ацетоацетата используется энергия одной
макроэргической связи сукцинил-КоА, поэтому
теоретический выход АТФ составляет 26 молекул АТФ
- кетоновые тела, накапливаясь в крови и в тканях, оказывают ингибирующее действие на липолиз, в особенности это касается расщепления триглицеридов в липоцитах.
- Биологическая роль этого регуляторного механизма становится понятной, если принять во внимание, что ацетоацетат и гидроксибутират представляют собой достаточно сильные
органические кислоты, в связи с чем их избыточное накопление в крови приводит к развитию ацидоза.
- Снижение уровня липолиза в клетках жировой ткани приводит к уменьшению притока высших жирных кислот в гепатоциты и к снижению скорости образования ацетоновых тел,
следовательно, и к снижению их содержания в крови.
Повышение концентрации кетоновых тел в кровиназы вают кетонемией - При длительном голодании и особенно при сахарном
диабете в крови существенно возрастает концентрация кетоновых
тел и организм не успевает
их утилизировать.
- При накоплении кетоновых тел развивается
- кетоацидоз, так как
ацетоацетат и
- β-гидроксибутират - это легко диссоцирующие кислоты
- Кетоацидоз является опасным
осложнением сахарного диабета.
- При высоких концентрациях кетоновых тел в крови
ацетоацетат неферментативно декарбоксилируется,
превращаясь в третье кетоновое тело - ацетон. Ацетон не
утилизируется как источник энергии и выводится из
организма.
Холестерол - основной стероид организма человека - имеет сложную циклическую структуру |
