Интенсивная терапия кровопотери

1. 
   Перераспределение крови в сосудистом русле
   
2. 
   Перераспределение жидкостей тела с поступлением интерстициальной жидкости в кровоток (аутогемодилюция)
   
3. 
   Рефлекторная активация вазомоторного центра, обусловливающая резкое повышение содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, сератонин и др.), что приводит к периферическому сосудистому спазму.
   

1. 
   Вазоконстрикция, сопровождающаяся открытием артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах
   
2. 
   Расширение сосудистого пространства: нарастающая гипоксия тканей способствует расслаблению прекапиллярных сфинктеров и увеличению емкости сосудистого русла на 5-15%
   
3. 
   Синдром ДВС, развивающийся вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне нарастающего ацидоза
   
4. 
   Необратимый шок.
   

В настоящее время представления о патогенезе развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) вследствие травмы и шока содержат следующие слагаемые:

1. 
   Активация макрофагов и высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.)
   
2. 
   Наличие нарушений микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов.
   
3. 
   Проникающие через поврежденный кишечник бактерии или эндотоксины становятся триггерами начала или усугубления септической ситуации.
   

Циркуляторная гипоксия является ведущим патогенетическим фактором кровопотери. Резкое замедление кровотока и вазоконстрикция церебральных сосудов (ишемия мозга) обнаруживаются уже в первые минуты после кровопотери. В дальнейшем наступают фазы компенсации и субкомпенсации, сменяющиеся в терминальную фазу массивной кровопотери фазой декомпенсации мозгового кровотока, т. е. наблюдается вторичное ухудшение мозгового кровообращения.

Из-за потери больших объемов крови и выраженной гипоперфузии развивается неполная ишемия мозга, которая характеризуется наличием остаточного кровотока и поражением коры головного мозга, особенно в бассейне средней мозговой артерии (зоны Браерли). Повреждающие механизмы неполной церебральной ишемии следующие:

1. 
   Снижение артериального кровотока и перфузии мозга
   
2. 
   Митохондриальная дисфункция, тканевая гипоксия
   
3. 
   Увеличение конечных продуктов метаболизма (молочная кислота)
   
4. 
   Резкая активация пероксидных процессов
   
5. 
   Увеличение количества нейротоксических медиаторов (глутамат, Са²⁺, арахидоновая кислота и др.)
   
6. 
   Ограниченная доставка субстратов
   
7. 
   Снижение биосинтетических процессов
   
8. 
   Торможение функций мозга
   

При массивной кровопотере в нервной ткани нарушаются физико-химические характеристики нуклеиновых кислот и белковых молекул, происходят ультраструктурные изменения в цитоплазме и ядре нервных клеток, что ведет к нарушению интегративных процессов в самой нервной клетке.

Установлено, что при массивной кровопотере неполная ишемия с продолжающейся уменьшенной доставкой кислорода и глюкозы вызывает более интенсивные нейрональные повреждения, чем полная ишемия. Следовательно, неполная ишемия мозга и наличие остаточного кровотока при массивной кровопотере приводят к образованию высокотоксичных кислородных радикалов, повреждающих нервные клетки в процессе самой кровопотери. Результаты исследований, выполненных на образцах центральной коры у крыс, показали, что падение АД ниже 60 мм Hg вызывало увеличение уровня лактата, в то время как изменения в содержании макроэргических соединений, в частности АТФ, обнаруживалось лишь при снижении АД до 30 – 40 мм Hg. Важно отметить наличие индивидуальных различий в зависимости от энергетического статуса и уровня АД. Существенные изменения приобретает биохимическая структура мембран митохондрий. Это является одной из основных причин изменения специфической и неспецифической проницаемости мембран. В настоящее время установлено, что в ишемической ткани мозга параллельно с избытком лактата увеличивается и количество свободных форм кислорода. Так, радикал оксида азота (NO ^.) в кислой среде, взаимодействуя с супероксидом, образует высокотоксичное соединение пероксинитрит, способный, как и гидрооксид-радикал (ОН ^.), повреждать белки, нуклеиновые кислоты и пептиды клеточных мембран.

Изменение активности молекулярных маркеров апоптоза – ядерных Са²⁺-, Mg²⁺-зависимых ДНК-нуклеаз в клеточных ядрах коры головного мозга наблюдается уже ко 2-му часу циркуляторной гипоксии. Активация этих ферментов приводит к необратимой межнуклеосомной деградации геномной ДНК, составляющей основную часть ДНК клетки – событию довольно специфическому для апоптоза как программированной клеточной смерти. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока развиваются и некробиотические процессы: воспаление и отек нейроцитов уже в процессе ишемии.

Острое реперфузионное повреждение мозга при реанимации после массивной кровопотери является результатом действия комплекса нейротоксических медиаторов, таких как арахидоновая кислота, глутамат, Са²⁺, лейкотриены и др., которые образуются при его ишемии и реперфузии. Существуют как минимум три источника образования этих веществ: нейроны, клетки эндотелия сосудов мозга и нейтрофилы, мигрирующие к локальному очагу поражения. Последние могут стать главным источником нейротоксических медиаторов на поздних стадиях ишемии и при реперфузии ишемизированного мозга.

Степень реперфузионного повреждения мозга зависит от тяжести и длительности кровопотери, вида ишемии и особенностей ишемических изменений в нервной ткани на момент реанимации. В случае продолжительной ишемии мозга реперфузия может вызвать тяжелое повреждение нейронов и отек мозга.

