Дәріс кешені Пән: жалпы патология негіздері Пән коды



Дата18.07.2016
өлшемі372.47 Kb.
Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы

Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы

Морфологиялық пәндер кафедрасы


Дәріс кешені
Пән: жалпы патология негіздері

Пән коды: ООP-2217

Мамандық: 5B110200 - «Қоғамдық деңсаулық сақтау»

Оқу сағатының көлемі (кредиттің): 90 сағат (2 кредит)

Оқытылатың курс пен семестр: II курс, ІІІ семестр

2014 ж
Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы мәжілісінде талқыланып, бекітілді


«____»__________ 2014 ж Хаттама № ______
Кафедра меңгерушісі м.ғ.к., доцент ________________ Л.Д.Жолымбекова

Кредит №1

Лекция №1

1. Тақырыбы: Жалпы патология пәні, міндеттері, әдістері. Жалпы нозология.

2. Мақсаты: Жалпы патология пәні, міндеттері, әдістері және жалпы нозология туралы түсінік беру.

33.Дәріс тезистері

Патологиялық физиология – аурудың басталу, даму және ақырының жалпы ерекшеліктерін зерттейтін, негізгі фундаменталды медико-биологиялық ғылым. Патофизиология аурудың негізі болып табылатын функционалдық және биохи-миялық бұзылыстардың себептері мен механизмдерін зерттейді және бейімдеу механизмдер мен ауру кезіндегі бұзылған функциялардың қалпына келуін.

Патологиялык физиология 3 бөлімнен құрастырылған.

1.Нозология, немесе ауру жөнінде жалпы ұғым, – ауруға анализ жасағанда дәрігердің алдында 2 сұраққа жауап береді: неге ауру дамыды және оның дамуының механизмі қандай (этиология және патогенез).

2.Типтік патологиялық үрдістер – көп аурулардың негізін құрайтын үрдістерді зерттейді (қабыну, кызба, ісіктер, гипоксия).

3.Жеке патологиялық физиология – жеке ағзалар мен жүйелердегі бұзылыстарды қарастырады.

Патофизиологияны зерттеу объекті ауру болып табылады, оны зерттеудің негізгі әдісі жануарларда жасалатын патофизиологиялық эксперимент.

Эксперимент көптеген ғылымдарда пайдаланады (қалыпты физиология, фармакология және т.б. ). Патологиялық физиологиядағы тәжірибенің мағынасы жануарларда ауруды жасанды түрде шақырып, оны зерттеп, алынған мәліметтерді клиникада қолдану болып табылады.

Патофизиологиялық эксперименттің 4 кезеңі болады:

-экспериментті жоспарлау;

-патологиялық урдісті экспериментте модельдеу және оны зерттеп оқу;

-терапияның эксперименталды әдістерінің жетілдіру;

-алынған мәліметтерді статистикалық өндеу және зерттеунің анализ жасау.

Тірі объектілерде патологиялык үрдістерді зерттеу үшін тәжірибенің келесі әдістерін қолданады:

-тітіркендіру әдісі;

-алып тастау әдісі;

-еңгізу әдісі;

-парабиоз әдісі;

-ұлпалардың культура әдісі.

Ауру туралы ілім, немесе жалпы нозология, – медицинаның ең бір көне мәселесі. Денсаулық пен ауру өмірдің негізгі 2 формасы болып табылады. Денсаулық пен ауру кезектесіп адам мен жануардың жеке өмірінде көп рет бірін бірі алмасып тұруы мумкін.

Денсаулық – ол біріншіден структура мен функцияның сәйкестігі болатын және регуляторлық жүйелердің гомеостазды сақтау қасиеті бар организмнің жағдайы. Денсаулық белгілі популяцияның көптеген адамдарға күші, уақыты, ұзақтығы жағынан сай келетін, тітіркендіргіштердің әсеріне жауап ретінде дамитын үйреншікті серпілістер дамуымен көрінеді. Денсаулық туралы тұжырым антропометриялық, физиологиялық және биохимиялық зерттеулердің негізінде жасайды.

Ауру – ол дерт туындататын сыртқы немесе ішкі ықпалдардан дамитын, қоршаған ортаның ықпалдарына қорғанып-бейімделу мүмкіншіліктерінің шектелуімен және биологиялық, әлеуметтік мүмкіндектері төмендеумен көрінетін тұтас организмнің жаңа сапалы жағдайы.

Ауруда әркашан 2 карама-қарсы урдістер, 2 бастама орын алады. Қызба кезінде дененің жоғары температурасы, бас ауруы және адам еңбек қабілетін төмендететін басқа да кұбылыстармен бірге, антиденелердің көбірек бөлінуі, фагоцитоздың белсендірек болуы және т.б. "ауруға карсы шаралар" белгіленеді. "Бұзылыс" пен "ауруға қарсы шаралар" тығыз байланысты, бұлардың бірлестігі болмаса, ауру да болмайды. Қорғаныс механизмның толық болмауы өлімге әкеледі. "Бүзылыстың" толық болмауы организмнің дені сау екендігін көрсетеді.

Ауру түсінігі дерттік серпіліс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай деген түсініктерге жақын тұрады.

Дерттік серпіліс – бұл организмнің кез келген әсеріне сәйкессіз кысқа мерзімді жауабы. Мәселен, жағымсыз эмоциялар әсерінен артериялық қысымның қысқа мерзімді түрде көтерілуі.

Дерттік үрдіс – бұл дерттік серпілістердің күрделі жиынтығы. Типтік дерттік үрдістерге қабыну, қызба, және т.б. жатады.

Дерттік жағдай – бұл өте сылбыр дамитын дерттік үрдіс немесе оның салдары. Мәселен, күйік, жарақаттан кейін дамитын өңештің тыртық тарылуы және т.б.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Патофизиология нені зерттейді?

2.Патофизиологиялық эксперименттің мәні неде?

3.Ауру дегеніміз не?

4.Дерттік серпіліс, дерттік үрдіс және дерттік жағдайдың айырмашылығы неде?
Лекция №2

1. Тақырыбы: Жасушаның зақымдануы.

2. Мақсаты: жасуша зақымдануының жалпы және жергілікті механизмдерідің көріністерін меңгеру.

3. Дәріс тезистері: Жасуша зақымдануы – типтық патологиялық үрдіс.

Жасушаның зақымдануын осы ықпалдар болуы мүмкін:

• гипоксия. Өте күрделі жасушаның зақымдануына соқтыратын себебі гипоксия болады. Қан айналымының азаюы (ишемия), атеросклероз, тромбоз, артериялардын қысылып калуы гипоксияның негізгі себебі боп табылады;


  • физикалық агенттер - механикалық жарақат, ыстық немесе суық температуралар, барометірлік қысымның өзгеруі, иондағыш сәулелер және ультрофиалет радиациясы, электр соққы;

  • химиялық агенттер және дәрілер;

  • иммунологиялық серпілістер;

  • гендік зақымданулар (мысалы, тұқымкуалайтын мембранопатиялар, энзимопатиялар және т.б..);

  • қорертену дисбалансы жатады.

