртіндеп толықтырылады. Остеоциттержетілген сүйектің ең негізгі көп жасушалары. ОлардаГольджи аппараты жақсыдамыған. Остеоциттер коллаген түзуқабілетіненайрылады, бірақпаратгормонменреттелінетін, сүйекыдырататынбелсенділігінсақтапқалады. Сүйекыдырауыкезіндеоныңқаңқасынан Са2+ иондарыжасушасыртылықсұйыққакөптепшығарылады. Соданоларқандағы Са2+ иондарыныңдеңгейінреттеудемаңыздықызметатқарады. 20. Тіс тканінің биохимиясы, маңызы, тіс тканінің бұзылыстары, патологиялық өзгерістер. Тiстiн корiнiп турган болiгi коронка деп аталады , ол эмальмен коршалган , эмаль дегенiмiз - агзаның ен берік заты болып табылады және закымдауларга салыстырмалы турде туракты болады . Эмальды ондіруші клеткалар - амелобластар , эмальды мүшенін ішкі клеткаларынан дифференцияцияланады . Эмальдын астында дентин орналаскан , ол тiстiн негiзгi болiгiн курайды . Дентин ортүрлi закым дауларга айтарлыктай берiк емес . Ол көптеген дентиндi тутiкшелерден турады , түтікше лердiн курамында дентиндi ондiрушi клеткалар - одонтобластардын цитоп - лазматикалык тармактары бар . Тiстiң жүмсақ бөлігі - пульпада одонтобластар , сезiмтал жүйке талшықтарының тармақтары , қан тамырлары бар , сол аркылы коректік заттар тiс тканiне жеткiзiлiп , олардың алмасуынын сонгы онiмдерi шыгарылады . Адамдар мен суткоректiлерде тiстерiнiн көлем белгiлi бiр мөлшерге жеткен кезде , түбірдің негiзiндегi тесiгi бiтеледi де , сонын салдарынан тіс пульпасы клеткаларының трофикасы төмендеп , тістін өсуі тоқтайды . Тiстiң " мойын " бөлiгi кызыл иекпен коршалған , ал түбірі иек сүйегiне кiрiп турады . Тістің түбірі сүйекке уксас зат - цементпен жабылған . Көптеген периодонтальды талшықтар . бір жағынан цементке , екінші жағынан -нек сүйегіне бекітіліп , тісті альвеолада берік устага турады . Тiс тканiнiн ( эмаль , дентин , пульпа , цемент ) химиялык курамы онын кызметiн және жалпы тiстiн қызметін анықтайды . 19.1 . кестесiнде тіс тканіндегі судын , органикалы және минералдық заттардың мөлшері көрсетілген . Кесте 19.1 Эмаль Дентин Цемент Пульпа химиялык компоненттер 4,0 % 20 % 25 % 40 % органикалык заттар минералды заттар су 66,8 % Активац Чтобы 93,7 % 2,3 % 71,8 % 20-30 % 30-40 % 13.2 % 3,2 % Тiстiн минералды заттары және олардын биологиялык мәні . Тiстiн курамына Менделеевтің периодтык жүйесiнiн 41 элементi кiредi . Сонын iшiндегi негiзгi элементтер - Са , P , K , Na , Mg болып табылады . Бул элементтер тiстiн минералды матриксынын негiзi - гидроксиапатиттерге уксас кристалдар түзедi [ Са10 ( PO4 ) 6 ( OH ) 2 ] n . TicTiн минералды матриксы кристалдарынын белiгiнде екi гидроксильды топтар карбонапатит тузушi карбонаттык топтарга алмастырылған Са10 ( РО4 ) . Соз , хлорапатитте хлорга , ортофторапатитте -фторга Саю ( РО4 ) Fз алмастырылган . Апатиттердiн кристалды торында бiр элементтің екіншісімен орын алмастыруы тiстiн эмалы мен баска да ткань дерінің қасиеттерін өзгертедi . Апатиттердiн синтезi екi кезенде жүредi . Бiрiншi кезенде - кальций фосфатынын аморфты тунбасы тузiледi , екiншiсiнде - кристаллизация жүреді . Гидроксиапатиттын кристалдары коллагенды фибриллалардың белгілі бір орталықтарында гана байланысады . Гидроксиапатиттердiн синтез процесiнде кальцийдын коршаған органын баска да иондарымен орын алмастыруы мумкiн ( стронций , барий және т.б. ) . Кристаллизациядан сон апатиттердiн кристалдык торында кальцийдын орын алмасуы 19.2.6 . Патология кезiнде тiс тканьдерiндегi биохимиялық өзгерістер . Кариес . Кариестін негiзiнде эмальдын кальцинация процесі жатыр , ол гидроксиапатиттер кристалдарынын формасы , көлемі , бағыты өзгеруімен сипатталады . Органикалық қышқылдардың әсерінен , Д витамині жетіспеген кезде және қалқанша манындағы бездiн гипофункциясы кезiнде кальций иондары гидроксиапатиттiн кристалды торынан шыға бастайды . Бiрак белгiлi бiр кезенде дейiн кристаллдардың құрылымы бузылмайды . Ары карай кальций молшерінің алғашқы төмендеуiне фосфордын шығыны қосылады . Кариозды закымдалу аймағында кальций мен фосфордың төмендеуімен қатар , фтор денгейі де азаяды . Органикалық қышқылдар түзiлуi үшiн жагымды шарт - ауыз куысында көмірсулардың узақ калуы болып табылады . Чтобы активироват Қышқыл өнімдердің әсерінен жүретін декальцинация механизмінің мәні – сутегі ндары калышей иондарын ыгыстыруында . Сонын изтижесiнде гидроксиапатиттік рактылыгы төмендейдi де , ол кышкыл ортада женал ыдырайды . Негiзiнен , кальций ышкыл енiмдердi бейтараптау үшін пайдаланылады . Бул жагдайля Сар катынасы мендейді . Деминерализация процестерi минерализация процестерінен басым болады . гам мен суда флор жеткілікті болса , кариестiн дамуы төмендейді . Суда селен онцентрациясының артуы кариестiн дамуын кушейтеді . Кышкылды некроз - сілекей рН - ы мендеуі салдарынан пайда болатын мамандык ауруы , ол тiс тканьдерiнiц сруiне , ариестiн пайда болуына себепкер болады . Флюороз - фтордың мөлшерден тыс түсуiмен байланысты пайда болатын ауру , фтор - Ферменттiк улы зат болып табылады және жогары концентрапияда калканша безі ызметтерiнiн закымдалуын тудырады . Судагы флордын шектеулi молшері - 1,5 мг / л . Ересек алам тәулігіне орта есеппен тағаммен 0,5-1,1 мг , ал сумен - 22-2,5 мг флорды кабылдайды . Агзага флордын мелшерден тыс түсуi балаларда эмальдын булiнуiн жэне ересектерде тiстердiн куыс болып калуын тудыруы мүмкін . Бул жагдайда кальцийдын жеткiлiксiз түсуi фтордын зияндылыгын кушейтедi . Жоғары концентрацияда кальций фтордын токсикалыгын бейтараптайды Гиперплазия - тiс тканьдерiнiн ( эмальдын ) мөлшерден тыс тузiлуi , ол тiс тканьдерiне кальций жеткiлiксiз мөлшерде және ФТОРДЫН молшерден тыс тускен кезiнде байкалады . Гипоплазия - тiстiн немесе онын тканьдерiнiн дурыс жетiлмеуi . Бул закымдалу негізінен фосфорлы - кальцийлы алмасудың өзгеруiмен байланысты . Бул аурудын себебі : фтордын жетіспеуi , калканша манындагы бездердiн гипофункциясы , рахит , агзанын Д ватамннiмен жеткiлiксiз камтамасыз етiлуi болып табылады 21. Зәрдің патологиялық құрам бөліктері. Патологиялық кездегі өзгерістер. Патологиялық құрам бөліктердің анықтау әдістері. Диурездiн сандык озгеруi . Полиурия - зордiн коп молшерде түзiлуi , суйыктыкты коп молшерде iшкенде , катты стресс жагдайларында , кантты жонс кантты смес диабет кезінде , созылмалы нефриттер мен пиелонефриттер кезiнде , диуретиктармен емдегенде , кейбiр жуйке аурулары ( истерия , эпилепсия және т.б. ) кезінде , iсiктiн кайтуы кезiнде байкалады . Түнгi полнурия ( Quincke ) немесе никтурия ( Mchu ) - түнгi диурездiн күндiзгiден басым болуы , кан айналымынып жетiспеушiлiгi кезiнде , асказаннын жара ауруы кезінде кездеседі . Олнгоурия - зордiн аз молшерде тузiлуi , агзага суйыктык жеткiлiксiз тускенде , катты терлегенде , кан кеткенде , асқазан - ішек жолдарынын бузылыстарында ( кусу , im оту ) , токсикоз кезiнде , откiр нефрит және бүйректiк жетiспеушiлiгi , журек кызметiнiн бүзылуы кезiнде , ауыр металдар туздарымен улану кезiнде және антибиотиктермен емдеудiн салдарында байқалады . Анурия - зәр түзiлуiнiн толык токтауы- откiр диффузды нефрит кезiнде , некронефроз кезiнде ( сулемамен улану ) , эклампсия , нстерня , менингит және т.