Поскольку есть существенная разница между объемом кровопотери и дефицитом ОЦК, наиболее рациональной представляется следующая классификация кровопотери:

• 
  легкая (дефицит ОЦК 10-20%, глобулярного объема <30%), шока нет;
  
• 
  умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, ГО 30-45%), шок развивается при длительной гиповолемии;
  
• 
  тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, ГО 46-60%), шок неизбежен;
  
• 
  крайне тяжелая (дефицит ОЦК > 40%, ГО > 60%), шок, терминальное состояние.
  

• 
  малая: 0,5-10% ОЦК
  
• 
  средняя: 11-20% ОЦК
  
• 
  большая: 21-40% ОЦК
  
• 
  массивная: 41-70% ОЦК
  
• 
  смертельная: более 70% ОЦК
  

Величина кровопотери никогда не соответствует дефициту ОЦК, который всегда оказывается меньше истинной потери крови. Вместе с тем именно степень уменьшения ОЦК при кровопотере является определяющим фактором в развитии всех последующих нарушений в организме. Поэтому оценку тяжести состояния больной после кровопотери следует осуществлять комплексно, с исследованием в первую очередь тяжести гиповолемии, каждая степень которой имеет характерные клинические признаки. Потеря 10-15% ОЦК сопровождается невыраженным беспокойством больной, тахикардией менее 100 уд. в мин., нормальным артериальным и умеренно повышенным пульсовым давлением, снижением почасового диуреза до 30 мл/час. Уменьшение ОЦК на 15-30% вызывает возбуждение и дезориентировку больной, тахикардию до 120 уд/мин, тахипноэ до 20-30 дыханий в мин., умеренное снижение артериального и пульсового давления, а также почасового диуреза (20 мл/час). При кровопотере 30-40% ОЦК сознание больной нередко помрачено, тахикардия более 120 уд/мин, одышка 30-35 дыханий в мин., снижение артериального и пульсового давления и почасового диуреза (5-15 мл/час). Если кровопотеря превышает 40% ОЦК, клинически это проявляется в спутанности сознания больной, тахикардии 140 уд/мин и более, тахипноэ до 40 дыханий в мин., резком снижении артериального и пульсового давления, олигоанурии.

Ориентировочно величину кровопотери можно определить следующим образом:

1. 
   Формула П.Г.Брюсова с соавт., (1981):
   

Vкп=ОЦК х (ЧСС/АД сист- 0,5) х 10 х 3,75

100

2. 
   Гематокритный метод Мура:
   

Vкп=ОЦК х Htд - Htф

Htд
ОЦК у женщин составляет 65 мл/кг, у беременных в III триместре - 74 мл/кг.

Общие принципы лечебной тактики при острой кровопотере определены довольно четко. Они заключаются в остановке кровотечения и компенсации кровопотери с восстановлением оптимального ОЦК. Восполнение ОЦК следует рассматривать как трехфазный процесс: восстановление и поддержание ОЦК, восстановление потребленных или «смытых» факторов свертывания крови (тромбоцитов и плазменных факторов), так как их дефицит служит причиной развития гипокоагуляционной стадии ДВС-синдрома, а также восстановление массы циркулирующих эритроцитов до уровня, достаточного для обеспечения необходимого потребления кислорода. Серьезное внимание обращается на продолжительность критической гипотонии при кровопотере. При наличии шока летальность составляет 30-35%, а при отсутствии - в 4 раза меньше. Прослеживается отчетливая зависимость выживаемости пострадавших от продолжительности критической гипотонии: в тех случаях, когда она длилась не более часа, летальность составляла 19%, повышение этого периода до 3 часов привело к увеличению летальности до 35,4%, а более 3 часов - 88,9%.

Известно, что у пострадавших с шоком не происходит спонтанного восстановления ОЦК вследствие:

1. 
   Уменьшения общего содержания белков плазмы крови;
   
2. 
   Уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы;
   
3. 
   Ограничения кровотока в скелетных мышцах и коже, обладающих наибольшим запасом внесосудистой жидкости;
   
4. 
   Возрастания по мере прогрессирования шока гидростатического давления в капиллярах из-за снижения тонуса прекапиллярных сосудов;
   
5. 
   Увеличения гидрофильности интерстициального геля, обусловленное гипоксией.
   

Использование гипертонических растворов натрия хлорида для лечения тяжелых стадий шока было впервые предложено в 1944 г. Было показано, реакция организма на инфузию гипертонических растворов находятся в прямой зависимости от артериального давления (АД): при нормальных показателях внутриартериальная инфузия 5 %, 10 %, 20 % растворов приводят к незначительному и кратковременному подъему АД; при гипотензии, особенно в условиях тяжелого шока, происходит резкий , в большинстве случаев стойкий подъем АД на 30 - 60 мм Hg (в некоторых случаях эффект менее длительный - в пределах 3 - 10 мин). Автор констатировал иногда снижение АД при внутривенных инфузиях 10 %, 20 % растворов натрия хлорида.