Жасушаның өлуі -жасуша бүліністерінің соңғы көріністері. Жасуша бүліністерінің көріністеріне некроз және апоптоз жатады.

Некроз (грек. necros — өлі) - деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз жоғалуын айтады.

Некроз даму алдында паранекроз және некробиоз кезендері өтеді.

Паранекроз- анықталатың, жасушадағы кайта қалпына оралатын өзгерістер: цитоплазманың өзгеруы, вакуолизациясы, жасушаға тым артық бояулардың өтүы.

Некробиоз - өмір мен өлім ортасындағы жағдай (от necros — өлі и bios— тірі); жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын дейді. Бұл кезде пайда болған өзгерістер қайтымсыз өзгерістерге жатады және некроз дамуына әкеледі.

Апоптоз (грек. аро – бөліну и ptoisis -құлау) - жасушаның алдын-ала бағдарланған геңдік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоитоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНК мо-лекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, апоптоздық денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп қояды. Бұл кезде ешқашан қабыну дамымайды.

Апоптозды дамытатын дабылдық түрткілер мембрана арқылы әсер ететін немесе жасуша ішілік болып екіге ажыратылады.

Жасуша бүліністерінің түрлері. Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) және салдарлық (себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық әсерлі заттардың ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша бөлшектерінің), қайтымды және қайтымсыз, спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады.

Спецификалық бүлністер деп туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістерді ұғады. Бұңдай бүліністер сирек кездеседі. Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның тұтастығының бұзылуына әкеледі. Қанда әлдостеронның деңгейі көтерілуі әртүрлі жасушаларда натрий ионының жиналуына әкеледі. Жарақаттану кезінде жасуша мембранасының жыртылуы, синил қышқылының әсерінен цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы бүліңдіргіш әсерлерге ғана тән өзгерістер.

Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсер еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық қызметтерінің бұзылыстары және мембраналық потенциалдың өзгерістері, жасуша ішінде ацидоз дамуы т.с.с. жатады.

Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары.

Бүліндіргіш әсер әлсіз, немесе жасушаның қалпына келу қабілеті жақсы болғанда, қорғаныстық-икемделістік тетіктер қосылады. Олар әртүрлі бағыттарда болады: жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуіне қажетті: жасуша глюкозаны оттегісіз ортада ыдыратып (анаэробтық гликолиз) шамалы болса да энергия (АТФ) түзеді; тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады; митохондрийлар ұлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды; жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын ферменттер (адениннуклеотидтрансфераза, креатинфосфокиназа) әсерленеді; АТФ энергиясын пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФ-азалардың) белсенділігін күшейтеді; жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген мұқтаждығын азайтады; жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды.

• жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы: микросомалық ферменттердің белсенділігі артып, уытты заттарды тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады; эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын инфекциялық, химиялық заттарды ыдырататын ферменттердің, нәруыздардың, гормоңдардың, вирустарға қарсы интерферондардың түзілуін күшейтеді; жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттейді.

•жасуша мембранасы бүліністеріне қарсы: антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін арттырады; бүлінтен мембрана бөлшектерін қалпына келтіреді.

• ДНК молеқуласының гендік ақаулары кездерінде: бүлінген немесе бөтен текті бөлшегін дер кезінде тауып аластайды; оның үзілген жерлерін жояды; оның бүлінген бөлшегін қалыпты бөлшектермен ауыстырады; онда транскрипция, трансляция үрдістерін қалпына келтіреді. Артынан жасушаның және оның кейбір бөлшектерінің қалпына келуі (регенерациясы), гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды.

Жасушаның бүлінген бөлшектері фагоциттерді өзіне тартатын заттар шығарады. Фагоциттер бүлінген бөлшектерді жеп қояды. Жасуша ішіндегі құрылымдардың гиперплазиясы дамып, жойылған жасуша бөлшектерінің орны толтырылады. Гиперплазия молекулалардың деңгейінде (гендердің саны артуы, жаңа молекулалардың түзілуі күшеюі), жасуша ішілік құрылымдарда (митохондрийларда, рибосомаларда, лизосомаларда т.б.) және жасушалық деңгеилерде байқалады. Көрсетілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болғанда жасушаның тіршілігі қайтымсыз жоғалады

Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері.

Жасуша бүліністерін емдеу ең алдымен шақырған себепкер ықпалды аластауға бағытталуы қажет. Сонымен бірге бүлінген жасушалардың мембраналарын тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер пайдаланылады. Мембраналардың бүліністерінің негізінде еркін радикалды тотығу мен май қышқылдарының асқын тотығуы болғандықтан оларды ескертетін табиғи және жасанды антиоксиданттар қолданылады. Мембраналарда фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің белсеңділігі көтерілуіне қарсы олардың бәсеңсіткіштері пайдаланылады. Жасуша ішіне Са2+ иондары көп енуінен сақтандыру үшін кальцийдің шабан өзекшелерінің тежегіштері қолданылуы қажет. Сонымен бірге мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер (глюкокортикоидтық, анаболизмдік гормоңдар), адреноблокаторлар пайдаланылады



4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Жасушаның зақымдануы дегеніміз не?

  2. Жасушаның зақымдануының себебі қандай?

  3. Жасушаның зақымдануының даму механизімдері қандай?

  4. Апоптоз деген не?


Лекция №3

1.Тақырыбы: Су-электролит алмасуының патологиясы.

2.Мақсаты: су және электролиттер алмасу бұзылуының негізгі механиздерімен түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Организмнің сусыздануы судың көп мөлшерде шығарылуынан, электролит жетіспеушілігінен болуы мүмкін. Ол кезде жасушының ішіндегі немесе сыртындағы су азаяды.

Сусызданудың 2 түрі болады: 1)организмге су жетіспегенде; 2)организмге минералдық тұздар (электролиттер) жетіспегенде.

Суды жоғалтудан сусыздану әр түрлі патологиялық жағдайларға тән: жұтынудың қиындауынан; ауыр жағдайдағы, әлсіз ауру адамдарда; шала туылған немесе ауыр жағдайдағы ауру балаларда; өкпе гипервентиляциясынан; зәрдің өте көп шығарылуынан.

Сусыздану электролит жетіспеушілігінен пайда болуы мүмкін, өйткені электролиттердің басқа да пайдалы қасиеттерің есептемегеннің өзінде суды байланыстырып және ұстап түратын касиеттері бар. Бұл қасиеттерге натрий, калий, хлор иондары ие.

Гипоосмостық дегидратация организмнен сумен бірге тұздардың судан басымырақ шығаруылынан дамиды. Электролиттердің организмнен артық шығарылуы ішек-қарын жолдарымен, бүйрек және тері арқылы болуы мүмкін.

Изоосмостық дегидратация су мен тұздардың біршамадай азаюынан дамиды. Бұндай жағдай полиурия, диспепсия кездерінде және қан кетуден байқалуы мүмкін. Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сұйық азаяды.

Гиперосмостық дегидратация организмнен судың электролиттерден басымырақ шығарылуыдан дамиды. Бұндай жағдай сілекейдің көп шығаруылынан, терең тыныстың жиілеунен және қантсыз диабеттен дамуы мүмкін.

Сусызданған кезде, бүйрек паренхимасының қан айналымы нашарлаған соң, бүйректің зәр шығару мүмкіндігі төмендейді. Бұл азотемияға, содан соң уремияға әкеледі.

Электролит жетіспеушілігінен болған сусыздануды, тек су енгізу арқылы қалыпқа келтіру мүмкін емес. Судың құрамында міндетті түрде электролиттер болуы керек. Электролитгер сумен бірге ас-қорыту жүйесі арқылы: құсу, іш өту және т.б. жоғалтылады. Бұдан басқа, электролиттер мен судың жоғалуы нефриттің кейбір түрлерінде, Адиссон ауруы кезінде байқалады. Өте қатты терлеген кезде де су мен электролит көп мөлшерде организмнен шығарылады. Сусыздану организмнің көп жүйелерінің жұмысына әсерін тигізеді. Жүрек-қан тамырлары жүйесі жағынан артерия қысымының төмендеуі, айналымдағы қан мөлшерінің азаюы, қанның қоюлануы байқалады.

Судың организмде тұрып калуы өте көп су ішкендіктен немесе организмнің бөлу урдістерінің төмендеуінен пайда болады. Гипоосмостық гипергидратация организмге бірнеше қайталап көп су енгізуден дамиды. Изоосмостық гипергидратация сырттан изотониялық сұйықтарды емдік мақсатта тым артық еңгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін. Гиперосмостық гипергидратация теңіз суын ішуге мәжбур болғанда, көп гипертониялық сұйықтар енгізгенде байқалады. Жасуша сыртында осмостық қысым көп болғандықтан сұйық жасуша ішінен сыртына көптеп шығып кетеді. Содан жасушаның сусыздану болады.

Су алмасудың қан мен ұлпа арасындағы бұзылуынан, сұйықтыктың ұлпада патологиялық түрде жиналып, үсталып қалуын ісік деп атайды.

Организмнің сірлі қуыстарында сұйықтықтың патологиялық жиналуы шемен деп аталады. Сұйықтықтың кұрсақта жиналуы асцит, ал плевра қуысында жиналуы гидроторакс деп аталады. Ісіктің жүрекке, бүйрекке, бауырға байланысты түрлері болады.

Ісіктің пайда болуынан ұлпалар механикалық түрде қысылады да олардың қан айналымы бұзылады. Ұлпа сұйықтығының көп болуы жасуша мен қан арасындағы зат алмасуың қиындатады. Басқа жағынан алғанда ісіктің корғаныш-бейімделгіштік қасиеті бар. Ісік организмге түскен улы заттардың концентрациясын, олардың сіңірілуін, организмге таралуын төмендетеді.



4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Сусызданудың қандай түрлері болады?

2.Дегидратация дегеніміз не?

3.Гипергидратация дегеніміз не?

4.Ісік неден пайда болады?
Дәріс №4

1.Тақырыбы: Көмірсу алмасуының бұзылыстары.

2.Мақсаты: көмірсулар алмасу негізгі бұзылыстарының этиология мен патогенезді түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Көмірсуларды ыдырату, сіңіру бұзылуы ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттер жетіспеушілігінен болады. Көмірсу алмасуының негізгі белгілерінің бірі қанда көмірсудың өзгеруі табылады. Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда организмнде гликогеннің ыдырыуы күшейеді. Керісінше, оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдырататын ферменттердің түзілмеуінен дамиды.

Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары: 1)гипоксия; 2)бауыр аурулары; 3)В1 витамин жеткіліксіздігі кездерінде байқалады.

Глюкозаның қанда жоғарылуы гипергликемия деп аталады. Гипергликемияның келесі түрлері болады.

1.Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Қанда қанттың денгейі көтеріледі.

2.Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемия орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозғанда дамиды. Бұл кезде бауырда гликогеннің ыдырауы күшейіп, көмірсуларының майға айналуы азаяды.

3.Селкілдеп тырысқан гипергликемия – бұлшықеттің гликоген ыдырап, глюкоза пайда болады.

4.Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Ұйқы безінің α-жасушалырының гормоны глюкагон және бүйрек үсті бездерінің милық қабатының гормоны – адреналин бауырда фосфорилазаны әсерлеп, гликогенолизді күшейтеді Глюкокортикоидтер глюконеогенезді арттырады және гексокиназаның белсенділігін тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді. Бұл келтірілген гормондары контринсуліндік гормондарға жатады.

5.Гипергликемия наркоздың кейбір турлерінде пайда болады.

6.Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және тұрақты болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі ұйқыбездік (панкреатикалық) және ұйқыбездік емес, салыстырмалы (безден тыс) болуы мүмкін. Ол қант диабет ауруында негізінде жатады.

Гипогликемия – қанда глюкоза мөлшерінің азаюы. Бұл инсулин қызметінің басым болған кезінде дамиды және жүрек жұмысын, сондай-ак, бұлшық еттерінің жұмысын бұзады.

Гипогликемия себептеріне жатады: 1)қантты диабетпен ауыратың адамдарға инсулиннің тым артық енгізу; 2)ұйқы безінің β-жасушаларында болатын өспе-инсулинома; 3)инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіздігі; 4)гликогеноздар; 5)бауыр жасушаларының бұзыуы; 6)ауқаттық гипогликемия; 7)көмірсулар сіңуінің бұзылуы; 8) бүйрек диабеты.



4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Көмірсуларының қорытылуы мен сіңірілуының қандай бұзылыстары болады?

2.Гликогеноздар дегеніміз не?

3.Гипергликемияның себептері қандай?

4.Гипогликемияның себептері қандай?
Лекция №5

1.Тақырыбы: Майлар алмасуының патологиясы.

2.Мақсаты: Липидтердің сіңірілуі бұзылуының себептері мен даму механизмін меңгеру.

3. Дәріс тезистері:

Организімде май алмасу бұзылыстары.

Майлардың немесе липидтердің организм үшін маңызы өте үлкен.

Олар: 1. барлық биологиялық мембраналардың құрамына кіреді және олардың өткізгіштігін анықтайды; 2. жасуша аралық түйісуді қамтамасыз етеді және жасушаларды биоағымдардың өтуінен оңашалап тұрады;

3. көптеген гормондар мен простагландиндердің түзілуіне қатысады;

4. организмнің тұрақты энергиялық көзі;

Организмде май алмасуының бұзылыстары мына жағдайларда көрінеді: 1. ішектерде майлардың сіңірілуінің бұзылуымен; 2. майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуымен; 3. майлардың аралық алмасуының бұзылуымен; 4. май тінінде майлардың алмасуының бұзылыстарымен.

Майлардың сіңірілуінің бұзылуы. Ішектерде тағамлық май сіңірілуі үшін оның эмульсиялануы (лат. оеmul-sus - сұйықта заттың ерімеген микроскопиялық тамшылары араласқан жағдайда сақталу түрі), глицерин мен май қышқылдарына ыдырауы және қышқылдармен байланысқан қосындылар (холеинаттар) құруы қажет. Сондықтан ұлтабарға өт түспеуі немесе оның тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабығының қабынуы (холецистит) және өт шығару үрдістерінің бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май эмульсияланбауынан сіңірілмейді. Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және тер бездерімен тері арқылы сыртқа шығарылады. Май ciңірілyi бұзылуынан нә-жісте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (греқ stear - май, греқ rheo - ағу) дейді. Май бездерімен тepi арқылы майдың артық шығарылуы (себорея - май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема және авитаминоздар кездерінде) кездеседі.

Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы

Айналымдағы қанға май ішектерден хиломикрондар түрінде, өкпеден және сүйек кемігінен бос май қышқылдары, ал бауырдан нәруызбен байла-нысқан майлар - липопротеидтер түрлерінде түceдi. Хиломикрондар үшгли-церидтерден, холестериннің эфирлерінен, фосфолипидтерден тұрады. Олар 98% майлардан және 2% нәруыздан тұрады. Бауырдан қанға үш түрлі липо-протеидтер түседі. Олардың тығыздығы бойынша: иребеталипопротеидтер немесо өте төмен тығыздықты липопротеидтер (ЭТТЛП), бета-липопротеидтер немесе төмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП) және альфа-липопро-теидтер немесе жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП) пен ажыратады. Қанға түскен хиломикрондар өкпеде ұсталынады. Өкпе майдың арте-риялық қанға өтуін қадағалайтын липопектикалық қызмет атқарады. Өкпенің тыныстық қызметі төмендегенде (пневмоторакс, эмфиземе) онда май ұсталып қалады.

Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (греқ retentio - бөгелу, кідірту) бөгелулік болып көрінеді. Көрсетілген күрделі нейрогуморалдық реттеудің бұзылыстары организмде артық май жинап, адамды семіруге әкеледі. Семәру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жйі кездесетін. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түсед. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жйі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жйілеп бара жатқаны назар аударарлық.

Тәбеттің күшеюіне байланысты тамақты тым артық ішу артқы гипота-ламустың вентролатералдық ядроларында орналасқан «аштық сезімі орталығының» жоғары қозымдылығынан болады. Гипоталамустың вентромедиалдық ядроларында «тойыну сезімінің орталығы» орналасқан. Ол «аштық сезімі - орталығына» тежеуші әсер етеді. Егер егеуқұйрықтарда, мысықтарда немесе маймылдарда гипоталамустың вентроме­диалдық ядроларын электр ағымымен бүліндірсе, онда «аштық сезімнің орталығы» тежелуден шығып кетеді де, эксперименттік жануарларда тамақты тым артық жеу (гиперфагия) пайда болады, артынан гипоталамустық семіру байқалады. Бұндай жағдай энцефалитпен, менингитпен ауырған, мидың жарақатынан кейін сауыққан адам-дарда да байқалуы мүмкін. Сонымен «аштық сезімі орталығының» ұзақ мерзімде қозымдылығы көтерілуіне әкелетін өзгерістер ауқаттық семіруді дамытуы ықтимал. Мәселен қанда глюкозаның деңгейін ұзақ төмендететін барлық жағдайлар (ұйқы безі қызметінің көтерілуі) аштық сезімін шақырып, артық тамақ ішуге әкеледі.

«Аштық сезімі орталығының» қызметі ас қорыту жолдарындағы рецепторлардан түсетін рефлекстік хабарлардан байланысты. Асқазанның белгілі керілуі оның қызметін тежейді. Сондықтан асқазан кемерлерінде орналасқан рецепторлардың сезімталдығы төмендеуі кезінде «аштық сезімі орталығының» тежелуі тек асқазанның тым қатты керілгенінде ғана дамиды. Содан тамақты артық ішу және организмнің ceмipyi байқалады. Сонымен қатар ауыр қол жұмысымен немесе спортпен тұрақты шұғылданатын адамдардың тыныштық өмірге (гиподинамияға) ауысуы және бұл кезде «аштық сезімі орталығының» қозымдылығы бұрынғы деңгейде сақталып қалуы энергия балансының бұзылуына әкеледі. Осыдан энергия шығыны азайып, энер­гия түзуге қажетті майлардың май тінінен шығуы бұзылады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Липидтердің сінірілү мен қорыту бұзылыстары қандай?

2. Липидтердің тасымалдануының бұзылуының механизімі қандай?

3.Гиперлипемия деген не?

4.Гиперлипемиялар түрлері қандай?
Кредит № 2

Лекция № 1

1. Тақырыбы: Шеткі қанайналым және микроциркуляция бұзылыстары.

2. Мақсаты: микроциркуляцияның этиологиясын және патогенезін, сырқаттарда жалпы және жергілікгі қызметгік-құрылымдық бүліністердің маңызын түсіндіріп беру.

3. Дәріс тезистері

Организмдегі жалпы қан айналым: жүйелік (орталық) және шеткері (ағзалық, тіндік) болып бөлінеді. Жүйелік қанайналым деп жүрек пен ірі қан тамырларындагы қанайналымын айтады. Шеткері қанайналым деп ағзалар мен тіндердегі ұсақ тамырлардағы қанның айналымын және олардағы микроциркуляцияны айтады. Микроциркуляцияның нәтижесінде қан мен тіндердің арасында сумен, электролиттермен, қоректік заттармен, оттегімен, көмір қышқылы газымен және зат алмасу өнімдерімен алмасу болады. Сонымен бірге теріде шеткері қан айналым дене қызымын реттеуге қатысады. Шеткері қан айналымның реттелуі жүйкелік-сұйықтық жолдармен болады. Қан тамырларын тарылтатын немесе кеңейтейтін жүйкелер бар. Тарылтатын жүйкелерді вазоконстрикторлар, кеңітетін жүйкелерді вазодилятаторлар деп атайды. Қан тамырларына сұйықтық (гуморалдық) жолмен көптеген биологиялық белсенді заттар, бейорганикалық иондар (Н+, К+ т. с. с), зат алмасу өнімдері, гормондар т. б. әсер етеді. Майда тамырларға бұл заттардың есерлері жүйкелік ықпалдардан басымырақ болады.

Жергілікті қан айналым өзгерістері артериялық, веналық қан кернеулері (гиперемиялар), ишемия, реперфузия, стаз, тромбоз, эмболия турлерінде байқалады.

Артериялық гиперемия – деп ағзалар мен тіндерге артерия тамырларымен қанның көп келуінен дамитын қан кернеуін айтады. Оның сыртқы көріністеріне мыналар:

• ұсақ артериялар мен артериолалардың кеңуі;

• қызмет атқаратын қылтамырлардың көбеюі;

• ағза мен тіннің қызаруы;

• ағза мен тіннің көлемі және серпімділігі ұлғаюы;

• жергілкті жерде темперадураның көтерілуі жатады.

