Другие пищевые соединения, влияющие на эпигенома

Другие пищевые соединения, влияющие на эпигенома

В испытаний, предназначенных для проверки Se в nonmelanoma рак кожи, 1312 лиц на высокий риск развития этого заболевания получали либо 200 мкг Se или плацебо перорально в день в среднем 4,5 года [193,194]. Этот судебный процесс не предотвратить рак кожи, но не оказывают значительное 44% среднее снижение заболеваемости раком легких [193]. Se была связана метилирование ДНК в клеточных и животных моделях и Сян et al. установлено, что Se процедуры стало причиной частичного промоутер деметилирования ДНК и ре-экспрессии GSTP1 в клетки рака простаты. Это исследование также продемонстрировало, что Se уменьшилась активности гистондеацетилазы (Рисунок 3 и Таблица 1) и повышением уровня ацетилированного H3K9, и снижение уровня метилированных H3K9 [191]. В исследованиях на животных крыс, получавших селен-богатый диеты вызывала достоверное гипометилирование ДНК в печени и толстой кишки [195,196]. Кроме того, Se недостаток был продемонстрирован, чтобы вызвать глобальное гипометилирование и метилирование промотора p16 и р53 опухоль-супрессорных генов [197]. Se может также уменьшить DNMT1 экспрессии белков и тормозят DNMT1 (рис. 1 и табл. 1) путем прямого взаимодействия и косвенно влияющих на концентрации гомоцистеина [198]. Кроме того, исследования показали, что обработка клеток рака предстательной железы с селенита, неорганические формы Селена, может восстановить выражение противоопухолевых генов замолчать гиперметилирование предполагая, что эпигенетической регуляции ГП могут играть определенную роль в профилактике рака [191]. Хотя эти исследования являются интригующими, дальнейшие исследования с участием эпигенетические влияния Селена необходимы, чтобы в полной мере оценить влияние Селена на эпигенома.

Чеснок (Allium sativum) использовался для профилактики заболевания в течение многих лет, и, как полагают, обладают антибактериальными, противовирусными и противовоспалительными деятельности [199]. Зубчики чеснока содержит несколько соединений, в том числе: витамины A, B-комплекс, C, E, клетчатка, свободные аминокислоты, сера/сероорганических соединений соединений и белков. Кроме того, чеснок содержит также небольшие количества Селена, что может способствовать его химические свойства. Экстракты чеснока и соединений были использованы в экспериментах с участием лечении и профилактики рака в изолированных клеточных систем и в in vivo модели [199]. Эти исследования показали, что чеснок действует для подавления клеточного цикла, апоптоз, ингибировать ангиогенез и изменяет гистонов [200]. Исследования, проведенные Ниан et al. выяснилось, что чеснок сероорганических соединений соединения, аллил меркаптан, тормозит деацетилазы гистонов (рис. 3 и табл. 1) и повышает Sp3 привязки на Р21/WAF1 промоутер, который приводит к повышению экспрессии белка р21 и арест клеточного цикла [200,201]. Кроме того, исследования, проведенные Lea et al. продемонстрировать индукции ацетилирования гистонов в раковых клетках, обработанных с чесноком соединений [202,203].

Фолиевая кислота, или фолат, витамин B содержится во многих бобовых, круп, обогащенных завтрак крупы, макаронные изделия и зеленые овощи. Фолат является ключевым элементом в метил-пути метаболизма. Диетическое метил дефицит может изменить печеночной метилированием ДНК и вызывать рак печени (табл. 1) [70,71]. А фолиевой кислоты широко изучается его воздействие на развитие, фолиевой кислоты привести к hypomethylated геномной ДНК, который связан с онкогенез [204,205]. Фолиевой кислоты, как сообщается, способствуют развитию различных видов рака, в том числе: молочной железы, шейки матки, яичников, мозга, легких и колоректального [206-208]. Фолат регулирует биосинтез, ремонт и метилирование ДНК, в то время как недостатки в фолата могут индуцировать канцерогенез путем увеличения этих процессов [207]. Кроме того, исследования с участием колоректального рака показали, что дефицит фолиевой кислоты может изменить метилирование цитозина в ДНК, что приводит к активации c-Myc, известного онкогена [209,210].

В то время как большинство натуральных диетических продуктов показали благотворное воздействие на эпигенома, не все пищевые компоненты обладают этой характеристикой. В самом деле, потребление алкоголя связано с вредными эпигенетические изменения, а также развитие/прогрессирование ряда опухолей человека. Например, колоректального рака у пациентов с высоким потреблением алкоголя, имел aprevalence гиперметилирование промотора многочисленных генов, по сравнению с пациентами с низким уровнем потребления алкоголя (табл. 1) [211,212]. Кроме того, исследования с участием опухолей головы и шеи показало, что гиперметилирование промотора из MGMT и WNT пути регуляторы произошло более часто в тяжелой и легкой пьющих, чем у непьющих [213].

Другие диетические факторы, включая те, которые содержатся в кофе, орехи кешью, помидоры, петрушка, расторопша и розмарина, также сообщалось эпигенетическим целей, которые не могли быть упомянуты в этой статье. Однако, биологически активные компоненты этих питательных веществ может представлять значительный интерес и могут быть эпигенетические рака [123,214-217].