В 1980 г. Velasco et al. опубликовал экспериментальные данные об оживлении собак, подвергавшихся тяжелому геморрагическому шоку. При компенсации кровопотери изотоническими растворами летальность среди животных составила 100 %. В случае применения 7.5 % раствора натрия хлорида в объеме, равном 10 % кровопотери, быстро возрастало системное давление, восстанавливался сердечный выброс, а выживаемость животных составила 100 %. В это же время были опубликованы материалы исследований 12 больных с гиповолемическим шоком, которым на фоне общепринятого лечения внутривенно вводили от 100 до 400 мл 7.5 % раствора натрия хлорида порциями по 50 мл. У больных реакцией на введение были повышение АД, восстановление выделения мочи и сознания, следовательно, обратимости шока.

Эти работы послужили толчком к дальнейшим исследованиям, к возникновению понятия «малообъемного оживления» (small-volume resuscitation) как одного из методов экстренной терапии различных стадий шока, терминальных состояний. Различные группы исследователей показали, что даже при 50 % кровопотере такие небольшие объемы 7.5 % раствора натрия хлорида, как 4 мл/кг достаточны для значительного подъема системного АД и восстановления сердечного выброса.

Во время «малообъемного оживления» гипертонический раствор натрия хлорида вводится капельно в периферическую вену. Такой метод приводит к быстрому и продолжительному увеличению концентрации натрия в плазме и тем самым является инициатором резкого трансмембранного градиента. Наиболее важным механизмом действия гипертонического раствора является быстрая мобилизация эндогенной жидкости с увеличением внутрисосудистого объема. Дополнительно разными авторами в качестве механизмов действия гипертонического раствора называются: стимуляция ЦНС, различные нейрорефлекторные механизмы, повышение симпатической активности, высвобождение гормонов, улучшение текучести крови, восстановление самостоятельной активности артериол, оптимизация работы сердца за счет увеличения преднагрузки и уменьшения постнагрузки. Эффект перемещения жидкости наиболее ярко выражен в тех капиллярных зонах, где имеется отечный эндотелий. Чем больше отек эндотелия, тем сильнее проявляется эффект снижения гидравлического сопротивления и улучшения тканевой перфузии после применения гипертонического раствора натрия хлорида. Mazzoni et al. исследовали изменение объема слоя эндотелиальных клеток при воздействии гипертонического раствора и сделали вывод, что повышение осмолярности плазмы до 460 мосм/л, которое достигается в конце болюсной инфузии 7.5 % раствора натрия хлорид, приводит к сокращению объема эндотелиального слоя на 20 %.

С помощью метода ядерно-магнитного резонанса с применением изотопа Р31 удалось показать, что ранний клеточный ответ на повышение внеклеточной осмолярности с 320 до 480 мосм/л при добавлении гипертонического раствора натрия хлорида заключался в сокращении глиомы С6 клеток на 33 % от их исходного объема. Это происходит одновременно с повышением внутриклеточного рН и концентрации АТФ, обусловленных сокращением клеточного объема. Если допустить, что рН является критическим фактором чувствительности, то клетки регулируют рН ценой своего объема. Исходя из этого, при интенсивной терапии шока можно ограничивать капиллярную дисфункцию, восстанавливая нормальный объем эндотелиальных клеток путем инфузии гипертонических солевых растворов.

При изучении механизма действия гипертонического раствора натрия хлорида в эксперименте на кроликах при геморрагическом шоке (объем кровопотери 62 % ОЦК) показано, что инфузия 7.5 % раствора натрия хлорида в объеме 25 % потерянной крови сопровождается углублением системного ацидоза, уменьшением уровня лактата в крови, одновременным резким снижением уровня калия до патологических величин. Предполагаемый механизм этих эффектов - замена ионов калия на внутриклеточные Н-ионы. Иными словами, терапия геморрагического, травматического шока гипертоническими растворами натрия хлорида приводит к немедленному снижению внутриклеточного ацидоза, а снижение уровня калия может рассматриваться как положительный терапевтический эффект: ни в одном случае не наблюдалось нарушений ритма сердца, а снижение уровня лактата можно рассматривать как результат улучшения перфузии тканей.

Последние данные, полученные в эксперименте на животных, наводят на мысль о том, что быстрый гипертонический ответ на введение гипертонического раствора в виде увеличения сердечного выброса и восстановления периферического кровотока может быть в какой-то мере обусловлен высвобождением эйкосаноидов и увеличением соотношения 6-кето ПГ F12 / тромбоксан В2. Это может также объяснить и характерную острую гипотензивную реакцию, наблюдаемую вслед за быстрой инфузией гипертонического солевого раствора у собак, которая обусловлена не сердечной депрессией, а скорее всего снижением общего периферического сопротивления.

Тем не менее, при изучении влияния гипертонического раствора хлорида натрия на изолированное сердце было выявлена депрессия сердечной деятельности, которая была расценена как прямое отрицательное инотропное действие гипертонического раствора на миокард. Депрессивное влияние гипертонического хлорида натрия на миокард может быть частично обусловлено потерей воды из миофибрилл вследствие повышенной концентрации натрия как вне, так и внутри клетки. Возникают изменения градиента концентрации натрия через мембрану клетки, которые вызывают снижение контрактильности миокарда. Повышенное соотношение внутри / внеклеточной активности натрия может также приводить к падению внутриклеточной активности кальция через натрий-кальциевый обмен и оказывать отрицательный инотропный эффект.