Артериялық қан кернеуіне тқмендеп көптеген себепкер ықпалдар әкеледі: биологиялық ықпалдар (микробтар, қарапайым жәндіктер, вирустар т.б.); физикалық ықпалдар (ыстық, суық температура, физиотерапиялық емдеу шаралары, инфрақызыл, ультракүлгін т.б. сәулелер т. с. с); механикалық ықпалдар (жарақат, ысқымақ (массаж); химиялық ықпалдар (әртүрлі қыздырғыш заттар, экзо- және эндоуыттар, зат алмасу өнімдері, скипидар, спирт, қыша қағаз т.с.с).

Сонымен бірге, ағзаның атқаратын қызметінің көтерілуі (қол жұмысын атқарғанда бұлшықеттерде, тамақ ішкеннен кейін асқорыту жолдарында т.сс), адамда жан-дүниелік әсерлерде (ызалану, ұялу, қобалжу сезімдері) артериялық гиперемия дамуына әкеледі.

Артериялық гиперемия физиологиялық және патологиялық болады. Физиологиялық артериялық гиперемия ағзалардың қызметтері көтерілгенде, қыздыру, уқалау, көңіл-күйдің толқулары кездерінде байқалады. Патологиялық артериялық гиперемия әртүрлі аурулар кездерінде (қабыну, аллергия, күю, қызба, жарақат, невралгия т.б.) дамиды. Артериялық гиперемия нейрогендік және метаболизмдік (гуморалдық) жолдармен дамуы мүмкін. Бұлай бөлінуі шартты түрде ғана дұрыс. Олар өзара тығыз байланысты. Жүйкелік реттелулер гуморалдық медиаторлардың қатысуымен болады. Артериялардың жүйкелік жолдармен кеңуі экстеро-, интеро-, проприорецепторлардан дамитын рефлекстер арқылы дамиды. Сонымен бірге, қан тамырларын кеңітетін жүйкелер мен орталықтар қоздырылғанда артериялар кеңиді. Оларды кеңіл-күйдің қобалжулары, физикалық, механикалық, химиялық ықпалдар коздырады. Парасимпатикалық жүйке жүйесі қозғанда ацетилхолин артық, өндіріліп, қан тамырлары кеңиді. Осындай қан кернеуін нейротониялық артериялық гиперемия дейді. Симпатикалық жүйке жүйесі негізінен артериялардың жиырылуын туындатады. Бұл жүйкелердің қан тамырларына әсерлері норадреналиннің қатысуымен болады. Тәжірибелік жануарларда симпатикалық жүйкені кескенде қан тамырларының кенуі байқалады. Бұндай қан кернеуін жүйкесалданулық (нейропаралитикалық) артериялық гиперемня деп атайды. Ол қабыну кезінде, адреналиннің тежегіштерін енгізгенде т.с.с. жағдайларда дамиды.

Артериялық гиперемия кезінде жергілікті микроциркуляцияның өзгерістері болады. Бұл езгерістерге: майда артериялар мен артериолалар кеңуі; қызмет атқаратын қылтамырлар мен майда көктамырлардың саны көбеюі; оларда қан қысымы көтерілуі; майда тамырларда қан ағу жылдамдығы ұлғаюы жатады.

Веналық гиперемия – деп көктамырлармен қанның жүрекке қарай ағып кетуі бұзылудан ағзалар мен тіндерде оның іркілуінен дамитын қан кернеуін айтады. Оған үш түрлі себепкер ықпалдар әкеледі.

• көктамырлардың қан ұйындысымен (тромбпен) бітелуі;

• көктамырлар сыртынан (еспемен, тыртық тінімен, қабыну кезінде жалқықпен т. с. с.) қысылып қалуы;

• жүректің сорғьштық қабілеті әлсіреп, жүрек қызметі жеткіліксіздігі дамуы.

Сонымен бірге, кейбір адамдардың кектамырларында қақпақшалардың әлсіздігіне тұқым қуалайтын бейімділік болады. Сондықтан ұзақ түрегеп тұрып жұмыс істейтін мамаңдардың (стоматологтардың, акушер-гинекологтардың, шаштараздардың т.б.) аяқтарында веналық гиперемия (көктамырлардың керіліп (варикоздық) кеңеюі) дамиды.

Веналық гиперемияның сыртқы көріністеріне:

– ағзалар мен тіндердің көлемі ұлғаюы;

– көпгілдір түс қабылдауы (цианоз);

– жергілікті температурасының төмендеуі;

– ісіну дамуы жатады.

Бұл кезде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның өзгерістеріне:

– көктамырлардың кеңеюі;

– қанға толған қылтамырлардың көбеюі;

– қанның майда веналар мен қылтамырларда жиналуы;

– майда тамырларда қан ағу жылдамдығының баяулауы;

– тамыр ішінде қан қысымы көтершуі;

– тамыр сыртына сұйық сүзілуі артуы;

– лимфа ағып кетуі баяулауы жатады.

Ишемия (грек, ischein – бегеу, бегелу, haimatas – қан) -деп артериялық тамырлармен қанның ағза мен тіндерге келуі азаюдан немесе мүлде болмауынан дамитын жергілікті қанайналымның бұзылуын айтады.

Ишемияның себептері: артериялық тамырдың сыртынан (бөгде затпен, тыртықпен, өспемен) қысылып қалуы (компрессиялық ишемия); артериялық тамырдың ішінен тромбпен, эмболмен, дәнекер тінмен бітеліп қалуы (обтурациялық ишемия);артериялық тамырдың жиырылып қалуы (ангиоспазмдық ишемия).

Жан күйзелістері (қорқыныш, үрей, қайғы-қасірет), физикалық (суық температура, жарақат), химиялық (улы өнімдер), биологиялық (бактериялардың уыттары) т. б. қан тамырларын жиырылтатын жүйкелерді қоздырып ангиоспазмдық ишемия дамуына әкеледі. Ангиоспазм мида қан тамырларының қимылдық орталығы тікелей қозғанда (мига қан құйылу, қабыну, өспе есуі кездерінде, бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде) немесе шеткері ағзалардың аурулары кездерінде рефлекстік түрде дамуы мүмкін. Мәселен, асқазан мен ішектердің, өт жолдарының, қуықтың, өкпенің аурулары жүрек тамырларының рефлекстік жиырылуына әкелуі ықтимал. Содан коронароспазм дамиды.

Ангиоспазмның негізінде тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының жиырылуы жатады. Әртүрлі (жүйкелік, химиялық, физикалық т.б.) әсерлерден осы жасушалардың ішіне Са2 ионының тым артық, енуі және олардың саркоплазмадан кальциді жинақтайтын орындарға шығарылуы азаюы қан тамырларын жиырады.

Ишемияның сыртқы көріністеріне: ағза мен тіннің бозаруы; жергілікті температураның төмендеуі; ауыру сезімі немесе қалыптан тыс бұрмаланған (ағза мен мүшелердің ұйып қалуы, шаншу, орынсыз жыбырлау) сезім (парестезия); ағзаның көлемі мен серпімділігінің төмендеуі; ағза қызметінің бұзылуы жатады.

Бұл әйгіленімдер ишемияның нәтижесінде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарынан дамиды. Оларға: ағып келетін қан азайғандықтан тамырлардың ішіндегі қан қысымы төмендеуі; майда тамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулауы немесе мүлде тоқтауы; қызмет атқаратын қылтамырлардың азаюы; қылтамырлар арқылы сұйық сүзілуі азаюы; лимфа ағып шығуы төмендеуі жатады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1. Шеткі қанайналым бұзылыстарыңың түрлері қандай?

