Феномен атрезии фолликулов в яичнике перепелок



жүктеу 33.3 Kb.
Дата01.07.2016
өлшемі33.3 Kb.
ФЕНОМЕН АТРЕЗИИ ФОЛЛИКУЛОВ В ЯИЧНИКЕ ПЕРЕПЕЛОК
Савельева А. Ю.

Красноярский государственный аграрный университет, Красноярск, Россия
The loss of eggs in the ovary of quail is caused by three types of atresia: in the slow-growing follicles it is glandular, and in growing and maturing it is fatty and cystic.
Апоптоз – форма клеточной гибели, необходимая для удаления поврежденных и ненужных клеток из организма и играющая важную роль почти во всех аспектах развития и функционирования яичников, как млекопитающих, так и рыб, амфибий и птиц. Клетками, больше всего подверженными апоптозу, связанному с атрезией зрелого фолликула, являются клетки гранулезы. Однако у некоторых видов апоптозу подвергаются клетки теки (свиньи, куры, крысы), апоптоз в клетках теки происходит значительно позже, чем в гранулезе. Постнатальный апоптоз ооцитов обусловливает атрезию незрелых фолликулов, постовуляторный регресс и истощение яичников с возрастом [1,2].

Целью представленной работы явилось выявление типов атрезии фолликулов в яичнике перепелок на различных этапах постнатального онтогенеза. Объектом исследования послужили самки японского перепела 1-, 7-, 14-, 28-, 35-, 45-, 150-, 240-суточного возраста, разводимые на территории парка флоры и фауны «Роев Ручей» г. Красноярска.

В качестве материала для исследования отбирали корковое вещество яичника перепелок. Для отбора материала птицу декапитировали и обескровливали. Материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, промывали под проточной водой, обезвоживали путем последовательного проведения через батарею спиртов возрастающей крепости и уплотняли в парафине по общепринятой методике [3]. Поперечные срезы толщиной 5-6 мкм, изготовленные на санном микротоме МС-2, депарафинировали и окрашивали гематоксилином Эрлиха и эозином. Микроскопию окрашенных препаратов проводили под световым микроскопом MS 100 (Austria), при увеличении в 100, 400, 1000 раз. Оценку достоверности различий проводили методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стъюдента.

Для перепелок, как и для остальных представителей пернатых, имеющих ограниченное количество потомков, характерен высокий процент атретических фолликулов.

При микроскопии срезов обнаруживаем, что в корковом слое яичника к моменту начала яйцекладки (в возрасте 45 суток) впервые появляются атретические фолликулы, на более поздних этапах постнатального онтогенеза и вплоть до окончания яйцекладки (в возрасте 240 суток) их количество возрастает. В результате атрезии ооцит уплотняется, сморщивается, дефрагментируется и гибнет. В дальнейшем полость погибшего фолликула подвергается облитерации. Следует заметить, что атрезия может наступать на любом этапе развития первичного фолликула, однако чаще мы наблюдали этот процесс в стадию медленного и быстрого роста. Характер атрезии определяется по нашему мнению размером яйцеклетки. Было выявлено три типа атрезии: 1 – железистая; 2 – жировая; 3 – кистозная. При железистом перерождении в полость ооцита внедряются интерстициальные клетки теки и стромы, в том числе многочисленные макрофаги. Данный тип атрезии наблюдали среди медленно растущих фолликулов. Лютеинизации подвержены более крупные фолликулы. Клетки гранулезы разобщаются и трансформируются в липоциты, которые интенсивно размножаются и заполняют полость гибнущей яйцеклетки. Постепенно разрушаются слои теки и вителлиновая мембрана. В дальнейшем на месте жирового перерождения фолликула происходит гибель липоцитов и пролиферация стромальных интерстициальных клеток.

Кистозная атрезия поражает чаще других быстрорастущие фолликулы, видимые на поверхности гонады невооруженным глазом. При таком типе атрезии деструкция структурных элементов гематофолликулярного барьера происходит с отчетливыми признаками апоптоза: вителлиновая мембрана утрачивает свою форму и становится складчатой, утолщается и гиалинизируется. Наблюдается десквамация погибающих клеток зернистого слоя от базальной мембраны и рассеивание их в массе желтка, кроме того, в фолликулярных клетках прогрессируют ядерные изменения − кариопикноз и кариорексис. В ооплазме появляются вакуоли, она распадается на апоптотические тельца. Интерстициальные клетки теки, наоборот, усиленно размножаются, и в ходе дальнейшей инволюции на месте кистозных атретических тел остаются скопления интерстициальных клеток. Активное размножение интерстициальных клеток, а также большое количество макрофагов, обнаруженных на месте погибающих ооцитов может доказывать их участие в лизисе структур гематофолликулярного барьера и самой яйцеклетки, что обуславливает довольно быстрое рассасывание большого объема желтка и выравнивание пустот в корковой зоне.


Литература



  1. Tilly J.L., Pru J.K., Rueda B.R. Role of apoptosis in development, functioning and function infringement in the ovary // The Ovary, 2004. – Ch. 19. – P. 321-345.

  2. Wood A.W., J. Glen Van Der Kraak Apoptosis and Ovarian Function: Novel Perspectives from the Teleosts // Biol. of Reproduction, 2001. – № 64. – P. 264-271.

  3. Семченко В.В., Барашкова С.А., Артемьев В.Н. Гистологическая техника. – Омск, 2003. – 152 с.


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет