Функции кровообращения функции сердца при мышечной деятельности

200


Женщины


150

В зависимости от мощности работы (потребления О^) происходят вольнр характерные изменения СО. У нетренированных людей СО т мально увеличивается по сравнению с его уровне м в покое на 50-60' большинства людей при работе на велоэргометре СО достигает своего симума при нагрузках с потреблением кислорода на уровне 40-50% от (см. рис. 7.7). Иначе говоря, при увеличении интенсивности (мощностн) лической работы в механизме увеличения МОК в первую очередь исгщ ется более экономичный путь увеличения выброса крови сердцем за систолу. Этот механизм исчерпывает свои резервы при ЧСС, равной уд/мин.

У нетренированных людей максимальные величины СО уменьша с возраетом (см. рис. 7.8). У людей старше 50 лет, выполняющих работух; же уровнем потребления кислорода, что и20-летние, СО на 15'25%мен Можно считать, что возрастное уменьшение СО является результатом ния сократительной функции сердца и, по-видимому, уменьшения.-сю расслабления сердечной мышцы.

7.1.7.3. Минутный объем кровообращения

Важным показателем состояния сердца является мцнутный объем кровотока, или минутный объем кровообращения (МОК). Нередко используют синоним понятия МОК - сердечный выброс (СВ). Величина МОК, являясь производной от СО и ЧСС (МОК = СО х ЧСС), зависит от многих факторов (см. табл. 7.1). Среди них ведущее аначение имеют размеры состояние энергетического обмена в покое, положение тела в пространстве, уровень тренированности, величины физического или психоэмоционального напряжения, вид работы (статическая или динамическая), объем активных мышц.

В покое в положении лежа МОК у нетренированных и тренированных мужчин составляет 4,0-5,5 л/мин, а у женщин - 3,0-4,5 л/мин (см. табл. 7.1] В связи с тем, что МОК зависит от размера тела, при необходимости сравнения МОК у людей разного веса используют относительный показатель-*- сердечный индекс - отношение величины МОК (в л/мин) к площади поверхности тела (в м²). Площадь поверхности тела определяют по специальной номограмме, исходя из данных о весе и росте человека. У здорового человека в условиях основного обмена сердечный индекс обычно равен 2,5-3,5 л/мин/м2. В некоторых ситуациях (например, при низкой температуре окружающей среды) даже в условиях физического покоя возрастает энергетический обмен в организме. Это приводит к возрастанию ЧСС и, соответственно, МОК..

В положении стоя у всех людей МОК обычно на 25-30% меньше, чем лежа (см. табл. 7.1). Это связано с тем, что в вертикальном положении тела значительные объемы крови скапливаются в нижней половине туловища. Вследствие этого заметно уменьшается СО.

МОК и общий объем циркулирующей крови. Общий объем крови, находящейся в кровеносных соеудах, называется объемом циркулирующей

125

МОК, л/мин 30

20

10

При прочих равных условиях (пол, возраст, тренированность,положение исследуемого, окружающая температура и другие факторы) МОК зависит от объема активной мышечной массы и характера выполняемой работы. При динамической работе, в которой участвуют небольшие мышечные группы (например, работа одной или двумя руками), МОК меньше, чем при работе более крупных мышц ног. При статической работе в отличие от динамической МОК почти не меняется. Это связано с тем, что кровообращенйев мышцах практически прекращено. Приток крови к сердцу либо не меняется либо даже может уменьшаться. Неболыиие увеличения МОК, которые отмечают при изометрических сокращениях, связаны с заметным увеличением ЧСС при такого рода работе.

Приспособление деятельности сердца к постоянно меняющимся потребностям организма происходит при помощи внутрисердечных и внесердечных механизмов регуляции деятельности сердца.

Основным из них является механизм, приводящий к изменению интенсивности сокращения миокарда в соответствии с количеством крови, притекающей к сердцу. Он получил название закона Франка-Старлинга, или «закона сердца». Суть этого механизма заключается в том, что в определенных пределах с увеличением растяжения клеток миокарда благодаря смещению актиновых и миозиновых нитей внутри каждой миофибриллы возрастает число активных точек, в которых во время сокращения соединяются актиновые и миозиновые нити. Поэтому, чем больше растянуты клетки миокарда во время диастолы, тем сильнее они сокращаются во время систолы. Следовательно, благодаря этому механизму желудочки сами способны в известных пределах выбрасывать в аорту то количество крови, которое поступает к ним по венам. Механизм Франка-Старлинга осуществляется на основе гетеро метрической саморегуляции сшы сокращент миокарда, т.е. увеличение силы сокращения миокардйальных волокон происходит в результате изменения их длины. Изменения силы сокращения сердечной мышцы могут происхоДить таюке в результате гомеометрической саморегуляции. Суть этого мех анизма состоит в возможности изменения силы сокращения миокарда без изменения длины составляющих его волокон. К механизмам гомеометрической саморегуляции относят «феномен лестницы» Боудича и эффект Анрепа.