2. Артериялық гирперемияның механизімі қандай?

3. Ишемияның даму механизмдері қандай?

4. Веналық гиперемия симптомдары қандай?

Лекция №2

1.Тақырыбы: Қабыну.

2.Мақсаты: қабынудың негізгі себептерді және дамуының механизмдерді түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Қабыну дегеніміз негізінде зақымдаушы фактор (флогогендік) әсері жатқан, түрлік процесс. Қабыну кезінде зақымдалған ұлпада немесе ағзада жасушалар құрылымының бұзылуы, қан айналым өзгерістері, қан тамырларының өткізгіштігінін жоғарылауы, ұлпалар пролиферациясымен бірге байқалады. Флогогендік факторлар экзогендік және эндогендік болып 2 топқа бөлінеді.

Экзогендік факторларға микроорганизмдер (бактериилар, вирустар); жануарлар (қарапайым жәндіктер, құрттар); химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер); механикалық ықпалдар (бөгде денелер, қысым); температуралық ықпалдар (суық, ыстық); сәулелер (рентген, радиобелсенді, ультракүлгін) жатады.

Эндогендік факторларға жатады: бұындарда тұз жиналуы, тромбоз, эмболия. Мысалы, микроциркуляциянын бұзылуына байланысты пайда болған инфаркт орнында қабыну процесі дамиды. Минерал алмасуының бұзылуы, үлпалар гидрофильдігін, ортаның рН өзгертіп, қабыну ісігінің пайда болуына соктырады.

Қабыну үрдісі 3 кезеннең тұрады:

1 кезең – әлтерация;

2 кезең – экссудациямен лейкоциттердің эмиграция;

3 кезең – пролиферация.

Қабыну дамуы кезінде тамырларының өзгерістері 4 сатыда өтеді:

1 сатысы – қан тамырларының жиырылуы;

2 сатысы – артериялық гиперемия;

3 сатысы – веналық гиперемия;

4 сатысы – стаз.

Қабынудың медиаторлар:

а)гуморалдық медиаторлар (кининдер, комплемент жүйесі);

б)өзіндік жасушалық медиаторлар ( мес жасушаларының медиаторлары, серотонин, гепарин, лизосомалық ферменттер);

в)жаңа пайда болған жасушалық медиаторлар (эйкозаноидтер, лимфокиндер, монокиндер, еркін радикалдар).

Альтерация бірінші және екінші реттік болуы мүмкін. Бірінші реттегі альтерация закымдаушы агенттің тікелей әсер етуінен пайда болып, жасуша мембраналарының және оның органеллаларының (митохондриялар, лизосомалар) өткізгіштігінің артуымен сипатталады. Калнй клеткадан сыртка шығады, ал натрий мен су жасуша ішіие еніп, жасуша органеллаларының ісінуіне душар етеді. Бүл жағдай жасуша мембраналарының, митохондрияларынын, лизосомалардың жарылып, лизосомалардан протеолитикалық ферменттердің клетка сыртына шығуына әкеліп соктырады. Ал, бұл ферменттер жасуша компоненттерінің гидролизіне әкеледі. Бүл кезде лимфа-қан айналым жүйесі тарапынан өзгерістер байқалады. Содан соң, екінші реттегі альтерация дамиды. Екінші реттегі альтерация организмнің бірінші реттегі альтерациясына жауабы деп білуге болады. Сонымен, альтерация сатысында кабыну ошағында физико-химиялық бұзылыстар калыптасады. Қабыну ошагындағы жасушалардың закымдалуы жасуша сыртындағы калий мөлшерінің артуына, ягни кабынудың физико-химиялық белгісінін бірі гиперкалиемия дамуына себеп болады. Калий иондары мөлшерінің артуы ірінді кабыну кезінде байқалады.

Экссудация дегеніміз канның нәруіз бар сұйық бөлімінің тамыр қабырғаларынан кабыну үлпаға өтуі. Қабыну кезінде тамырлардан үлпаға өткен сұйықтык эксудат деп аталады. Даму механизмі жағынан эксудация процесі қабыну медиаторларының әсерлеріне байланысты. Экссудацияның жетекші факторы болып тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы есептеледі. Гидростатикалык кысымның жоғарылауы да маңызды орын алады. Қабынудын соңғы кезеңдеріне экссудация үлпалардағы осмостық және онкотикалык кысымның жоғарылауымен жүзеге асырылады. Қүрамына байланысты (белоктар мен формендік элементтердің саны мен сапасына карай) экссудаттың серозды, геморрагиялық, іріңді түрлеріи ажыратады.

Артериялык гиперемия кезеңінен бастап, әсіресе веноздык гиперемия және стаз кезсңдерінде лейкоциттер тамыр арнасынан шектеледі. Бірінші болып қабыну ошағында полиморфтыядролық лейкоциттер белгіленеді. Лейкоциттердің тамыр сыртына шығуының алдында олардың қабырға касында козғалуы мен қабырга қасында тоқталуы байқалады. Бұл құбылыс лейкоциттердің тсріс зарядының төмендеуіне байланысты. Лейкоциттер эмиграциясында маңызды орын хемотаксис алады, яғни химиялық сезгіштік, лейкоциттің бөгде затқа бағытты жылжуы (оң хемотаксис) немесе одан алыстауы (теріс хемотаксис). Хемотаксис бактериялар, вирустар және ұлпалардын метаболизм өнімдерін ынталандырады. Сонымен, су, белоктар және формендік элементтердің шығуы нәтижесінде кабыну эксудаты түзіледі. Серозды экссудат организмның серозды қуыстары (мысалы, плевра, күрсак) қабынуға үшырағанда дамиды, өткізгіш бүзылуы мен лейкоциттердің эмиграциясы көп білінбейді. Сонымен бірге, мұндай эксс};дат аллерпшлык каоыну кезінде де дамиды.

Пролиферация қабынудың үшінші кезеңі. Лейкоциттер фагоцитарлық кызметті бірнеше сағатта өткізіп, соңында өлімге ұшырайды. Бірінші болып нейтрофилдер, кейін макрофагтар кызмет аткарады. Макрофагтар кабыну ошағын микроорганизмдерден тазалайды. Қаза тапкан клеткалар пролиферацияны ынталандыратын заттар бөледі.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Қабыну деген не?

2. Қабынуды тұдыратын ықпалдар қандай?

3.Қабынудын сатылары қандай?

4. Қабыну ошағында қандай тамырлық өзгерістер байқалады?


Дәріс №3

1.Тақырыбы: Өспелер.

2.Мақсаты: өспелер этиологиясы, даму механизмдері, өспелер өсуінің биологиялық ерекшеліктері және антибластомдық төзімділік механизмдерін түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Өспе – ол тіннің шексіз бөлініп көбейетін, зақымданған мүшенін жалпы құрылымымен байланыссыз тіптік дерттік үрдіс.