Сердечно - сосудистые изменения, наблюдавшиеся после внутривенной инфузии 7.5 % раствора хлорида натрия при тяжелом геморрагическом шоке оказались идентичными таковым после его введения в желудочки головного мозга. Повышение концентрации натрия свыше 15 - 20 ммоль/л в ликворе, т. е. уровня, подобного тому, который достигается при стандартной внутривенной инфузии гипертонического хлорида натрия, обеспечивает лучшую толерантность к кровотечению, улучшая деятельность сердечно-сосудистой системы. На активацию симпатической нервной системы в ответ на инфузию гипертонического раствора указывает быстрое повышение уровня катехоламинов в плазме. Катехоламинам и принадлежит существенная роль в положительном инотропном влиянии инфузии гипертонического раствора, изученном Liang and Hood in vivo. По их мнению быстрая мобилизация жидкости наряду с активацией центральных церебральных механизмов являются ведущими физиологическими проявлениями, которые обеспечивают выгодную реакцию гемодинамики при интенсивной терапии шока с использованием гипертонических растворов хлорида натрия. Снижение содержания в плазме миокардиодепрессивного фактора за счет гемодилюции предложено считать в качестве еще одного компонента, оказывающего выгодное влияние на сердечную деятельность при инфузии гипертонического раствора.

Таким образом, можно выделить следующие эффекты гипертонических растворов при интенсивной терапии шока:

• 
  увеличение внутрисосудистого объема
  
• 
  гемодилюция
  
• 
  снижение вязкости крови
  
• 
  увеличение венозного возврата
  
• 
  увеличение преднагрузки - увеличение сердечного выброса
  

• 
  снижение постнагрузки
  
• 
  улучшение периферической микроциркуляции
  
• 
  уменьшение работы сердца
  
• 
  уменьшение отечности сосудистого эндотелия
  

• 
  улучшение капиллярного кровотока
  
• 
  уменьшение клеточного отека
  

• 
  за счет повышения активности симпатической нервной системы
  
• 
  изменение клеточной функции
  

Мониторинг интенсивной трансфузионной терапии с целью обеспечения адекватной скорости трансфузии и предупреждения перегрузки следует проводить на основании динамического наблюдения за показателями центрального венозного давления (ЦВД) и среднего артериального давления (САД). Норма ЦВД 40 -120 мм вод. ст. САД позволяет оценивать эффективность перфузионного давления в тканях и расчитывается по формуле

3 мм рт. ст.,

До остановки кровотечения нецелесообразно стремиться поднять АД до нормальных цифр, т. к. это приведет к большему объему кровопотери. Для поддержания органного кровотока и предупреждения синдрома полиорганной недостаточности, а также уменьшения объема кровопотери достаточно поддерживать САД на уровне 60 мм рт. ст.

1. 
   Если ЦВД поднимается больше, чем на 50 мм вод. ст., инфузию следует прекратить;
   
2. 
   Если ЦВД поднимается больше, чем на 20 мм вод.ст., но подъем его не превышает 50 мм вод. ст., проводится 10-минутное наблюдение:
   

• 
  если ЦВД остается повышенным более чем на 20 мм вод.ст., инфузионная терапия приостанавливается в условиях мониторного контроля за состоянием пациента;
  

• 
  если ЦВД превышает исходный уровень не более чем на 20 мм вод.ст., возможно повторное введение жидкости в объеме, равном нагрузке с повторением контроля ЦВД и так пока сохраняется необходимость и не утрачена возможность проведения инфузионной терапии.
  

В лечебной тактике существенную роль играет темп проведения инфузионной терапии, особенно у пациентов с продолжающимися потерями или у больных, нагрузки объемом у которых сопровождаются высоким риском декомпенсации функций той или иной системы (отек легких, почечная или сердечная недостаточность). Не менее важен контроль скорости внутривенного введения потенциально опасных жидкостей (К-содержащие, вазопрессоры, вазодилятаторы, гипертонические растворы и пр.). При отсутствии специальной аппаратуры мониторинг за темпом инфузии проводится, исходя из соотношения скорости введения жидкости в каплях при использовании стандартных одноразовых систем и объемами вводимой жидкости.

* максимальная скорость для гипертонических растворов в периферические сосуды

** максимальная скорость для изотонических растворов без контроля ЦВД (при отсутствии сердечной недостаточности)
Интенсивная терапия ДВС-синдрома.
ДВС-синдром является одним из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза в акушерской практике и представляет собой неспецифическую общебиологическую реакцию, характеризующуюся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих грубую дезорганизацию периферического кровообращения с развитием генерализованных тромбогеморрагий и тяжелой полиорганной недостаточности. ДВС может наблюдаться в виде острого геморрагического заболевания или хронического состояния, сопровождающегося как геморрагическими, так и тромботическими проявлениями.

Акушерская патология, способствующая развитию синдрома ДВС:

А. Острая форма синдрома ДВС:

1. 
   Нарушение процессов прикрепления и отделения плаценты:
   

• 
  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  
• 
  предлежание плаценты;
  
• 
  плотное прикрепление плаценты;
  
• 
  частичное истинное приращение плаценты;
  
• 
  задержка в матке частей плаценты;
  

2. 
   Оперативные и травматические повреждения матки и мягких родовых путей:
   

• 
  кесарево сечение;
  
• 
  разрыв матки;
  
• 
  разрыв стенок влагалища, гематомы влагалища;
  
• 
  ручное отделение и выделение плаценты;
  
• 
  ручное обследование стенок послеродовой матки;
  

3. 
   Различные виды патологии:
   

• 
  эмболия околоплодными водами;
  
• 
  гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде, большая кровопотеря;
  
• 
  послеродовый эндометрит;
  
• 
  послеродовый сепсис.
  