б. кезiнде корiнедi . Анурия уремияга окелуі мүмкін . Рефлекторлы анурия зәр шығару жолдарын тас , ісік бітегенде байқалады . Зәрдің иісінің өзгеруi . Жана түзілген зәрден аммиак иiсiнiң шығуы циститтiн немесе пислиттің көрінісі болып табылады . Зәрден нәжіс иісінің шығуы колибациллярлық цистит немесе куысты - тік ішекті байланысу бар екенiн корсетеді . Зәрден жемiстiн иiсiнiң шыгуы ацетонга байланысты болады , ол кантты диабет , алиментарлы дистрофиялар , асказаннын катерлi iсiгiнде байқалады . Зәрдін салыстырмалы салмагынын озгеруі . Салмақтың 1,030 , тіпті 1,034 - ке дейiн жоғарылауы сау адамдарда танертенгi зәрде , әсіресе жаз кезiнде байкалады . Бiраз мөлшерде салыстырмалы салмагынын жоғарылауы кантты диабет кезiнде , амилоидты - липидты нефроз кезiнде , ыстыгы котерiлген науқастарда байқалады . Зәрдiн салыстырмалы салмагынын үнемі жоғары болуы " Токырау бүйрек " синдромы кезiнде байкалады , онда зәрдiң ағыныныңбәсендеуіне байланысты сулын реабсорбциясы артады да , ал туйiндiк аппараттын экскреторлы кызметi сакталады . Темен салыстырмалы салмагы ( изогипостенурия ) нефросклероздар жоне созылмалы нефриттер кезiнде корініс алады . Зердiн салыстырмалы салмагынын оте томен көрсеткiштерi кантты емес диабетте ( diabetes insipidus ) байкалады . Бүйректін функциональды белсендiлiгiн анықтау Зимницский эдісі бойынша жеге асырылады , бұл әдіс бойынша тоуліктік диуре дің сандық мөлшері аныкталды . Әрбір 3 сагат сайын жеке порциялармен күндiзгi диурез ( сагат тангы 6 - дан кешкi 6 - га дейiн ) және әрбір 3 сагат сайын тунгi диурездің зәрі ( кешкі 6 - дан танертенгi 6 - га дейiн ) жинакталады . Әрбір порцияда салыстырмалы салмагы , түнгі және күндiзгi диурезлiн колемi есептеледі . Егер Зимницкий әдiсi кезiнде зәрдің 3 сагаттық порциясынын кем дегенде бiреуiнде салыстырмалы салмак 1,024-1,025 болса , онда бүйректін функциональды кабiлетi жеткілікті деп есептеледі . салмагы 1,018-1,020 аралыгында болса , ол буйректік Зордiн салыстырмалы функциональды белсенділігінің төмендігін көрсетеді . Одан да томен көрсеткіштер ( 1,012 1,015 ) буйрек кызметінін өте төмен деңгейде екенін көрсетеді . Егер де салыстырмалы салмак пен тунгi және күндiзгi диурездiн келемiн салыстырған кезде салыстырмалы салмактын көрсеткіші көп өзгермесе және диурез де 3 сагаттық кезенде өзгерiссiз калса , онда буйректін қатерлі мүшепатологиясы туралы айтуға болады . Зәрдің түсінің өзгеруі . Әлсіз түсті , тіпті түссiз зәр кантты емес және кантты диз созылмалы нефрит және нефросклероз кезінде байқалады . Сары - күлгін тустi зор ыстыгы көтерілген науқастарда , жүректiн декомпенсациясы кезінде болады . Кызыл түстi зәр гематурияда байқалады . Жасыл - сары түстіден ашық және қою - қоңыр түстін ( сыра тәріздес ) болуы зорде от пигменттерінің болуын көрсетеді . Кою - күлгін немесе кара түстi зэр гемоглобинуриянын салдарынан болады , ол эритроциттер гемолизiнiн және плазмада гемоглобиннын концентрациясы артуынан болады , гемоглобин ыдырап , буйрек аркылы шығарыла бастайды . Бос күйінде гемоглобин гаптоглобинмен жоғары молекулярлы комплекс тузеді , ол буйректін сүзгiсi аркылы ете алмайды . Егер көп турган кезде ( 8-12 сағаттан кейiн ) зәр карайып кетсе , ол меланиннын хромогенінін меланинге ауысуына байланысты болады , бул меланосаркома кезiнде байкалады . Реакция туз кышкылынын бiрнеше тамшысын косканда жеделдейді . Егер сілтілеген кезде зәр карайса , ол гомогентизин кышкылынын пайда болуына байланыстыбул жагдай алкаптонурия кезінде байқалады . Қою түстi зор порфириянын салдарынан болады . Ак - сары тустi зәр онда фосфаттардын , формалык элементтердiн , iрiннiң коп мелшерде болуына байланысты . Зордiң рН - ң өзгеруі . Зордiн оте кышкыл реакциясы декомпенсацияланган кантты диабет кезінде , ашыгуда кетонурия нотижесiнде болады . Зәрдiн сiлтiлiк реакциясы цис титтерге және пислиттерге тон , арзага натрий бикарбонатын енгiзгенде және сілтілі минералды суларды пайдаланган кезде байқалады . Зордiн рН - ы кейбiр зор тастарының түзілу мумкiндiгiн анықтайды . Зәр қышқылының туздары көбінесе түнбага туседi де , рН 5,5 томен болганда зәр кышкылды тастардың , рН 5,5-6,0 кезiнде - оксалатты тастардын , рН - 7,0-7,8 кезiнде - фосфатты тастардың түзілуіне әкеледі . Органикалык заттар деңгейінің өзгеруi Мочевина - белокты ( азотты ) алмасудың негізгі соңгы метаболиты . Бауырда аммиактын залалсыздандырылуы кезінде түзіледі . Тканьдык белоктардын ыдырауынын кушеюімен сипатталатын барлык аурулар кезiнде зормен мочевинанын болiнуi артады . Шыгарылатын мочевинанын молшерiнiн төмендеуі бауырдың аурулары кезiнде байкалады . Зәр қышқылы - пуриндi негiздер ( аденин және гуанин ) алмасуынын сонгы өнімі . Зәрмен бiрге зор кышкылынын көп мөлшерде шыгарылуы лейкемия , подагра , гепатиттер , полицитемия , Леш - Нихан ауруы кезінде байқалады . Ерiгiштiгi төмен болуына байланыстызар қышқылы және онын түздары түнбага гуседi жоне зор шыгару жолдарында тастар түзеді . . Гипераминоацидур канда ардын денгейiнiң артуы және нофрондардын түтіктерінде олардын реабсорбциясынын бузылуынын салдары . Гнерамнодурих бауырдын аурулары кезінде , тканьдердiн белоктарынын коп молшерде ыдырауы жүретiн жагдайлар кезiнде ( жаракат , инфекциялык процесс ) , ауыр металар туздарымен нефрондарлын закымдалуы кезiнде , гипертиреоз жоне перхр кезінде байқалады . Порфиринурия - зорде гемнiң порфириндi сақинасы синтезiнiн аралык онiмдерiнiн кес молшерде болуы ( дельта - аминолевулин қышқылы , порфобилиноген , копропорфириндер жане протопорфириндер ) порфириянын әртүрлі формаларында , ауыр металдар туздарымен улану кезінде , анемия кезінде , бауыр циррозы кезiнде , жедел полимиелитте , подаграда алкогольмен , барбитураттармен , сульфаниламидтермен , MMHILKK косылыстарымен және т.б.улану кезінде байқалады . Индин денгейінің артуы ( индоксилкүкірт қышқылы ) ішектің шіру бактерияларынын ферменттерінін әсерінен триптофаннын ыдырауы кезінде түзілетін но залалсыздандырудың енiмi , ішектiн атониясында колиттерде , ішектің жара зуруларында , екпенің эмпиемасында , суйек - буын губеркулезында , лимфогранулематозд iсiктерде жане кантты диабеттің қатерлі түрлерінде кездеседі . Булл топтагы заттарга сау адамнын зәрінде болмайтын , тек патология кезінде пайда болатын қосылыстар жатады . Оларга глюкоза , кетон денелері , белоктар , кан , от пигменттері және креатин жатады . Глюкозурия зорде глюкозанын пайда болуы кантты диабет кезінде , ахрома Ипенко - Кушинг ауруы , кейбір церебральды зақымдалу ( мн инсульты , эпилепсия т.б. ) кезінде байы Зрде глюкозанын болуы жүктілік кезінде орын алуы мүмкін . Ацетонурия - зорде кетон денелерiнiң ( апетосiрке , бета - оксимай кыыы жанс щетон ) болуы кантты диабет , узак ашыту , эклампсия жане ауыр безгекті жайлар кезінде орын алады . Аралыкетонурия корғасынмен , атропинмен улану кезінде байқалады . Протеинурия - зәрде белоктардын пайда болуы бүйректін аурулары және баска да біркатар аурулар кезінде орын алады Жедел гломерулонефрит , смеру- Winde понефриттін бастапкы кезендерінде , нефротикалык синдрома , жүктіліктің токсикоздары И буйрек сүзгісінің куысы кенейген кездерде , кан айналымы бесендеген кезде кан белоктары ен бірінші альбуминдер зерде пайда болады ( альбуминурия ) 22. Дәнекер тканінің биохимиясы, дәнекер тканінің бұзылыстары. Дәнекер тканіне витаминдердің биохимиялық ролі. Патологиялық өзгерістер. Донекер ткан - жануар тектес агзада си хоп таралган ткань , оларда клеткааралык зат жопе ерекше фибриллярлы талшыктармен қатар фибробластар жоне олардын түрлері ( остеобластар , хонпробластар , кератобластар және т.