Өспелердің 2 клиникалық түрі болады: қатерсіз және қатерлі.

Қатерсіз өспелер айналасындағы тіндерді ығыстырып, қысып өседі. Бұндай өсуді экспансиялық өсу дейді. Қатерсіз өспелер орналасқан тініне қарай, сол тіннің атына «ома» деген жалғау қосылып аталады. Мәселен, фиброма, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома т.б.

Қатерлі өспелер қоршаған тіндерді ыдыратып, баса-көктеп тамырын жайып өседі. Бұндай өсуді инфильтрациялық өсу дейді. Инфильтрациялық өсудің даму жолдарында және метастаза тарауыңда өспе жасушаларының мембраналарындағы ерекшеліктердің маңызы үлкен.

Канцерогенездің себептері

1.Вирустық канцерогенезі.

2.Химиялық канцерогенезі.

3.Радиациялық канцерогенезі.

Өспелердің патогенезі

Канцерогенездің келесі сатылар болады: 1 сатысы – сау жасушаның өспе жасушанына айналуы, инициация деп аталады. 2 сатысы – өспе жасушаларының әсерленіп, қарқынды өсіп-өніп, көбею және алғашқы өспе түйінің пайда болуы, промоция деп аталады. Инициация промоциямен бірге – ол трансформация. 3 сатысы – өспе жасушаларының тұрақты сапалық өзгерістерін және қатерлі қасиеттер қабылдауын, немесе өспе өсуінің үдеуін, прогрессия деп аталады.

Трансформация – канцерогендік заттар әсерінен қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы. Қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуының алғашқы механизмдері осы уақытқа дейін белгісіз.

Қатерлі өспе жасушалар трансформацияланғаннан кейін ұзақ уақыт бойы белсенді өсу үрдестерін көрсетпей, латентті (жасырын) кезеңде болуы мүмкін.

Трансформацияланған жасушалар қосымша бір факторлардың әсерінен канцерогенездің 2-ші кезеңі промоцияға өтуі мүмкін. Трансформацияланған жасушалар бар ағзаларда механикалық әсерлер, қабыну үрдестерінің әсерлері олардың белсенділігін арттырады. Жасушалық канцерогенездің 3-ші кезеңі прогрессиясыда әр пайда болған жас қатерлі өспе популяциясында өспе өсуінін арта түсуі байқалады.

Өспе прогрессиясы – өспе жасушаларында олардың көбейе түсуіне байланысты қатерлі өспелік касиеттерінің арта түсуі.

Өспелердің организммен байланысы

Ісіктің дамуы кезінде бүкіл организмның жұмысы бұзылады. Бұл өспе жасушаларда зат алмасу үрдістерінің ерекшеліктеріне байланысты. Иммунитеттің төмендеуінен инфекциялық аруларға қарсы тұрушылық төмендейді. Яғни өлім, маңызы бар ағзаның зақымдалуынан болмаса да, сепсистің әсерінен болуы мүмкін. Өспе кезіңде көп энергия жұмсалады. Ал бұл жағдайда толық тотықпаған өнімдер жинақталып, зат алмасулық ацидоз дамиды. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылап, жасуша құрылымдарының бұзылуы байқалады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Өспе дегеніміз не?

2.Өспелердің қандай түрлері болады?

3.Канцерогенездің себептер қандай?

4.Өспелердің патогенезі қандай?

Кредит -2 №4

1.Тақырыбы: Аллергия-1.

2.Мақсаты: аллергияның пайда болу себептерін, даму механизмдерін және көріністерін түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Аллергия деген организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын, бөтен текті заттарға оның өзгерген түрде иммундық жауап қайтаруы.

Аллергия серпілістер шақыратын антигендік қасиеті бар көптеген заттар есептеледі. Олар аллерген деп аталады.

Аллергендердің жіктелеу

Аллергендер экзогендік және эндогендік болады. Экзогендік аллергендер ор-ганизмге сыртқы ортадан түседі де, эндогендік организмнің өзінде пайда болады. Экзоаллергендер инфекциялық және инфекциялык емес деп 2 түрге бөлінеді. Ин-фекциялық аллергендерге бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар және гельминттер жатады. Инфекциялық емес аллергендердің арасында тұрмыстың (үй тозаңы, косметика), эпидермалық (жүн, түбіт, шаш жануарлардың), өсімдік (тозандары, жемісі), тағамдық заттар (балық, шоколад, жаңғақ, жұмыртқа), дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сулъфаниламидтер) атауға болады. Бұл аллергендер сырттан организмге тыныс, ас қорыту жолдары, тері шырышты қабықтар арқылы түседі.

Аллергиялық серпілістердің жіктелеу

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Р.Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді 2 түрге бөлді: дереу дамитын аллергиялық серпілістер және баяу дамитын аллергиялық серпілістер. Дереу дамитын аллергиялық серпілістер аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады. Баяу дамитын аллергиялық серпілістер сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат өткен соң байқалады деп есептеледі.

1969 жылы Джелл және Кумбс аллергиялық серпілістерді 4 түрге ажыратты:

-аллергиялық серпілістердің реагиндық және анафилаксиялық I түрі (атопиялық бронхиалық демекпе, поллиноз);

-аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II түрі (гемолиздік анемиялар, агранулоцитоз);

-аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III түрі (сарысулық ауру);

-аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі (жанаспалы дерматит).

Аллергиялык серпілістердің даму механизмі 3 сатыдан тұрады:

I.Иммундық сатысы. Организмде белгілі аллергенге арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі. Бұл сатыны сенсибилизация деп атайды. Сенсибилизация деп организмге аллерген енгеннен кейін оның сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады.

II.Патохимиялық сатысы. Бұл сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергияның медиаторлары босап шығады.

III.Патофизиологиялық сатысы. Ағзалар мен жүйелердің медиаторларының әсерінен арнайы қызметтерінің бұзылыстары пайда болады: артериялық қысымның, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылау, ісіну,бронхоспазм.

Аллергиялық серпілістердің (реагиндік) I түрі

Иммундық сатысында аллерген мен макрофагтардың әсерленуінен Т-жасушалар интерлейкин-4 өндіріп, В-жасушаларын әсерлендіреді. Осыдан олар плазмалық жасушаларға айналып, IgE өндіріп шығарады. IgE лаброциттерге немесе қан базофилдерге жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол IgE-мен байланысады. Осыдан жасуша ішіндегі майда талшықтардың жиырылуларынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляция) болады. Аллергиялық серпілістердің 2-ші кезеңінде аллергендердің антиденелермен әрекеттесуі өтеді. Ол медиаторлардың бөлінуіне әкеледі. Тез дамитын аллергиялык серпілістерде гистамин, серотонин, брадикинин бөлінеді. Аллергиялық серпілістердің 3-ші кезеңі функционалдык, биохимиялык және кұрылымдық өзгерістердің жиынтығы болып есептеледі. Осы кезеңде жүрек-тамыр жүйесі, тыныс алу, ас корыту, эндокринді және жүйке жүйелер жағынан бұзылыстар дамуы мүмкін. Оларға микроциркуляцияның бұзылыстары (капиллярлардың кеңеюі, өткізгіштіктің жоғарылауы, қаннын реологиялық касиеттерінің өзгеруі), бронхтардың тарылуы, глюкокортикоидтардың көбеюі, жүйке жүйесінің әр деңгейінде қозу мен тежелу үрдістерінің өзгеруі жатады.