Б. Хроническая форма синдрома ДВС:

1. 
   Тяжелая форма гестоза
   
2. 
   Мертвый плод
   

Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важным из эндогенных активаторов являются: тканевой тромбопластин, протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей, иммунные комплексы. У беременных тканевой тромбопластин в большом количестве содержится в мышечной ткани матки и околоплодных водах. При инфекционном или иммунокомплексном процессах тканевой тромбопластин может продуцироваться поврежденным сосудистым эндотелием и моноцитами периферической крови.

На основании тестов эксперсс-диагностики в течение ДВС выделяют следующие фазы:

1. 
   Гиперкоагуляция
   

2. 
   Гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза
   
3. 
   Полное несвертывание крови
   

Лечение ДВС представляет большие трудности и предусматривает комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамику, метаболические и органные проявления синдрома. Летальность при острой форме более 50%. Исход заболевания зависит от сроков распознавания ДВС и начала терапии.

Общие подходы к лечению ДВС-синдрома заключаются в следующем:

1. 
   Устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, инфекция, гемолиз и т.д.)
   
2. 
   Препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови.
   
3. 
   Удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови.
   
4. 
   Восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови
   
5. 
   Корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС.
   
6. 
   Восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т.д.)
   

II и III стадии ДВС-синдрома характеризуются нарастающей гипокоагуляцией и усилением геморрагий. Основу терапии этого периода составляет трансфузия свежезамороженной плазмы, которая имеет самостоятельное значение и позволяет быстро возместить недостающие компоненты антитромботического потенциала крови (антитромбин III, протеин С, S, плазминоген и его активаторы, физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 30 мл/кг со скоростью не менее 40 мл/мин. Только такой объем и темп введения позволяют в короткий срок восстановить состояние плазменного гемостаза, остановить тяжелый геморрагический синдром, стабилизировать гемодинамику и функции внутренних органов. Одним из важнейших условий получения хорошего терапевтического эффекта от трансфузий СЗП является возможно более раннее их применение. Последнее же зависит от способа размораживания и отогревания СЗП. Первоначальная рекомендация оттаивать СЗП при t=37 С себя не оправдала, так как на этот процесс затрачивается слишком много времени. Более приемлема рекомендация оттаивать СЗП при t=45 C, что намного ускоряет этот процесс и не сказывается на качестве препарата. Однако, поскольку в распоряжении врача не всегда имеется аппаратура для такого контролируемого согревания плазмы, вполне допустимо воспользоваться рекомендацией академика А.И.Воробьева согревать плазму слегка разминая мешок с ней руками в потоке воды из крана, не обжигающего рук, что соответствует t=43-47 C. Криоплазмотерапия должна быть повторена через 10-12 часов и в последующие 3-4 суток (в индивидуальных дозировках).

Важное место в эффективном лечении больных занимает восстановление антипротеазной активности плазмы. Для этой цели используют ингибиторы фибринолиза. Преператом выбора является транексамовая кислота. Вводится в/в медленно или инфузоматом в дозе 10-15 мг/кг, при необходимости можно вводить повторно до 2 г/сут. При ее отсуствии можно применять контрикал или гордокс по следующим схемам:

1. 
   Контрикал (трасилол) 200000 АТЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 20000 АТЕ/час.
   
2. 
   Гордокс 500000 КИЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 50000 КИЕ/час.
   

Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов, которые оказывают не только противошоковое, противовоспалительное и антитоксическое действие, но и повышают свертываемость крови, стимулируют гемопоэз, способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров. Суточная в/венная доза гидрокортизона может достигать 1500 мг, преднизолона - 800-1200 мг (не менее 10 мг/кг), дексаметазона - 200 мг. В экстремальной ситуации вся суточная доза вводится одномоментно (пульс-терапия).

Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса, тромбоконцентрат). Показанием к трансфузии эритроцитарной массы являются:

• 
  гемоглобин - менее 70 г/л;
  
• 
  эритроциты - менее 2,5 т/л;
  
• 
  гематокрит - менее 0,25 л/л.
  

Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК) возникает в том случае, когда количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 000 / мм3 и ниже в сочетании с кожными геморрагиями. Для купирования тромбоцитопении необходимо переливать по 6-8 доз ТМ или по 1 дозе ТК каждые 3-5 дней. Кроме этого, необходима стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат 500-750 мг в/в одномоментно, затем по 250 мг каждые 4-6 часов)

Следует обратить внимание на то, что при лечении больных во II-й и, особенно, в III-й стадии ДВС-синдрома необходимо отказаться от назначения гепарина. При лечении больных с острой формой ДВС не должны использоваться цельная консервированная донорская кровь, Е-аминкапроновая кислота, фибриноген, сухая лиофилизированная плазма. Перечисленные средства стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
Остановка кровообращения у беременных: особенности ведения.
В случае развития гипотензии или полного прекращения эффективного кровообращения у беременной необходимо произвести смещеие матки влево, что позволяет устранить обструкцию на пути основного направления кровотока и улучшить венозный возврат к сердцу. Отклонение матки может быть выполнено несколькими способами. К ним относится: ручное отклонение матки ассистентом, боковой наклон стола, использование специального «клина» (плотной подушечки, подкладываемой под правый бок) или простого ручного «клина». Последний представляет собой прием, при котором человек, оказывающий помощь, стоит на коленях на полу, а беременная лежит спиной на его бедрах. При этом плечи и таз женщины удерживаются в постоянном положении руками.

В случае если проведение сердечно-легочной реанимации не привело к быстрому восстановлению спонтанного кровообращения, необходимо подготовиться к выполнению экстренного кесарева сечения. Данное вмешательство увеличивает уровень выживаемости как новорожденных (при сроке гестации > 25 недель), так и самой матери, т.к. беременная матка вызывает в положении на спине обструкцию нижней полой вены, уменьшая венозный возврат, а при наклоне влево ограничивает силу давления на грудину, препятствуя эффективному выполнению приемов СЛР. Кроме этого, увеличенная матка повышает внутригрудное давление во время объемной ИВЛ. Поскольку возникающий во время внешнего сдавления грудной клетки поток воздуха, по меньшей мере, частично является следствием колебаний внутригрудного давления, повышение последнего может снизить эффективность массажа сердца. Оперативное родоразрешение снижает аорто-кавальную компрессию, повышенное внутригрудное давление и на фоне этого повышает эффективность массажа.

В связи с быстрым падением Р_АО₂ и высоким риском аспирации при возникновении апноэ необходимо безотлагательное выполнение интубации трахеи.

В случае, если стандартные дозы применяемых во время реанимации лекарственных средств не оказали должного эффекта, необходимо, учитывая свойственные беременности особенности фармакокинетики, использовать более высокие дозировки препаратов.

1. 
   «Руководство по анестезиологии», 1994
   
2. 
   В.И.Кулаков «Экстренное родоразрешение», 1996
   
3. 
   Е.А.Ланцев с соавт. «Эпидуральная анестезия и анальгезия в акушерстве», 1990
   
4. 
   М.А.Репина «Кровотечения в акушерской практике», 1986
   
5. 
   Е.А.Вагнер «Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере», 1986
   
6. 
   Г.А.Рябов «Экстренная анестезиология», 1983
   
7. 
   М.А.Репина «Ошибки в акушерской практике», 1988
   
8. 
   «Основы трансфузиологии» под ред. проф. М. Ф. Зарифчацкого, 1996
   
9. 
   Г.И.Козинец с соавт. «Практическая трансфузиология», 1997
   
10. 
    А.Г.Румянцев, В.А.Аграненко «Клиническая трансфузиология», 1997
    
11. 
    В.Д.Малышев «Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений», 1985
    
12. 
    А.П.Рид, Дж.А.Каплан «Клинические случаи в анестезиологии», 1995
    
13. 
    В.Н.Серов, А.Д.Макацария «Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве», 1987
    
14. 
    А.П.Зильбер «Дыхательная недостаточность», руководство для врачей, 1989
    
15. 
    А.П.Зильбер «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии», 1984
    
16. 
    «Кесарево сечение» под ред. член-корр. РАМН В. И. Краснопольского, Москва, М., 1997
    
17. 
    В.А.Бабаев «Анестезиологическое пособие при преждевременных родах», АиР, №6, 1997
    
18. 
    А.И.Салтанов «Актуальные вопросы современной внутривенной анестезии», АиР, №6, 1997
    
19. 
    В.А.Светлов, С.П.Козлов «Спинальная анестезия - шаг назад или шаг вперед?», АиР, №5, 1997
    
20. 
    В.А.Светлов, С.П.Козлов «Региональная (проводниковая) анестезия - новые решения старых проблем», АиР, №4, 1996
    
21. 
    В.А.Светлов, С.П.Козлов, А.М.Марупов «Возможности и перспективы региональной анестезии в современной анестезиологической практике», АиР, №2, 1995
    
22. 
    Э.Ю.Галингер «Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия», АиР, №2, 1995
    
23. 
    В.А.Гологорский с соавт. «Коллоидно-осмотическое давление и осмоляльность инфузионных сред», АиР, №2, 1993
    
24. 
    Вл.В.Александров с соавт. «Повторные эпидуральные анестезии при операции кесарево сечение у рожениц с рубцом на матке», АиР, №2, 1993
    
25. 
    Э.Б.Нисимов «Применение клофелина в премедикации при операции кесарево сечение», АиР, №2, 1993
    
26. 
    Д.Коц, П.Фридрих «Объемозамещение при синдроме полиорганной недостаточности», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1995
    
27. 
    Х.Хеламяэ «Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1995
    
28. 
    У.Краймейер «Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1995
    
29. 
    Л.Г.Тихонов, А.Л.Костюченко, И.П.Волков «Профилактика постпункционных головных болей после хирургических вмешательств с применением спинальной анестезии», АиР, №2, 1998
    
30. 
    В.А.Светлов, С.П.Козлов «Фармакология местных анестетиков и клиника сегментарных блокад: I. Эпидуральная анестезия.», АиР, №5, 1997
    
31. 
    Wilkinson D. «Low spinal anaesthesia for caesarian section», S. Afr. Farm. Pract., 1993, 14:7-10
    
32. 
    Б.О`Келли «Организация службы региональной аналгезии в акушерском стационаре», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1995
    
33. 
    А.Гулло «Свертывание при критических состояниях: от ДВС к ВСФ», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1995
    
34. 
    Э.Эбаулиш «Анестезия при кесаревом сечении - общая или региональная?», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1992
    
35. 
    Д.Роке «Анестезия и смертность в акушерстве», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1992
    
36. 
    И.Арой, К.Самии «Неврологические осложнения спинальной анестезии», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1994
    
37. 
    Дж.Варасси, И.Марсили Анестезия и аналгезия в акушерстве», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 1994
    
38. 
    Методическое пособие «Современные аспекты диагностики, терапии, профилактики и реабилитации гестоза» под ред. д.м.н., профессора А.Н.Иваняна, Смоленская медицинская академия, 1997
    
39. 
    «Hypocalciuria in pre-eclampsia», N. Eng. J. Med., №12, 1987
    
40. 
    «Critical Care Medicine, Medical and Surgical», Washington, USA, Current Clinical Strategies Publishing, 1994
    
41. 
    Н. Серов, А. Н. Стрижаков, С. А. Маркин «Руководство по практическому акушерству», Москва, МИА, 1997
    
42. 
    Дуда И. В., Дуда В. И. «Клиническое акушерство», Мн.; Выш. шк., 1997
    
43. 
    Р.И.Шалина // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов, №1, 1997
    
44. 
    Безрукова Г.А., Рубин В.И. // Гематол. и трансфузиол., №7, 1990
    
45. 
    Бех Н.Д., Балистюк М.М. // Врачебное дело, №10, 1989
    
46. 
    Биленко М.В. «Ишемические и реперфузионные повреждения органов, молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения», М., Медицина, 1989
    
47. 
    Владимиров Ю.А. // Биофизика, №5, 1987
    
48. 
    Крымский Л.Д., Нестайко Г.В., Рыбалов А.Г. «Растровая электронная микроскопия сосудов и крови», М., 1976
    
49. 
    Маркин С.С. «Клинические аспекты холестериноза: патогенез», Автореф. дисс ... д-ра мед. наук, 1992
    
50. 
    Панасенко О.М., Шалина Р.И., Азизова О.А. // Бюлл. экспер. медицины, №4, 1985
    