б. ) , ретикулоциттер , мезенхимальды жане жуан клеткалар бар . 340 Дәнекер тканінін клеткалары базальды мембраналармен байланыспайды , олар клеткааралык заттын тiкелей езiнде орналасады немесе орын ауыстырады . Клеткааралық матрикстын маманданган белiгi базальды мембраналар болып табылады , олардан данекер Ny Caxy A Базаль мембраналар баска тканьдерден дәнекер тканьдер аумагын шектеп турады және клеткааралык матрикс құралатын косылыстардан туралы . Дәнекер тканінін puert тер бер бальды мембраналар терiнiн эпидермальды және дермальды кабаттарынын арасында , по корыту жолдарынын , тыныс жолдарынын куысын курап турган эпителийдің астында , Шванн клеткаларынын , адипозоциттердiн , булшык ет клеткаларынын айналасында эндокринды және экзокринды бездердiн паренхиматозды клеткаларынын негiзiнде кездеседі . Баска тканьдерден дәнекер тканiнiн ерекшелігі - клеткалар арасында улкен аралыктардын және соган сәйкес клеткааралык заттын коп молшерде болуы . Дәнекер тка нiнiн клеткааралык матриксiнiн негiзгi кызметі - клеткалардын пролиферациясы мен дифференцировкасына және тканьдер каркасын куруга , мушелердiн формасын тузуге жоне сақтауға қатысу . Қалыпты жағдайда клеткааралык зат гель турiнде болады және " тканьдiк курылымдык биоколлоидтардан : " протеогликандардан , гликопротеиндтерден және бос гликозамингликанлардан турады . W Дәнекер тканінің түріне байланысты фибриллярлы элементтер 3 түрлі талшықтар түрінде болады : коллагенді , эластиндi және ретикулярлы талшыктар . Химиялык табигаты бойынша бул талшыктар коллаген және эластин типтес склеропротеиндерден куралган . Канмен бірге дәнекер тканi агзанын iшкi ортасын калыптастырады және мынадай физиологиялык кызметтер аткарады : тiректiк - ол клеткалар мен тканьдердердi байланыстырып , агза каркасын курайды ; - трофикалық - арзанын iшкi ортасын калыптастыра отыра , дәнекер тканi тканьдердiн трофикасын және метаболиттер элюминациясын камтамасыз етедi ; - корганыс - токсиндер мен бактериялык ферменттердi инактивтейді , механикалык жоне иммунологиялык корганысты камтамасыз етедi ; кор жинактаушы - донекер тканi липидтердi , минералды туздарды , суды , меланинды , биологиялык белсенді заттарды ( жуан клеткаларда гепарин , гистамин ) және т.б. жинактайлы ; - курылымгүзуші - бул кызметi коллаген мен глюкозамингликандардың клеткалардын осуi мен дамуына реттеушi әсер етуiне байланыстыколлаген - аминқышкылды біріншілік және кепiстiктiк курамынын , курылымынын ерекшеліктері . Коллагеннiң биосинтезі . С витаминiнiң mond . Кольшун . жануарлар олемiнде си коп таралган белок . Агзаны барлык белоктарын 30 % , дене салмагын улесiне келедi . Коллагеннің өзіндік біріншілік құрылымы бар . Әрбiр ушiншi кышкылы - бул глицин ( 33 % ) , барлық 341 алдардын 20-25 % -ы пролин мен оксипролиннiн улесiне . 10 % - аланиннiн жоне 10 % - оксилинин улесiне келеді . Коллагеннiн курамында триптофан аминқышкылы болмайды жоне бул курамында оксипролин болатын жалгыз белок . Коллаген курделі белок , гликопротеин : оксидроксильді топтарымен байланыскан моносахаридті ( галактолильды ) жоне дисахаридтi ( лактозильды ) калдыктары бар . Kozaremmin полипептидтiк тiзбектерiнiн оркайсысы шамамен 1050 амины млн куралган же спираль турiндегi келiстiктiк конформациясы бар . Коллагеннін полипептидтік тізбектері кайталанып отыратын пептидтер ( Gly- Х- У ) түрінде болады , мары ( Gly ) , ал алган скеуi ( X немесе У ) пролин немесе лы Спиральданган уш полипептидтік тізбектен проколаген молекуласы қалыптасады , тiк тiзбектер бiр - бiрiмен оралган жоне уштiк суперспираль түрінде пытых орама түзеді . Проколлаген суперспиралі сутектік байланыстармен турактанады . Проколлигеннін полипептидтік тізбектерi фибробластармен синтезделедi . Проколлагеннін полипептидтік тізбегінің синтезі мен жетілу процесінде , полирибосомалар денгейінде згешелiк проксилазалар осерінен жане С витаминiнiн катысуымен полипептат к тізбектерде орналапролин мен лизиннiн гидроксиденуi отедi : HO - CÓ NH … CO - NH W narr C [ 0 ] W T -C - 0 подроксилаза -C - O - ( пролин ) - ( Fe ++ ) -оксипролин ) Пролиннің гидроксильденуi будан кейiнгi кезендерде проколлагеннің туракты спиральды курылымы калыптасуы ушiн кажет . Лизиннiн гидроксильды топтары глюко ли денелi жоне галактозланады - комірсулы фрагменттер узарады . Проколлагеннiн суперспиральданган молекулалары эндоплазматикалык ретику лумнан Гольджпаратына орын ауыстырып , секреторлы гранулаларга косылады да , клеткааралык кеңiстiкке болiнедi , мунда проколлагенпептидазанын осерiнен тропокол агенге айналады . Бул жагдайда проколлаген молекуласынын С сонынан молекулярлык салмағы 35000 болатын полипеп , ал N- сонынан молекулярлык салмагы 20000 болатынКоллагеноздар кезiнде және картаю кезiнде дәнекер тканінің өзгерістері . Жас улгайган сайын донекер тканiнде гликозамингликандардын , протеогликан - дардын және гликопротеиндердiн сандык молшерi , сапалық курамы өзгерістерге ушырайды . Теріде гаалурон кышкылынын мелшерi томендейді . А типтi хондро - нтин - сульфаттардын орнына В - типтi хондроитинсульфаттар және кератансульфаттар пайда болады , коллагенды фибриллалардың мөлшері артады . Артериялар кабыргасында коллаген III коллаген I - re ауысады . Коллаген I әсiресе атеросклеротикалык түйiндердiн калыптаскан жерiнде оте көп жинакталады . Жас улгайган сайын суйектерде коллаген I- дiн орнына коллаген Ш жинакталады , ол суйектердiн сынгыштыгынын артуына әкеледі . Сол сиякты , гиалурон кышкылы мен хондроитинкукiрт кышкылынын катынасы өзгереді , бул клеткааралық заттын откізгіштігінің бүзылуына әкеледi де , атеросклероз дамуынын алгы шарты болып табылады . Сонымен катар , коллагеннiн физико - химиялык касиеттерi де озгередi : iсiнуге кабiлетi және эластикасы тәмендейді . Коллагеннiн коллагеназа әсерiне турактылыгы да томендейді . Дәнекер тканi құрылымының өзгеруі , коллагеннiн синтезі және баска да алмасу процестерінің бүзылуымен байланысты болатын аурулар тобын - коллагеноздар деп атайды . Коллагеноздарга ревматизм , склеродермия , дерматомиозит және т.