Аллергиялық серпілістердің (цитотоксиндік) II түрі

Иммундық серпілістер сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофаг-тардың, Т- және В-лимфоциттердің қатысуымен болады да, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG1 және IgМ өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға барып жабысады. Содан патохимиялық өзгерістер сатысы дамиды, аллергияның медиаторлары пайда болады. Бұл медиаторларға комплементтің құрамбөлшектері, лизосомалық ферменттер, от-тегінің еркін радикалдары жатады. Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндық II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, ауто-иммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.

Аллергиялық серпілістердің (иммундық кешендік) III түрі

Аллерген болып дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысу, тағамдық заттар, саңырауқұлақтар т.б. есептеледі. Плазмалық жасушалар IgG1, IgG4 және IgМ өндіреді. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда байланысады да, аллерген-антидене иммундық кешенін құрайды. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол капиллярлардың қабырғаларына жабысады. Аллерген-антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады (комплемент, хемотаксистік және тромбоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар, лизосомалық ферменттер, оттегінің еркін радикалдары, гистамин, серотонин). Комплементтің құрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. Иммундық кешендер тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады.

Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі

Аллерген болып нәруыздар, гликопротеиндер және нәруыздарымен байланыса алатын химиялық заттар есептеледі. Бұл серпілістер молекулақ массасы кішкене және антиденелер өндірілуін сергітетін қабілеті аз нәруыздарға дамиды. Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Организмге сырттан енген немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыс-тырылып, өндеуден өткеннен кейін өсіп-өнеді. Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жасушаларының маңызы өте зор. Олар аллергенмен байланысады. Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімтал-дығы көтерілген Т-жасушалар медиаторлар-цитокиндер өндіріп шығарады. Олардың әсерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде қабыну дамиды.



4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Аллергия дегеніміз не?

2.Аллергияны қандай факторлар шақырады?

3.Аллергиялық серпілістердің қалай жіктелеуге болады?

4.Аллергиялық серпілістерің жалпы патогенезі қандай?
Лекция №5

1.Тақырыбы: Гипоксия.

2.Мақсаты: гипоксиялық жағдайларының этиологиясың және патогенезің, сырқат кезінде жасушаларда және тіндерде қызметтік-құрылымдық бүліністер патогенезінде гипоксияның маңызын түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Гипоксия – ұлпаларды жеткіліксіз түрде отгегімен қамтамасыз етуден немесе оттегін биологиялық тотығу урдісі кезінде қолданудын бұзылуынан туындайтын типтік патологиялык урдіс.

Гипоксиялық жағдайлардың жіктелеу

1.Экзогендік:

А)гипобариялық;

Б)нормобариялық.

2.Респираторлық (тыныстық).

3.Циркуляторлық (қанайналымдык).

4.Гемиялық (қандық).

5.Ұлпалық.

6.Аралас.

Гипоксиялық жағдайлардың таралу критерийлері бойынша бөледі: а)жергілікті; б)жалпы гипоксия.

Даму жылдамдығы бойынша:а)өте тез дамитын; б)жедел; в)жеделдну; г)созылмалы.

Аурлық дәрежесі бойынша: а)жеңіл; б)әлсіз; в)ауыр.

Гипобариялық гипоксия атмосфералық қысымының төмендеуі кезінде дамиды. Биік таулар басына шыққанда оттегінін парциалдық қысымының төмен-деуінен және ұшкыштар мен сүнгуірлердің жоғары қысым жағдайынан қалыпты қысымға өтуінен немесе қалыпты қысым жағдайынан төменгі қысымға етуінен туындайды. Шынықпаған адамдардың жоғары биіктерге көтерілуі кезінде дамитын ауыр гипоксемия мен гипокапния оларда тау ауруының дамуына алып келуі мүмкін. Нормобариялық гипоксия атмосфералық қысым қалыпты кезде дем алатын ауада оттегі құрамының азаюы жағдайларында дамиды. Мұндай жағдайда аз көлемді желденбейтін кеңістектерде ұзақ уақыт болғанда, құдықтарда, шахталарда жұмыс істеу кезінде тууы мүмкін.

Респираторлық гипоксия альвеолярлы гиповентиляция, вентиляция-перфузиялық қатынас бұзылыстармен, веналық қаннаң артық жасушадан тыс және жасуша ішілікшунтталумен байланысты өкпелердегі газ алмасу жеткіліксіздігі немесе өкпелердегі оттегі диффузиясының қиындау нәтижесінде дамиды. Респираторлы гипоксияның, экзогендік сияқты, патогенездік негізі болып көптеген жағдайларда гиперкапниямен қосарланатын артериялық гипоксемия табылады.

Циркуляторлық гипоксия қан айналымының жеткіліксіздігінен ұлпаларды оттегімен қамтамасыз ете алмаудан дамиды. Гипоксияның бұл түрінің дамуының негізгі себебі қан айналымының бұзылуы: жалпы немесе жергілікті.

Қандық гипоксия кезінде гемоглобиннің сандық және сапалық өзгеруінен қанның оттегін тасымалдау функциясы бұзылады. Гемоглобиннің сандық жағынан өзгеруі эритроциттер мөлшерінің азаюына байланысты. Ал, эритроциттер мөлшерінің азаюы қан аздык (анемия), және жедел немесе созылмалы түрде қан жоғалтудан пайда болуы мүмкін.

¥лпалық гипоксия ұлпалардың оттегін пайдалану қабілеті бұзылуынан дамиды.

Гипоксияның аралас түрі 2 немесе 3 ағза жұмысы бұзылған кезінде дамиды.

Организмнің гипоксияға жедел адаптация

Жедел мерзімді компенсаторлық серпілістер рефлекторлы түрде пайда болып, тыныс алудың тереңдеуі және жиілеуі, минуттық тыныс алудың көлемінің ұлғаюы, резервтік альвеолаларды жұмысқа қосуы түрінде байқалады.

Организмнің гипоксияға ұзақ мерзімді адаптация

Үзақ мерзімді компенсаторлық серпілістер созылмалы гипоксия кезінде байқалады. Бұл тыныс алу жүйесі тарапынан өкпенің диффузиялық көлемінің ұлғаюы, жүрек-қан тамыр және қан жүйесі тарапынан миокард гипертрофиясы, жілік майында эритропоэз үрдісінің белсенділігін арттыру арқылы эритроциттер мен гемоглобин санын көбейту секілді серпілістер түрінде байқалады.



4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.



5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1.Гипоксия дегеніміз не?

2.Гипоксияның қандай түрлері болады?

3.Организмнің гипоксияға жедел адаптация қандай?



4.Организмнің гипоксияға ұзақ мерзімді адаптация қандай?


Достарыңызбен бөлісу:


©dereksiz.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет