Диагностики Кайшибаев С. К. Неврология часть 1 Основы топической и синдромологической Диагностики э в е р о алматы 2016
жүктеу/скачать 6.73 Mb. Pdf көрінісі
|
| 8.2. Внутричерепная гипертензия
(гидроцсфальный синдром) Гидроцефальный (гипертензионный) синдром развивается при стойком значительном повышении внутричерепного давления. В формировании внутричерепного давления участвуют оболочки и вещества мозга, ЦСЖ, внутриклеточная и внеклеточная жидкости, артериальная и венозная системы мозга. Условно принято считать, что внутричерепное дағіление, в основном, соответствует гидростатическому давлению ликвора, хотя ЦСЖ представляет собой лишь малую часть внутричерепного содержимого. В основе повышения внутричерепного давления лежат следующие факторы: окклюзия ликворопроводящих путей и расширение желудочковой системы, изменение объема внутричерепного содержимого, оттек мозга, ">ги факторы могут действовать совместно (включаясь в таком случае чаще всего последовательно) или раздельно. Имеют значение также нарушение церебральной гемодинамики, увеличение продукции и ухудшение резорбции ликвора. Увеличение внутричерепного содержимого является сравнительно не частой, но клинически очень важной причиной повышения внутричерепного давления и развития гипертензионного синдрома. Чаще он сопутствует опухоли головного мозга или опухолеподобным заболеваниям (абсцесс, паразитарная киста, внутричерепные гематомы, аневризмы и др.). Изменение объема одного из элементов внутричерепного содержимого из-за несжимаемости ЦСЖ в пределах замкнутого пространства вызывает давление и смещение вещества мозга, что в конечном итоге обусловливает повышение внутричерепного давления. По мере роста опухоли или прогрессирования другою объемного процесса могут включаться дополнительные патогенетические факторы, способствующие развитию внутричерепной гипертензии. Речь идет о блокаде ликвороносных путей, развитии местного и общего отека мозга, нарушении гемодинам ики (повышение венозного давления). 20 1 Внутричерепная гипертензия обычно развивается при увеличении люмбального ликворного давления выше 250 мм вод. ст., однако ее клинические признаки могут появляться значительно позже. Эго зависит от темпа прогрессирования объемного процесса. Быстрое повышение внутричерепного давления может возникнуть при кровоизлиянии в мозг, быстром росте опухоли, расположенной поблизости от путей оттока ликвора или крупных венозных коллекторов. В этих случаях не успевает включаться система компенсации повышения давления и гипертензионный синдром развивается быстро. В случае медленно развивающегося объемного процесса вначале возможна неплохая компенсация нарушения ликвородинамики. Она происходит за счет резервного внутричерепного пространства, а в дальнейшем путем значительного усиления всасывания ликвора. При этом заметно увеличивается абсорбция ликвора эпендимой и хориоидными сплетениями. Увеличивается также отток ликвора через отверстия в паутинной оболочке. Этим может быть обусловлено довольно длительное относительно благополучное состояние больных с доброкачественной опухолью мозга или другим объемным процессом, арахноидитом и появление выраженных симптомов внутричерепной гипертензии при срыве указанного механизма компенсации. Исходным и ведущим фактором развития внутричерепной гипертензии часто является окклюзия ликворопроводящих путей вследствие опухоли, пороков развития краниовертебральной области и мозга, а также воспалительных процессов. Определенную роль играет нарушение процессов образования и всасывания ликвора, в свою очередь тесно связанных с состоянием церебральной гемодинамики (главным образом, венозного оттока), в случае облитерации субарахноидального пространства, при гнойных менингоэнцефалитах, при субарахноидальном или субарахноидально паренхиматозном кровоизлиянии, вследствие блокады ликворных каналов. К наиболее часто встречающимся клиническим проявлениям внутричерепной гипертензии относятся головная боль, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия и другие вегетативно-сосудистые нарушения, гипотермия, эндокринные нарушения, психические расстройства. Головные боли при внутричерепной гипертензии первое время обычно носят приступообразный характер, а затем, по мере нарастания степени выраженности, становятся постоянными. На фоне постоянных распирающих головных болей иногда наступают гипертензионные кризы, возникающие часто ночью или рано утром, сразу после сна натощак. При этом головные боли становятся резкими, подчас невыносимыми. В период кульминации головных болей нередко возникает рвота фонтаном. При эндолюмбальной пункции отмечается повышение ликворного давления. На рентгенограммах черепа определяются усиление пальцевых вдавлений и истончение костей свода черепа, расхождение черепных швов (у детей), расширение входа в ту рецкое седло, утолщение рельефа основания черепа. Наиболее надежными методами выявления внутричерепной гипертензии (в сопоставлении с клиническими данными) являются компьютерная томография, пневмоэнцефалография и эхоэнцелография. жүктеу/скачать 6.73 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|