Эффект Боудича заключается в постепенном увеличении силы сокра щения сердечной мышцы при увеличении ЧСС. Следовательно, СО может быть увеличен автоматически при возрастании ЧСС, например, при мьшечной активности. Эффект Анрепа может проявляться в увеличении силы сокращения миокарда при возрастании давления в аорте. Этот механизм на

127

7.1.8.2. Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции деятельности сердца

Нервная регуляции работы сердца осуществляется импульсами, по-ступающими из ЦНС к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам (рис. 7.11). Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью в сложной иерархии механизмов, осуществляющих регуляцию ра-боты сердца. Более высокая ступень этой иерархии - центры гипоталамуса. Последние представляют собой интегративные зоны, способные изменять деятельность сердца и состояние любых отделов сердечно-сосудистой систе-мы с целью обеспечения адекватных приспособительных реакций организма человека при изменении условий окружающей и внутренней среды.

В свою очередь гипоталамические центры находятся под влиянием еще более высоких отделов мозга - лимбической системы и коры большого мозга. Вегетативное обеспечение разнообразных поведенческих реакций воз-можно лишь при четком взаимодействии расположенных на различных уров-нях ЦНС нервных центров, отвечающих за регуляцию работы сердца и всей сердечно-сосудистой системы.

Рефлекторное усиление сердечной деятельности наиболее выражено при болевых раздражениях, эмоциональных состояниях, мышечной работе. Изменения работы сердца при этом вызываются импульсами, поступающими кнему по симпатическим нервам, действием гормонов, ослаблением тонуса ядер блуждающего нерва.

128

ГлССт

Обозначения: К - кора большого мозга; ГТ - гипоталамус; ПМ - продолговатый мозг;1 центр сердечной деятельности; ЯТДС - ядро, тормозящее деятельность сердца; ЯУДС -) ускоряющее деятельность сердца; СМ - спинной мозг (шейный отдел); БРСМ - боковые | спинного мозга; ГлССт - ганглий еимпатического ствола; КС - каротвдный синус; афферентный нерв каротидного синуса; ДА - дуга аорты; НД - нерв-депрессор; АВ -1 рентные волокна от правого предсердия и полой вены; БН - блуждающий нерв; СК спинномозговые афферентные волокна; СВ - симпатические постганглионарные волокна;| сердце

Деятельность сердца может меняться также условнорефлекторным путем. Условнорефлекторные механизмы лежат в основе изменений сердечной деятельности в предстартовый период.

Во время различных рефлекторных реакций влияние ЦНС на сердце осуществляется посредством симпатических и парасимпатических нервов (см. рис. 7.11). Активация симпатических нервов, идущих к сердцу, вызывает: 1) увеличение ЧСС (положительныйхронотропныйэффект) в результате ускорения спонтанной деполяризации клеток - водителей ритма в диастолу; 2) увеличение силы сокращения сердечной мышцы (положительный ино тропный эффект) вследствие стимуляции процессов обмена веществ в миокарде; 3) ускорение проведения возбуждения в сердце (положительныщ дро

129

мотропный эффекпг)', 4) повышение возбудимости сердечной мышцы (поло-жителъный батмотротый эффект). Таким образом, активация симпатиче-ской нервной системы приводит к усилению насосной функции сердца.

Влияние на сердце активации блуждающих нервов проявляется в эф-фектах, противоположных действию симпатических. При этом наблюдается: 1) уменьшение ЧСС (отрщателъный хронотротый эффект)', 2) уменыие-ние силы сокращения (ртрицателъный инотротый эффект); 3) замедление проведения возбуждения в сердце (отрщателъный дромотротый эффект); 4) понижение возбудимости сердечной мышцы (отрщателъный батмо-тротый эффект).

В покое регуляция ЧСС осуществляется нервными, гормональными и внутрисердечными факторами. Причем нервному контролю отводится веду-щая роль. Симпатическая нервная система усиливает деятельность сердца в результате выделения медиатора норадреналина. Ацетилхолин - медиатор парасимпатической нервной системы - приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. Частота импульсации в симпатических и пара-симпатических нервах контролируется нервными центрами, расположенными в продолговатом мозге (см. рис. 7.11), а также в гипоталамусе. Все нервные центры, регулирующие деятельность сердца, активируются стимулами, воз-никающими в ЦНС, сосудах и в скелетных мышцах.

В покое влияние парасимпатической нервной системы на сердце зна-чительно больше, чем симпатической.

130 7.1.8.4. Регуляция ЧСС при мышечной работе

В увеличении ЧСС при мышечной работе принимают участие несколько механизмов: 1) иррадиацш возбуждения из моторной зоны коры.ЧСС начинает возрастать почти мгновенно с началом работы. Длительность первого цикла сокращения сердца, совпадающая по времени с началом работы, уже короче, чем предыдущего. Столь высокая скорость реагирования сердца ускорением ритма - следствие иррадиации (распространения) возбуждения из моторной зоны коры на центры, регулирующие ЧСС; 2) активации хеморецепторов работающих мышц. По мере продолжения сокращения мышц ионы калия, выходя из мышечных клеток в межклеточное пространство, вызывают раздражение свободных нервных окончаний тонких нервных волокон, лежащих в области кровеносных сосудов, клеток мышечной и соединительной ткани. По этим волокнам сигналы передаются к нервным центрам мозга, вызывающим усиление деятельности сердца. При больших статических (изометрических) сокращениях мышц кровоток в них практически прекращается. Недостаток кислорода в ткани (гипоксия) может сам по себе стимулировать действие других химических вещеетв на хеморецепторы, приводя, в свою очередь, к рефлекторному увеличению ЧСС; 3) активация артериальных хеморецепторов. В стенках сонных артерий и дуги аорты имеются нервные окончания, раздражение которых возникает при изменениях напряжения в крови кислорода, углекислого газа и рН. Однако роль этих хеморецепторов в регуляции ЧСС при физической работе, по-видимому, минимальна, так как напряжение О^ и СО^ в артериальной крови обычно не меняется в размерах, достаточных для стимуляции этих хеморецепторов; 4) увеличение концентрации гормонов в крови. По мере перехода от работы умеренной интенсивности к высокой (когда ЧСС становится больше 140-150 уд/мин) в крови значительно возрастает концентрация адреналина и норадреналина. Эти вещества способствуют увеличению и поддержанию на выс оком уровне ЧСС при длительной тяжелой работе.

Восстановление ЧСС после работы. Тотчас по окончании работы ЧСС начинает снижаться. Резкое начальное падение ЧСС обусловлено прекращением потока импульсов от лимбической системы, моторной коры мышечных и суставных механорецепторов, активирующих ядра продолговатого мозга, усиливающие деятельность сердца. Последующее более медленное и плавное снижение ЧСС связано с постепенным прекращением действия' других факторов, ускоряющих работу сердца: восстановление до исходных величин венозного возврата к сердцу, температуры тела, концентрации в крови катехоламинов, молочной кислоты, ионов калия.

7.1.8.5. Регуляция систолического объема при мышечной ра(

Помимо ЧСС в увеличении МОК при работе заметную роль играет повышение систолического объема. Во время интенсивной мышечной работы при вертикалыюм положении тела (бег, езда на велосипеде) СО по сравне

131

нию с покоем может увеличиваться почти вдвое (рис. 7.12). Столь значитель-ное возрастание СО становится возможным благодаря двум моментам: 1) возрастанию размеров полостей желудочков в диастолу (конечно-диастолического объема); 2) уменьшению количества крови, остающегося в желудочках в конце систолы (конечно-систолического объема). Увеличение силы и мощности сокращения сердечной мышцы при физической нагрузке обеспечивают два основных механизма: 1. Увеличение силы сокращения происходит в результате стимулирования сердечноп мышцы адреналтом и норадреналшом, выделяющимися из окончаний симпатических нервов и приносимых кровью из надпочечников. Эти гормоны вызывают учащение сокращений сердца и увеличивают их силу. Благодаря этому возрастает ко-личество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу. 2. В результате усиления кровоснабжения активных мышц значительно возрастают возврат крови к сердцу по венозным сосудам и, следовательно, степень растяжения стенок полостей сердца и составляющих их мышечных волокон. В результате такого растяжения увеличивается сила сокращения сердечной мышцы. Это явление, известное как феномен Франка-Старлинга, способствует более пол-ному опорожнению полостей сердца к концу каждой систолы во время физи-ческих упражнений.

150

.38

132 7.2. Движение крови по сосудам (гемодинамика)

о-Чг •