б. кеп тараган аурулар жатады . Коллаген синтезінің бұзылуымен байланысты болатын туқымқуалаушы патологиялар да белгілі . Мысалы , Элерс - Данлос синдромында буындардын деформациясы мен омырт канын қисаюы орын алады . Бул аурудың бiр түрi проколлагенпептидазанын жетiс пеушiлiгiмен , ал екiншiсi - коллаген III синтезiнiң жетіспеушілігімен байланысты . Тұқым куалайтын сүйектердiн олсiздiгi сүйекте коллаген I - мен қатар , коллаген Ш - тiн болуына байланысты . Буындар ауруы - остеоартриттер кеде шеміршекте коллаген [ LI ( II ) ] 3 -riң орнына курамында 12 - тiзбегi бар коллаген синтезделеді , ол гликолизденудiн томен денгейiмен сипатталады . Курамында лизилоксидаза ингибиторы бар тәттi жасыл буршакты тагамга пайдаланган кезде коллагеноз - латнризм дамиды , мунда омыртканын деформациясы және колканын жарылуы орын алады . Дәнекер тканінің калыптасуы гормондармен бакыланады . Атап айтканда , глоко кортикоидтар фибробластардын осуi мен дамуын тежейдi және сульфирленген глюкоза мингликандар мен коллагеннің синтезін босендетеді . Сол себепті глюкортикоидтар - жараның жазылуы мен сүйек сүйелiнiн калыптасуын тежейдi және коллагеноздарды емдеу үшін пайдаланады . Керісінше , минералокортикоидтер фибробластардын проли - Ферациясын және дәнекер тканi негiзгi затынын биосинтезін ынталандырады . Эстрогендер қышқыл гликолизамингликандардын синтезiн жеделдетедi , ал тироксин коллагенді фибриллалар мен негiзгi затгын түзiлуiн тежейдi . Тироксин жетiспеген кезде дәнекер тканiнде шырышты заттардын ( сиаломизиндер жоне фукомизиндер ) синтезінің күшеюі байқалады , олар калыптасуына ықпал етедi . суйыктыктын жинакталуына және микседема кезiнде байкалатын шырышты iсiктердiң 23. Бауырдың биохимиясы, липидтер алмасуында бауырдың бұзылыстары, қандағы патологиялық өзгерістер. БАУЫР МЕН БҰЛШЫҚЕТТЕРДЕГІ ГЛИКОГЕН АЛМАСУЫНЫҢ БИОЛОГИЯЛЫҚ РӨЛІ 7.26 - суретте гликогеннiң синтезі мен ыдырауы және осы процестердiн гормондармен реттелуiнiн жалпы кестесі берілген . Бұл процестерді салыстыру нәтижесінде төмен дегiдей корытындыларға келуге болады : • гликогеннің синтезі мен ыдырауы әр түрлі метаболизм жолдарымен өтеді ; • бауыр глюкозаны гликоген түрінде өзі үшін емес , қандағы глюкозанын концентрация сын түрақты ұстап тұру үшін корға жинайды , нәтижесінде глюкозаның басқа ұлпаларға түсуін қамтамасыз етеді . Бауырда глюкозо - 6 Фосфатазанын болуы , гликоген алмасуындағы осы манызды қызметін атқаруға мүмкіндік туғызады ; O - бұлшыкет гликогенінің негізгі қызметі , бұл шыкеттiң өзi тотығу және энергия көзі ретінде колданатын глюкозо - 6 - фосфатты түзуінде ; гликоген синтезі эндергоникалык про цесс . Полисахаридті тізбекке глюкозаның бір калдығының енуі үшін АТФ - тың 1 молі және УТФ - тың 1 молi жұмсалады ; • гликогеннің глюкозо - 6 - фосфатқа дейін ыды рауы энергияны кажет етпейді • гликогеннің синтезi мен ыдырау процестерінің қайтымсыздығы олардың реттелуімен активир камтамасыз етіледіФруктозо - 1,6 - бисфосфаттын және глюкозо - 6 - фосфаттын гидролизі Фруктозо - 1,6 - бисфосфаттан және глюкозо - 6 - фосфаттан фосфат тобының бөлінуі - глюконе огенездiн кайтымсыз реакциялары . Гликолиз ке зiнде бұл реакциялар АТФ энергиясының жұ мсалуымен арнайы киназалармен катализденеді . Глюконеогенезде олар АТФ пен АДФ катысуынсыз өтедi және киназалармен емес , гидролаза класына жататын фосфатазалармен катализденеді . Фрук тозо - 1,6 - бисфосфатаза және глюкозо - 6 - фосфа таза ферменттері фруктозо - 1,6 - бисфосфат пен глюкозо - 6 - фосфаттан фосфат тобының бөлінуін катализдейді . Нәтижесінде бос глюкоза жасушадан канға бөлініп шығады . Глюконеогенездің барлық реакцияларының сызбанұсқасы 7.45 - суретте берілген . Сонымен , бауырда тек кана глюконеогенезге катысатын және гликолиздiң кайтымсыз саты ларынын оралмалы жолдары реакцияларын катали здейтін 4 фермент бар . Олар - пируваткарбоксилаза , фосфоенолпируваткарбоксикиназа , фруктозо - 1,6 бисфосфатаза және глюкозо - 6 - фосфатаза . Пируваттан глюконеогенездің энергетикалық балансы Бұл процестің барысында 2 моль пируваттан 1 моль глюкозанын түзiлуiне 6 моль АТФ жұмсалады . АТФ - тың төрт молі оксалоацетаттан фосфоенолпи руваттын түзiлуiне жұмсалады және 2 молі 3 - фос фоглицераттан 1,3 - бисфосфоглицераттың түзілуіне жұмсалады . Пируваттан глюконеогенездің жалпы нәтижесі келесі тендеумен көрсетіледі : 2 Пируват + 4 АТФ + 2 ГТФ + 2 ( NADH + H + ) + + 4H , O → Глюкоза +4 АДФ + 2 ГДФ + 6H , PO4 + + 2 NAD Х. БАУЫРДА ГЛИКОЛИЗ ЖӘНЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗДІҢ РЕТТЕЛУІ Баска улпалармен салыстырганда бауыр глю козанын күрделілігімен алмасуынын ерекшеленеді . Карама - карсы процестер жубынан ( гликогеннін синтезi мен ыдырауы ) баска , бауырда тагы скі карсы багытталган процесстер отедi - гликолиз және глюконеогенез . Көптеген улпаларда тек кана ГЛИКОЛИЗ Отеді . Бауырдын гликолизден глюконеогенезге және керi багытта журуi инсулин мен глюкагоннын катысуымен отедi жәнс : • ферменттер белсендiлiгiнiн аллостерлiк рет телуi ; • Ферменттерді фосфорлану / дефосфорлану жо лымен коваленттiк модификациясы ; • негiзгi ферменттер синтезiнiн индукция / ре прессиясы комегiмен жүредi . Реттеуші әсерлер гликолизбен глюконеогенез дiн жалпы « субстратты циклдер » деп аталатын кайтымсыз сатыларын катализдейтін ферменттерге багытталган . СУБСТРАТТЫ ЦИКЛДЕРДІ ҚҰРАЙТЫН ГЛИКОЛИЗ БЕН ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ РЕАКЦИЯЛАРЫНЫҢ ЖЫЛДАМДЫҒЫН РЕТТЕУ « Субстратты циклдер - метаболиттердің синтезі мен ыдырау процестерiнiн жуп аскан комбинацияла ры . Жоғарыда айтылғандай , гликогеннін синтезі мен ыдырау процестерi немесе гликолиздiн кайтымсыз реакцияларынын және оларға сәйкес келетін глюконеогенездiн кайтымсыз реакцияларынын косындысы осындай циклді құрайды . « Субстратты цикл деп аталуы субстраттын синтезi мен ыдырау реакцияларының бірігуін корсетеді . Циклдің « босо деп аталуы АТФ - тын пайдасыз жумсалуымен си патталатын осындай цикл жумысының нәтижелерін көрсетеді . Дегенмен « босз циклдердің болуы түсініксіз болса да , олар жүруi мүмкін . Сонымен катар бул циклдер реттеушiлер әсерлеріне нысана лар болып келеді , себебі оларды әр түрлі фермент тер катализдейді . Осы ферменттер белсенділігінің реципрокты өзгеруi карамакарсы процестердің бір уакытта етуiне кедергі болады . Бауырда абсорбтив тi кезеннiн абсорбция біткеннен кейiнгi кезенге ауысканда немесе ашыгу кезiнде гликолиз бағытын глюконеогенезге және керi өзгеруі , субстратты циклдер реакцияларын катализдейтiн ферменттер белсендiлiгiнiн реттелуi нәтижесінде болады . Бұлциклдер бауырдагы гликолиз бен глюконеогенез реттелуiн көрсететін 7.54 - суретте I , II , III сандармен белгiленген . Бiрiншi субстратты циклдiн реакцияларынын багыты негiзiнен глюкоза концентрациясымен реттеледi . Ас қорыту кезiнде кандагы глюкоза концентрациясы жоғарылайды ( 8-10 ммоль / л ) . Глюкокиназа концентрациясы осы жағдайда мак сималды . Нотижесiнде глюкозо - 6 - фосфатт түзілетін гликолиздiк реакция жылдамдайды . Сонымен бірге , инсулин глюкокиназа синтезін ынталандырады және глюкозанын фосфорлануын тездетеді . Бауырдын глюкокиназасы глюкозо 6 - фосфатпен тежелмейтiн болгандыктан ( бұлшыкет гексокиназасымен салыстырганда ) , глюкозо - 6 фосфаттын негiзгi мөлшерi абсорбция кезiнде гли коген синтезiне және гликолиз жолына жумсалады . Екiншi субстратты циклдiн реакцияларынын багыты фосфофруктокиназа мен фруктозо - 1,6 бисфосфаттын фосфатазасынын белсендiлiгiне байланысты . Бұл ферменттердің белсенділігі фруктозо - 2,6 - бисфосфаттын концентрациясына тәуелді . Фруктозо - 2,6 - бисфосфат - фруктозо 6 - фосфаттан аздаган мөлшерде тузiледi де реттегіш кызмет аткарады . Фруктозо - 6 - фосфаттын фосфор лануынан фруктозо - 2,6 - бисфосфаттын түзілуін же керi реакцияны да бифункционалды фермент катализдейдi ( БИФ ) ( 7.55 - сурет , А ) . Бiрак фруктозо 2,6 - бисфосфаттын фруктозо - 6 - фосфатка айналуы кайтымсыз процесс . Фруктозо - 2,6 - бисфосфаттың түзiлуi АТФ жұмсалуын кажет етедi , ал фрукто 30-2,6 - бисфосфаттан фруктозо - 6 - фосфаттың тузiлуiнде гидролиздену жолымен бейорганикалык фосфат бөлінеді . Фруктозо - 6 - фосфаттын фосфор лану реакциясында фермент киназалык , белсенділік көрсетеді , ал түзілген фруктозо - 2,6 - бисфосфаттың дефосфорлануында - фосфатазалық . Осыған байланысты фермент бифункционалды деп аталды . БИФ киназалык белсендiлiгi , фермент дефосфорланған түрінде ( БИФ - ОН ) болғанда байкалады . БИФ дефосфорланған түрi инсулин / глюкагондык индексi жоғары болатын абсор бтивтi кезенге тән . Осы кезенде фруктозо - 2,6 бисфосфаттын молшерi жоғарылайды ( 7.55 - сурет , Б ) . Узак ашыгу кезенiне тән инсулин - глюкагондык төмен индексi жағдайда БИФ фосфорлануы отедi , ол фосфатаза сиякты кызмет етеді . Нәтижесiнде фруктозо - 2,6 - бисфосфат мол шерiнiн төмендейдi . Киназалык және фосфатаза лык реакцияларды БИФ әр түрлі белсендi орта 1 лыктары катализдейдi , бiрак скi жагдайдын Ас корытылуы т Инсулин / тюкагон 52 / 68 укция - Глюкокиназа Ⓒ фосфофруктокиназа ATO , NADH AMO e ПКА пируват киназа- р белсенд енес Май кышкылдары БИФ - ОН ДАФ + Глюкоза Глюкозо - 6 - фосфат Фруктозо - 6 - фосфат Фруктозо - 2,6 - бисфосфат 11 Фруктозо - 1,6 - бисфосфат + ГАФ ФЕП III Оксплоацетат Пируват Пируват карбоксилаза ---- АДФ ПДК - OH белсендi Ацетил - КоА Амин қышқылдары Нәруыздар Гликолиз және майлар синтезі Глюконеогенез 7.54 - сурет . Бауырда глюкоза метаболизмінің реттелуi . БИФ - бифункционалды ферме ( фруктозо - 2,6 бисфосфатаза / фосфофруктокиназа - 2 ) ; БИФ - ОН - лефосфорланган фермент , БИФ - Р- фосфорланган фермент , ПДК - ОН - лефосфорланган пируватдегидрогеназалык комплекс ; ПК - ОН - дефосфорланган пируваткиназа ; ГАФ - глицеральдегидфосфат ; ДАФ - дигидроксиацетонфосфат , ФЕП - фосфоенолпи руват . I - III - субстратты циклдер : гликолиз бен глюконеогенездiн реттеуші ферменттерi 61 % О пируват кина Р белсенд е ATO , NADH + 7.Тарау . Комiрсулар алмасум Ашығу + Инсулин / мюкагон Глюкозо - 6 фосфатаза Индукция ПКА БИФ - ОН фруктозо - 1,6 бисфосфатаза БИФ - Р e AMO Фосфоенолпируват карбоксикиназа. 24. Белок алмасуының бұзылыстары, қанның құрамында патологиялық өзгерістер, ағзаның бұзылыстары. Нәруыз корытылу онiмдерiнiн аз болiгiн гидро лизденбеген кыска пептидтер құрайды . Кейбір адамдарда нәруыз кабылдауға иммундык реакция бо лады , ол осындай пептидтердiн сiнiрiлу кабiлетімен байланысты болуы мүмкін . Нәруыздын толык қорытылған өнімдерінің ( амин қышқылдары ) ан тигендік касиеттері болмайды және олар иммундық реакцияны тудырмайды . Нәрестелерде iшектiн сілемейлі қабығының өткізгіштігі ересек адамдардан жоғары , сондыктан канга уыз антиденелерi түседі ( туғаннан кейін бірінші күндері бөлiнетiн сүт бездерінің секреті , антиденелер мен антитоксиндерге бай ) . Ол уызда трипсиннің тежеушi нәруызы болуымен де байла нысты . Нәрестелердің аскорыту секретіндегі про теолиттік ферменттердің белсенділігі төмен . Ол ішекте иммундык реакцияны камтамасыз ететін кейбір нативті нәруыздардың сiңiрiлуiне себеп болады . Ішектің мұндай сіңіру қабілетінің ар туы ересек адамдарда кейбір жағдайларда тағам нәруыздарының қорытылмауының себебі болып келеді ( мысалы , сут пен жұмыртка ) . Целиакия ( тропикалык жатпайтын спру ) ау руы кезінде , гидролизге түспеген кыска пептидтер сіңірілетін ішектің сілемейлі кабатында бұзылыстар жүреді деген гипотеза , бiртiндеп дәлелденiп жатыр . Целиакия адамға тағам арқылы түсетін глютен - астык тұқымдастарынын дәндерiнiн клейковинасы нәруызына жогары сезімталдығымен сипатталады . Бұл нәруыз ащы ішектің сілемейлі кабығына улы әсер етеді , ол онын патологиялык озгерiстерiне және сіңірілудің бұзылуына әкеледі . Патогенезі толыканыкталмаған . Цистинурия , Хартнап ауруы және тағы баска аурулар ішекте және бүйректе бейтарап амин қышқылдарын тасымалдаушыларының зақым далуына байланысты дамиды . 5 - Оксопролиназа ферменттінің закымдалуына байланысты тұқым қуалайтын патология сипатталған . Бұл кезде зәрмен оксопролин бөлінеді . Науқастарда аминқышқылдарының ұлпаларға та сымалдануы және жасушалардағы метаболизмі бұзылған 25. Пигмент алмасуының бұзылыстары, сары аурудың түрлері, қанның және зәрдің патологиялық құрам бөліктері, анықтау әдістері. Бауырдын гепатоциттерi закымдалған кезде мезобилиногеннің ( уробилиногеннiн ) ди жоне трипирролдарга дейiн ыдырауы бузылады . Сонын нотижесiнде мезобилиноген ( уробилиноген ) канга , одан ары зәрге келіп түседі . Әртүрлі этиологиясы бар саргаю кезiнде от , нәжiс , зәр пигменттерінің әртүрлі белiнуi жүредi , бул сарадын дифференциальды обтурациялык болып белiнедi . диагностикасы ушін пайдаланылады . Саргаю гемолитикалык , паренхиматозды жоне Кесте 16.3 . Саргаюлардын дифференциалды диагностикасы Саргаю түрі Қан Зор Hexic Бауыр билирубин Били- Уроби- Стеркоби дын тура тура рубин лиц лин кызмет смес терi гемолитикалык арткан 0 артқан N немесе норма арткан паренхиматозды арткан + курт арткан арткан Томен өзгерг . U 0 Обтурациялык Бiраз артқан . + арткан . норма 16.3.6 . Каннын азотсыз органикалық заттары . 94 Каннын азотсыз органикалык компоненттер тобына кемiрсулар және липидтер алмасуларының метаболиттері жатады . Көмірсулар алмасуының маңызды метаболиттері . AK Что Адам тканiнiн негiзгi көмірсулары - гомополисахарид гликоген , гетерополисахаридтер ( глюкозамингликандар , мукополисахаридтер ) - гиалурон қышкылы , креатинсульфаттар , хондроитинсульфаттар , гепарин және моносахаридтер - глюкоза , фруктоза , рибоза , дезо - аа ксирибоза болып табылады . Адамнын канында және тканьдерде дисахарид сахароза болмайды . Дисахарид лактоза тек сутте кездеседі . Адамнын кан плазмасында тек моносахарил глюкоза мен комiрсулар алмасуынын метаболиттері болады . Сонды ктан , каннын канты " деген термин мулде сойкес емес деп айтуға болады . Глюкоза- адам мен жануарлар агзасынын барлык клеткаларынын негiзгi энергетикалык материалы больш табылады . Глюкозаныц кайнар козi мен пайдалану жолдарынын схемасында адам агза сындагы глюкоза катаболизмы кезiндегi айналу жолдары мен энергетикалык шыгымы көрсетілген . Қан сары суында комiрсулар алмасуынын мынадай метаболиттерi бар : 1.Глюкоза 3.3-5.7 ммоль / л 2.Сут кышкылы 1 ммоль / л - ге дейiн 3.Белоктармен байланысқан гексозалар 5.8-6.6 ммоль / л 4.Серомукондпен байланыскан гексозалар 1.2-1.6 ммоль / л 5.Снад кышкылдары 2.0-2.33 ммоль / л Глюкоза- каннын манызды компоненті болып табылады . Канда глюкозанын молшері кан агымына глюкозанын келіп түсуiн жоне тканьдердердiн глюкозаны пайдалану жылдамдыгын камтамасыз ететiн механизмдердiн жумысымен байланысты . Клеткалардын глюкозаны пайдалануы клеткалык мембраналардын өткiзгiштiгiне байланысты болады . Клетканын плазматикалык мембранасы тек бос глюкозаны еткiзедi де , онын фосфорлы эфирлерiн откiзбейдi . Клеткалык мембрана аркылы глюкозаны тасымалдау- концентрация граднентi бойынша , тасымалдаушынын катысуымен iске асырылады және инсулинмен белсендiрiледi . Әртүрлі мүшелердiн клеткаларына глюкозаны тасымалдау өзгешелік ерекшеліктермен сипатталады . Глюкоза тасымалдаушысынын катысуымен концентрация градиентiне карсы глюкозанын белсенді тасымалдануы етуі мүмкін . Бұл жағдайда глюкозанын тасымалы Na , К АТФ - аза есебінен туындайтын Na " градиентi аркылы iске асырылады ( глюкоза симпорты ) . Na градиентi жогары болған сайын , клеткага глюкозаның келiп түсуi де согурлым артады . Erep Na концентрациясынын градиентi азайса , клеткага глюкоза тасымалдануы т тайды . Глюкоза алмасуынын басты ферменттерi - гексокиназа , фосфофруктокиназа болып табылады . Олар глюкозанын дихотомиялык ыдырауынын жылдамдығын анықтайды , глюкоза - 6 - фосфат - дегидрогеназа - пентозофосфатты циклдын басты ферменті болып табылады . Фосфорилаза мен глюкозо - 6 - фосфатаза гликогеннын ыдырауын және канга бауырдан бос глюкозанын шыгуын қамтамасыз етедi . Гипергликемня - канда глюкоза молшерiнiн 6 ммоль / л - ден жоғары болуы . Гипергликемиядар физиологиялық және патологиялык болып бөлінеді . Жеңіл корыты латын кемiрсуларды кеп молшерде бiр мезетте кабылдаган кезде пайда болатын алиментарлы гипергликемиялар және стресс кезiнде канга катехоламиндердің көп молшерде бөлiнуi салдарынан дамитын нейрогенді гипергликемиялар Физиологиялык гипергликемияга жатады . Физиологиялык гипергликемиялар тез кайтымды . Пато логиялык гипергликемия эндокринды жуйенiн закымдалуымен байланысты әртүрлі аурулардын жиi кездесетiн симптомы болып табылады . Канда глюкоза деңгейiнiң сдоуiр артуы инсулиннын жеткiлiксiз өндiрiлуi салдарынан пайда болатын кантты диабет кезiнде байқалады . Инсулярлы жетіспеушіліксинтетазаны синтез томендейді . Сонымен катар глюкозанын майларға және ауыстыратын аминқышқылдарына айналуын катализдейтін ферменттердiн де синтезі бр . Инсулин жетіспеушілігіне байланысты глюконеогенездін негізгі фермент герінің синтезі артады . Осы аталған езгерістердің барлығы гипергликемияның дамуына септiгiн тигiзедi.Гипергликемия тех уйкы безi закымдалган кезде гана пайда болмай , сонымен қатар кемiрсулар алмасуын реттеуге қатысушы баска да эндокринды бездердің функционалды зақымдалуы салдарынан болады . Гипергликемия - канга коп мелшерле соматотропты гормоннык болінуі ( акромегалия ) , АКТГ болiнуi ( Иценко - Кушинг ауруы ) жас т.б. сипаталатын гипофиз аурулары кезiнде де байқалады . Сонымен қатар лен , норадреналиннын кеп мелшерде түзiлуi ететін бүйрек үсті безінін милы кабатынын кіктерi кезiнде және глюкокортикоидтардын коп мелшерде синтезделуiмен 318 сипатталатын буйрек үсті безінің негізгі кабатынын iсiктерi кезiнде , қалқанша безінің гаперфункциясы кезінде гипергликемия байқалады . Гипергликемня орталык жүйке жуйесінің органикалық зақымдалуы , мидын кан айналымынын зақымдалуы , бауырдын кейбір аурулары кезінде ( инфекциялык гепатит , бауыр циррозы ) байқалуы мүмкін . Қанда козанын молшері 10 моль / л - ден асса , глюкоза зорде пайда болады да , глюкозурия амны Егер глюкоза мелшері 50 ммоль / л - ден асса - гипергликемиялык кома дамиды . Гипогликемия - глюкоза мелшерінің 3,3моль / л - ден төмен болуы гипогликемня деп Кепа гормондар - нинсулин антагонистарыны ендірілуінің төмендеуі гипо гликемиянын себебі болып табылады . Атап айтканда , гипофиздын алдынгы бөлігінің гипофункциясы мен атрофиясы ( Симондс ауруы ) , буйрек үсті безінін гипофункциясы ( Алисон ауруы , ісіктер ) , қалқанша безінің гипофункциясы кезiнде гипогликемия бай қалады . Қанда глюкозанын күрт темендеуi инсулиннын кеп мөлшерде синтезделуi салла рынан уйкы безінің араша тканьдерiнiн аденомалары ( гиперинсулинизм ) кезiнде бай XATATAL наукастарга Нейроген гипогликемиялар жүйке жүйесiнiн ауруларында ( энцефалит , прогрес савтi паралич ) , созылмалы алкоголизмде , милын жаракатында дамиды . Сонымен катар ыну , гантноблокаторларды кабылдау , кантты диабетпен ауыратын инсулиннын коп дозасын жiберу , жүктілік , лактация кезiнде гипогликемияны байкалады . Глюкоза малшерінің 2,7 ммоль / л - ге дейiн темендеуiнде гипогликемиялык кома дамиды . Сут кышкылы ( лактат ) -гликолиз бен гликогенолнздын соцгы онiмi болып табылады . Сут кышкылынын кеп мелшерi булшык етте каркынды дене жумысы кезiнде гузiледі де , одан кан шынымен бауырға жеткiзiледi . Сүт кышкылы глюконеогенездiн субстраты болып табылаты . Сүт қышқылының жартысы каннан журек булшык етiне сіңіріліп , энергетикалык материал ретінде пайдаланылады . Қанда сут кышкылы концен трациясынын артуы онын булшық еттерде кеп ондiрiлуiмен және бауырдын оны глюкозана айналдыру кабілетінің төмендеуімен байланысты . Сүт қышқылы концент рациясынын артуы каннын сілтілі корының азаюымен катар журеді . Гипоксиялар ( журек жанс екпе жетіспеушілігі , анемия ) , катерлі ісіктер , откір гепатит , цирроз кезiнде канда сут кылылынын молшері артады . Күшті бұлшық еттiк жиырылумен жүретін аурулар ( эпи лепсия , тетання , столбняк ) кезiнде канда сут кышкылының концентрациясы курт арталы 26. Зәрдің биохимиясы. Гематурия, гемоглобинурия, анықтау әдістер, пайда болу себептері, ағзадағы өзгерістер, Гематурия және гемоглобинурияны қалай ажыратуға болады. Диурез - зәрдің тәуліктік мөлшері 1500-2000 мл . Ер адамдарда әйелдерге караганда диурез 200-300 мл артык болады . Күндiзгi диурез ( тангы 5 - тен кешкі сағат 6 - ға дейін ) түнгіден коп . Зордiн нiсi . Зорлiн өзгеше ароматты иiсi болады , ол жана пiскен ет сорпасынын иiсiне уксас . Зордiн түсi пигменттерге ( урохром , уробилин , стеркобилин ) байланысты болады . Тусi ашык сары түстен кою сары туске дейiн өзгередi және зордiн молшерi мен салыстырмалы салмагына байланысты болады . Мөлдірлiгi . Жана тузiлген зәр мелдiр болады , кеп турганда лайлануы мумкін . Аралас тамактану кезiнде зордiн реакциясы әлсiз кышкыллы немесе кышкыл болады , ол бiр негiздi фосфаттардын екi негiздiлерден кеп болуына байланысты . Өсiмдiк диетасы кезінде зәрдін реакциясы - сiлтiлi болады . Зорлiк рН - ы 5,0-8,0 аралыгында . Тыгыздыгы 1 , 015-1,020 , ол негiзiнен мочевинанын мелшерiне байланысты болады . Зәрдің тығыз түнбасынын мөлшері 4-5 % , яғни тәулігіне зәрмен бiрге агзадан кем дегенде 60г . органикалык және минералдык заттар шыгарылады . Зардін органикалық заттары мочевина - 25-30г зор кышкылы -0,7-0,8 креатинин - 0,5кг гншпур қышқылы - 0,7г пептидтер - 1,4 г дейiн аминқышқылдары - 0,7-0,8г органикалык кышкылдар - 1,0г дельта - аминолевулин кышкылы - 2-3 мг порфобилиноген - 2 мг дейiн копропорфириндер - 70 мкг дейiн протопорфириндер - 12 мкг дейiн ИНДИKaH - 5-25 мкггормондар және олардын метаболиттерi витаминдер ( С , В1 , В2 , РР , фоль кышқылы ) Зордін минералдық заттары : Na - 2-4r K - 1 , 5-2,0 Ca - 0,1-0,3r Mg - 0,1-0,2 Аммонийлы туздар - 0,7г Хлоридтер - 3,5-9,0 Бикарбонаттар - 0-3,0 фосфаттар - 0,7-1,6 г р бойынша Бейорганикалык сульфаттар - 0,6-1,8г S 6 - ша Зордiн тунбалары : Қалыпты жагдайда , центрифугалау арқылы алынган зордiн 8-10 мл тунбасынын микроскопиясы кезiнде мыналар анықталады : -Қышқыл зәрдс - ураттардын аморфты туздары , кейде зәр кышкылынын кристалдары . қымыздыққышқылды кальцийдын кристалдары ( " туссiз пошта конверттерi " ) -сiлтiлiк зәрде - аморфты фосфаттар , трипельфосфат кристаллары , зәр кышкылды аммоний кристалдары ( " түйiндер " түрінде ) , көмірқышқылды кальций ( " гимнастикалык гирлер - галтелдер тәрiздес " ) Зәрде гемоглобиннын пайда болуы ( гемоглобинурия ) вегiзiнен гематурия кезiнде байкалады . Зәрде эритроциттердін ( каннын ) пайда болуынын буйректiк және буйректен тыс табигаты болуы мүмкін . Буйректік гематурия -откiр нефриттердiн салдары болып табылады . Созылмалы нефрит кезiнде эритроциттер аз мөлшерде аныкталады . Узакка созылган гематурия буйректiн iсiк аурулары кезiнде , гемофилия кезiнде , Верльгофф ауруынын оршу кезеңінде орын алады . Аралық гематурия зәр қуысының папилломатозы және оның катерлі iciгi кезiнде байкалады Гемоглобинурия – бірқатар синдромдар, олар гемоглобиннің тамырлы төсектің және зәрдің шегінен тыс босату арқылы қызыл қан клеткаларының зақымдануына негізделген. Гемоглобинурияның негізгі симптомы — ондағы гемогемоглобиннің болуына байланысты қараңғы зәрді бояйды. Артралгия мүмкін, күйзеліс жағдайы, құсу, терінің қалыңдығы, сарғаю. Гемоглобинурия диагнозы жалпы қан мен зәрді сынау арқылы растауды қажет етеді, миелограммалар, функционалдық және зертханалық зерттеулер жүргізу. Гемоглобинурияның патогенетикалық түрін ескере отырып, қызыл қан клеткаларының трансфузиясы көрсетілуі мүмкін, гормондарды қолдану, антикоагулянттар, спленэктомия, TCM. Тұжырымдама бойынша «гемоглобинурия» гемолитикалық анемияның кейбір түрлерін біріктіреді, эритроциттердің тамыр ішіндегі гемолизімен және бос гемоглобиннің зәрінде пайда болуымен. Оларға пароксизмальды түнгі гемоглобинурия кіреді (Маркияфава-Мичли ауруы), улы, гемоглобинурияның жүруі және суық пароксизмалы. Бұл мемлекеттер, этиологияда әр түрлі, массивтерді біріктіреді, тамыр ішіндегі гемолиздің дамуы, қан плазмасында гемоглобиннің шығарылуымен және бүйрек тосқауылын еңсеруімен бірге жүреді. Гематологияда жалғызды ажырата алады (симптоматикалық) және қайталау (пароксизмалы) гемоглобинурия. Сау адамдарда қан айналасында шамамен 10 ыдырау пайда болады% қызыл қан жасушалары, және плазмасында 1-4 мг бар% гемоглобин. Бұл жағдайда гемоглобиннің асып кетуі үлкен молекулалық комплексті гемоглобин-гаптоглобиннің қалыптасуымен гаптоглобиннің нақты протеиніне байланысты, бүйрек тосқауылдарын жеңе алмайды. Бұл механизм гемоглобинурия мен бүйрек гемосеридозының пайда болуын болдырмайды. Алайда, эритроциттердің немесе гипогаптоглобинемияның күтпеген массивті бұзылуы бар, плазмалық гемоглобинді байланыстырудың төмендеуіне алып келеді, гемоглобин бүйрек фильтірін жояды және несепте болады. Қалыпты гаптоглобин мазмұнымен гемоглобинурия плазмалық гемоглобин концентрациясында дамиды, 125-135 мг артық%. Гемоглобинурияның себептері мен түрлері Гемоглобинурияның әртүрлі формаларының негізі олардың себеп-теріс факторлары болып табылады. Мәселен, пароксизмальды түнгі гемоглобинурия эритроциттердің мембранасының ақаулары себебінен дамиды, нәтижесінде сарысу толықтыруларына осал болып, белгілі бір жағдайларда оңай жойылады. Бұл жағдайда лейкоциттердің және тромбоциттердің бір бөлігінің де ақаулы мембранасы бар, қаралды, пароксизмальды түнгі гемоглобинуриядағы бастапқы байланыс — бұл соматикалық мутациядан туындаған жалпы променитаторлық мелопоэзис клеткасының ненормальды клондарының пайда болуы. Гематурия - бүйрек және зәр шыгару жүйесі ауруларынын жиi , кейде алгашкы белгiсi , сонымен қатар буйрек паталогиясына катысы жок ауруларда ( Верльгоф ауруы , жедел лейкоздар , тромбоцитопения , антикоагулянттарды артык кабылдау , ауыр физикалық күштеме , т.б. ) кездеседі ( 3 кесте ) . Интенсивтілігіне байланысты макро- және микрогематурияны ажыратады . Микрогематурия несеп тұнбасынын микроскопиясы нәтижесінде гана аныкталады . Ал көп кан кеткенде несептің түсі « ет жуындысы >> тәрiздi болады . Алкызыл кан түстес несеп те болуы мүмкін . Гематурия дәрежесін бағалау үшін көлемдік әдістерді колдану керек ( Нечипоренко сынамасы , Амбюрже , Аддис - Каковский әдісі ) . Макрогематурияны гемоглобинурия , миоглобинурия , уропорфиринурия , меланинуриядан ажырату керек . Гемоглобинурия массивті гемолиз жағдайларында ( гемолитикалық анемия , сәйкес емес қан құю , малярия , гемолитикалық улармен улану – фенол , бертолет тұзы , улы саңырауқұлақтар ) , пароксизмальдi түнгі гемоглобинурияда , т.б.жағдайларда кездеседі . Миоглобин несепте бұлшыкет тінінің ыдырауы нәтижесінде ( ұзақ жаншылу синдромы , ірі артериялар окклюзиясы нәтижесіндегі бұлшықет инфаркті , алкогольді полимиопатиялар және т.б. ) , әсіресе калтыраумен қатар жүретін ұзақ гипертермияда , отбасылық миоглобинурияда пайда болады . Уропорфиринурия гемохроматозда , порфирияда ; меланинурия - меланосаркомада кездеседі . Несеп кейбір тағамдарды ( қызылша ) , дәрілерді ( фенолфталеин ) қабылдаудан да қызарады . Гематурияны сипатына байланысты инициальді ( зәр шығару басында ) , терминальді ( зәр шығару соңында ) және тотальді деп ажыратады . 27. Қанның құрамындағы буферлік жүйе түрлері, маңызы, қышқылды-сілтілі тепе теңдіктің бұзылыстары. Ацидоз, алколоз. Кант диабетінің жасырын түрімен ауыратын кiсiлердегi глюкозага толеранттылыктын өзгерiсi . Глюкозаға толеранттылыкты анықтау кант диабетiне диагноз кою үшiн колданылады . Тексеріліп отырган кiсi 1 кг дене салмагына шакканда 1 г есептеп , аш қарынға кант кабылдайды ( кантты жүктеме ) . Кандағы глюкозанын концентрациясын әрбір 30 мин сайын 2-3 сағат бойы өлшейді . 1 - денсаулығы калыпты кісінікі ; 2 кант диабетімен ауырған кісінікі бүйректің концентрациялаушы мүмкіндігінен асып кетеді , нәтижесінде глюкоза зәрмен бөлiнедi ( глюкозурия ) . Қалыпты жағдайда , бүйректің прок сималды түтіктері , шүйкедегі сүзiлiп жаткан барлык глюкозанын реабсорбциясын камтамасыз етеді , ол үшiн глюкозанын концентрациясы 8,9 ммоль / л аспауы кажет ( 160 мг / дл ) . Қант диабетіне тән тағы бір белгісі қандағы кетонды денелердің концентрациясынын артуы кетонемия . Инсулин / глюкагон катынасының мәнi төмен болғанда , майлар қорға жинал майды , олардын катаболизмi күшейеді , себебі май ұлпаларындағы гормонға сезiмтал липаза фосфорланған белсенді күйде болады . Кандағы бос май қышқылдарының концентрациясы ар тады . Бауырда май қышқылдары ацетил - КоА дейін ыдырайды , ол өз кезегінде В - гидроксимай кышкылына және ацетосірке қышқылына айна лады . Ұлпаларда , ацетоацетат аздаған мөлшерде ацетонга дейiн декарбоксилденеді , ацетон түзіледі , сондыктан кант диабетімен ауырған кісілерде ацетон иiсi алыстан сезiлiп тұрады . Қандағы кетондык денелердiн концентрациясының артуы ( 20 мг / дл кейде 100 мг / дл ) кетонурияны туғызадыКетондык денелердiн кобею , канный буферлік снымдылыгын томендетеді , ацидоз туады . Кант диабетіне тон тагы бiр белгi - кандагы липопротеидтердін ( негiзiнен ТОТЛП ) деңгейінін жогары болуы - гиперлипопротеинемия . Тамактык майлар , май улпаларында корга жиналу процестері томендеген , олар бауырга түседi , онда аздап триа цилглицеролдарга айналады , әрi карай бауырдан ТӨТЛП курамында тасымалданады . Кант диабетi кезiнде , инсулиннің жетiмсiздiгi ор ганизмде нәруыздар синтезiн томендетедi , керiсiнше акуыздар ыдырауы күшейедi . Бул кандагы амин кышкылдары бауырга туседі , дезаминделеді . Гли когендi амин кышкылдарынын азотсыз калдыктары глюконсогенез процесіне қатысады , нәтижесінде гипергликемия одан әрi дамиды . Дезаминделу кезін де түзілген аммиак , орнитиндi циклге катысады . несепнәр синтезі күшейеді және соған орай зәрдегі несепнәрдiн концентрациясы артады - азотемия және азотурия дамиды . Глюкозанын , кетондык денелердiн , несепнәрдің концентрациясынын артуы , олардын организмнен шығарылуын кажет етеді . Бүйректін концентраци яландыру мумкiндiгi шектеулi болгандыктан , судын бөлiнуi курт ұлғаяды , ол организмнiн сусыздануы на әкеледі . Ауруларда зэрдiн болiнуi бiрнеше есе артады , кейбiр жағдайда тәулігіне 3-4 л колемiнде калады - полнурия дамиды . Суды жогалту , шолдi кушейтеді - полидипсия дамиды . Қант диабетінің жедел аскынуы . Диабеттiн естен тану механизмдерi Кант диабетi кезiнде комiрсулар , майлар және акуыздар алмасуының бұзылуы естен тануға соқтыруы мүмкін ( жедел аскынулар ) . Диабеттік сстен тану организмнің барлық қызметiнiн күрт бұзылуына әкеліп соқтырады . Диабеттiк естен танудын бастапкы себептерi - ацидоз және улпалардын дегидратациясы Кетоацидозбен катар , диабеттiн декомпенсация сы казiнде су - электролит алмасуынын бузылуы да миды . Онын негiзiне кан тамырларындагы осмостык кысымнын жогарылауымен туатын гипергликемия жатады . Осмолярлыкты сактау ушiн суйыктыктын жасушадан жасуша сыртылык суйыктыкка ком пенсаторлы жылжуы басталады . Бул улпалардын суды және электролиттердi , сн бастысы Nat , K ' , CI , HCO , жоғалтуын туғызады . Нәтижесiнде жасушанын дегидратациясы және жасуша ішiлiк иондардын ( әсіресе К ' ) жетiмсiздiгi дамиды . Алкалоз (көне латынша alcalі — сілті, араб. әл-қала) — аниондар мен катиондар ара-қатынасының өзгеруінен денедегі қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің бұзылуы. Респираторлық Алкалоз қаннан көмір қышқылының молырақ шығуынан, метаболизмдік Алкалоз “ұшпайтын” қышқылдардың не сілтілердің алмасу процесінің бұзылуынан денеге негіздердің (сілтілі катиондардың) шамадан тыс көбірек жиналуына байланысты пайда болады. 28. Бауыр биохимиясы, белок алмасуында ішекте түзілген улы заттардың бауырда усыздануы бауырдың бұзылыстары. Пируваттан фосфоенолпируваттын тузiлуi - глюконеогенездiң бiрiншi қайтымсыз реакциясы Пируваттан фосфоенолпируi екi реакция барысында етеді ( 7.45 - сурет , реакци ялар 11,12 ) , бiрiншiсi митохондрияларда өтеді . Лактаттан немесе кейбір амин ышкылдарынан түзілетін пируват митохондриялар матриксіне тасымалданады және карбоксилдену нәтижесінде оксалоацетатка айналады ( 7.46 - сурет ) . Бұл ре акцияны катализдейтiн пируваткарбоксилаза митохондриялык фермент , онын коферменті био тин . Реакция АТФ жұмсалуымен өтеді . Оксалоацетаттың әрi карай өзгеруі цитозольде өтеді . Сондыктан , бұл кезенде оксалоацетатты митохондрия мембранасы арқылы тасымалдайтын жүйе болу кажет , себебі оксолоацетат митохондрия мембранасы арқылы өте алмайды . Митохондрия матриксiнде оксалоацетат NADH катысуымен ( цитратты циклдің кері реакциясы ) малатты тузіп тотықсызданады . Сонан соң түзілген малат , МИТОХОНДРИЯЛЫк мембрана арқылы арнайы тасы малдаушылар көмегімен цитозольге өтеді . Сонымен бірге , оксалоацетат митохондриялардан цитозольге аспартат түрінде малат аспартатты ілмектік меха низм барысында тасымалданады . Цитозольде малат NAD + коферменттің қаты суымен тотығу реакция барысында кайтадан ок салоацетатка айналады . Екі реакцияны да : оксало ацетаттын тотықсыздануын және малаттын тотығуын малатдегидрогеназа катализдейді , бірақГлюкозо - 6 - фосфат 2 фруктозо - 6 - фосфат 13H₂PO4 11 Фруктозо - 1,6 - бисфосфат Дигидроксиацетонфосфат 4 5 Глицероальдегидфосфат народ 6 NAD + NADH + H + 1,3 - Бисфосфоглицерат АТФ E АТФ 42 АДФ 3 - фосфоглицерат -ATO alf 2 - фосфоглицерат ⁹ ↓ ↑ Фосфоеноппируват 12 со , 14 III 11 7 - Tapay , KomipcyaOP GAMOCYM ПФ ATO 10 Оксалоацетат АДФ ATO Пируват CO₂ 45 - сурет . Гликолиз және глюконеогенез . Гликолиз жане глюконеогенездiн кайтымды реакцияларынын рерменттерi : 2 - фосфоглюкоизомераза ; 4 - альцолаза ; 5 - триозофосфатизомераза ; 6 - глицеральдепцро посфатдегидрогеназа ; 7 - фосфоглицераткиназа ; 8 - фосфоглицератмутаза ; 9 - снолаза . Глюконеогенездің айтымсыз реакцияларынын ферменттерi : 11 - пируваткарбоксилаза ; 12 - фосфоенолпируваткарбокси синаза ; 13 - фруктозо - 1,6 - бисфосфатаза ; 14 - глюкозо - 6 - фосфатаза . 1 - II - субстратты циклдерБұл процестің барысында 2 моль пируваттан 1 моль глюкозанын тузiлуiне б моль АТФ жумсалады . АТФ - тын торт молі оксалоацетаттан фосфоенолпи руваттын түзiлуiне жұмсалады және 2 молі 3 - фос фоглицераттан 1,3 - бисфосфоглицераттын тузiлуiне жұмсалады . Пируваттан глюконеогенездiң жалпы нәтижесі келесi тендеумен көрсетіледі : 2 Пируват + 4 АТФ + 2 ГТФ + 2 ( NADH + H + ) + + 4 H , O → Глюкоза + 4 АДФ + 2 ГДФ + 6 H PO4 + + 2 NAD Ас корыту кезінде бауырда гликолиз жылдам даудың негізгі манызы - май синтезі үшін бастапқы заттары - дигидроксиацетонфосфат пен аце тил - КоА түзілуі . ПДК катализденетiн реакция барысында пируваттан ацетил - КоА Түзiлуi әр түрлі жолдармен реттеледі және 6 - тарауды сипатталған . Абсорбция кезінде ПДК дефосфорланған ( белсен ді ) түрде болады , нәтижесінде пируваттын декарбок силденуі жылдамдайды . Түзілетін ацетил - КоА негізі нен екі жолмен жұмсалады : май қышқылдарының синтезіне және цитратты циклде . Ас қорыту кезінде ацетил - КоА - ның түзілуі және оның май қышқылдарынын синтезiне жұмсалуы жылдамдай ды . Май қышқылдарының синтезіне қажетті а - глицерофосфат дигидроксиацетонфосфаттың тотықсыздану реакциясында түзіледі 29.Қанның құрамында креатининнің қалыпты мөлшері, қанның құрамында креатининнің жоғарылауы, пайда болу себептері, патологиялық өзгерістер, анықтау әдістері. Креатинның зәрмен бөлінуі ( кретинурия ) кішкентай балаларға тән . Креатинурия креатиннын синтезі мускулатураның дамуынан басым болуына байланысты . Ересек адамдарда зәрмен креатин емес , креатинин бөлінеді . Ересек адамдарда креатинурия бұлшық ет тканінің барлық ауруларында кездеседі , бұл креатинның фосфорильденуi мен фиксациясы бұзылуына байланысты . Мұндай ауруларға прогрессивті бұлшық ет дистро фиясы , миастения , миотония , миозит жатады . Креатинурия кезінде креатинның зәрмен бөлінуі төмендейді . Креатинин азотты алмасудын сонгы енiмi болып табылады және ағзадан зәрмен шығарылады . Бүйрек ауруларынде кан сары суында креатининның деңгейі артады . Канда креатинин мөлшерінің тұрақты артуы бүйрек сүзгісінің жұмысының бұзылуын көрсетеді . Канда креатинин мөлшерінің артуы бүйректе фильтрацияның 50 % -ға азаюына сәйкес келеді . Сонымен катар , зәр жолдарының , ішектің бітелуi , бүйрекүсті бездерінің гиперкызметі жүктілік кезінде канда креатинның мөлшері артады 30.Зәрдің биохимиясы. Кетонурия және глюкозурия, пайда болу себептері, анықтау әдістері, қандағы өзгерістер. жүктеу/скачать 266.17 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|