51. 
    Постнов Ю.В. // Архив. патол., Т. 51, №11, 1989
    
52. 
    Сюрин А.Н., Кулагин Ю.И. // Совет. медицина, №11, 1987
    
53. 
    Abraha R., Riemersma R.A., Wood D. // Amer. J. Cardiol., vol. 63, №5, 1989
    
54. 
    Allan D., Raval P.J. // Folia haemotol., vol. 114, №4, 1987
    
55. 
    Batist G., Mersercau W., Malashenko B.A., Chiu R. // Circulation, vol. 80, №5, 1989
    
56. 
    Beresewicz A., Wasilewska A., Herbaczinska-Cedro K. // Acta physiol., vol. 39, №5-6, 1988
    
57. 
    Block E.R., Patel J.M., Deborah E. // Amer. J. Physiol., vol. 257, №2, 1989
    
58. 
    Brown J.M., Terade L.S., Patt A. et al. // Mol. and Cell. Biochem., vol. 84, №2, 1988
    
59. 
    Caffrey J.M., Smith H.A., Schmitz J.C. et al. // Biol. Trace Elem. Res., vol. 25, №1, 1990
    
60. 
    Chasis J.A., Shohet S.B. // Annu. Rev. Physiol., vol. 49, 1987
    
61. 
    Cordier J.F. // Bull. Sur. Physiopathol. Respir., vol. 23, №4, 1987
    
62. 
    De Plaen J.E. // Acta Cardiol., №29, 1988
    
63. 
    Fagiolo E., Lippa S., Mores N. et al. // Vox sang., vol. 56, №1, 1989
    
64. 
    Reuerstein G., Goldstein R.E. // Amer. Rev. Respir. Disease., vol. 136, №2, 1987
    
65. 
    Fisher T.M. // Blood Cells, vol. 13, №3, 1988
    
66. 
    Guarini G., Gauelli M.S., Vitaliano E. et al. // Clin. Eter. Cardiolv., vol. 8, №2 1989
    
67. 
    Hook C., Yamaguchi K., Schied P. et al. // Respir. Physiol., vol. 72, №1, 1988
    
68. 
    Jork A. // Bull. Soc. fribourg. sci. natur., vol. 75, №1-2, 1986
    
69. 
    Kartursky K.A., Kogan A., Beskrovnova N. et al. // 6 Int. Trace Elem. Symp., Leipzig, vol. 3, 1989
    
70. 
    Kaul Surabhi, Kapoor Narinder K. // Indian J. Exp. Biol., vol. 27, №7, 1989
    
71. 
    Kok F.J., Holfman A., Valkenburg H.A. // Agent and Actions, vol. 22, №3-4, 1987
    
72. 
    Lopaschur G.D. // Can. J. Cardiol., vol. 5, №6, 1989
    
73. 
    Losche W., Michel E., Lull K. et al. // Z. med. Laboratorium, vol. 30, №2, 1989
    
74. 
    Manning A.S. // Free Radic. Biol. and Med., vol. 4, №5, 1988
    
75. 
    Matthes G., Hubner U., Granz M. et al. // Folia haematol., vol. 114, №4, 1987
    
76. 
    Novacova O. // Physiol. biohemosl., vol. 39, №2, 1990
    
77. 
    Okamoto Hiroshi, Kawagushi Hideaki, Minami Masaru et al. // Hypertension, vol. 13, №5, 1989
    
78. 
    Oldroyd K.G., Chopra M., Rankin A.C. et al. // Brit. Heart J., vol. 63, №2, 1990
    
79. 
    Otani Hajime, Prasad M. Renura, Jones Randall M. et al. // Amer. J. Physiol., vol. 257, №1, 1989
    
80. 
    Reimer K.A., Murry C.E., Richard V.J. // J. Mol. and Cell. Cardiol., vol. 21, №12, 1989
    
81. 
    Saenko E.L., Skorobogat’ko O.V., Yaropolov A.I. // Biochem. Int., vol. 20, №3, 1990
    
82. 
    Schoene N.W., Morris V.C., Levander O.A. // Nutr. Res., vol. 6, №1, 1986
    
83. 
    Seppi S., Brovelli A., Balduini C. // Ital. J. Biochem., vol. 38, №3, 1989
    
84. 
    Sies H. «Oxidative Stress», London, 1985
    
85. 
    Simpson L.O. // Brit. J. Haematol., vol. 73, №4, 1989
    
86. 
    Vore S.J., Eling T.E., Danilowicz R.M. et al. // Int. J. Immunopharmacol., vol. 11, №5, 1989
    
87. 
    Wennmalm A. //Acta physiol. Pol., vol. 39, №4, 1988
    
88. 
    В.М.Бобков, С.А.Бобкова // Вестник Российской Ассоциации акушеров и гинекологов, №4, 1997
    
89. 
    Бобков В.М., Бобкова С.А. // Пробл. эндокринол., Т. 30, №6, 1984
    
90. 
    Бобков В.М. // Пробл. эндокринол., Т. 37, 1991
    
91. 
    Бобков В.М., Белинская А.М. // Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщин, СПб, 1992
    
92. 
    Бобков В.М., Бобкова С.А. // Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщин, СПб, 1994
    
93. 
    Bobkov V.M., Kosheleva N.G. // 4 Baltic congress of obstet. and gynecol., Abstract. book, 1993
    
94. 
    В.В.Ветров // Акуш. и гин., №2, 1998
    
95. 
    Айламазян Э.К., Абрамченко В.В. Простагландины в акушерской практике. - СПб., 1992
    
96. 
    Ветров В.В. Гестоз с почечной недостаточностью: Вопросы патогенеза, клиники и лечения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - СПб., 1995
    
97. 
    Заливанский Э.Б. Применение квантовой гемотерапии и плазмафереза в лечении гестозов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Воронеж, 1991
    
98. 
    Запорожан В.Н., Хайт О.В., Низова Н.Н. и др. //Акуш. и гин., №8-12, 1992
    
99. 
    Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я. // Вестн. интенсив. тер., №2-3, 1993
    
100. 
     Кан Д.В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии. - 2-е изд. - М., 1986
     
101. 
     Липатов И.С. Клиническая оценка иммунных проявлений повреждения сосудистой стенки при физиологической и осложненной гестозом беременности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 1993
     
102. 
     Маждраков Г., Попов Н. Болезни почек: Пер. с болг. - София, 1980
     
103. 
     Макацария А.Д., Мухитдинова Т.К., Мищенко А.Л., Алеев С.Н. // Акуш. и гин., №6, 1990
     
104. 
     Мельников В.А. Кулаев И.А., Липатов И.С. // Акуш. и гин., №3-7, 1992
     
105. 
     Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Доманская И.А. // Анест. и реаниматол., №5, 1993
     
106. 
     Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ. / Под ред. С. Клар. - М., 1987
     
107. 
     Репина М.А. // Акуш. и гин., №9, 1988
     
108. 
     Савельева Г.М., Дживилегова Г.Д., Шалина Р.М. Гемореология в акушерстве. - М., 1986
     
109. 
     Семидоцкая Ж.В., Мисюра О.И., Хуссейн Саид // Врач. дело, №6, 1992
     
110. 
     Серов В.В., Пальцев М.Г. Почки и артериальная гипертензия (морфофункциональный анализ). - М., 1993
     
111. 
     Серов В.Н., Маркин С.А., Заварзина О.О., Тираспольский И.В. // Акуш. и гин., №4, 1988
     
112. 
     Симбирцев С.А., Беляков Н.А. // Эндогенные интоксикации. - СПб., 1994
     
113. 
     Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. // Акуш. и гин., №3, 1993
     
114. 
     Стрижакова Н.В., Дюгеев А.Н. // Акуш. и гин., №9, 1989
     
115. 
     Храмова Л.С. // Акуш. и гин., №8, 1991
     
116. 
     Шехтман М.М. Заболевания почек и беременность. - М., 1980
     
117. 
     Davison J.M. // Ibid. - P. 501-525
     
118. 
     Dekker G.A. // Zbl. Gynak., Bd 116, №2, 1994
     
119. 
     Gaber L.W., Spargo B.H., Lindheimer M.D. // Bailliere’s clin. Obstet. Gynaec., vol. 8, №2, 1994
     
120. 
     Gant N.F., Cunningham F.G. // Semin. Perinatol., vol. 18, №2, 1994
     
121. 
     Gordge M.P., Robson S.C., Williams D. // Platelets, vol. 5, №2, 1994
     
122. 
     Masse J., Forest J.C., Moutguin J. et al. // Ibid., vol. 169, №3, 1993
     
123. 
     Morgan B.M. // Curr. Opin. Anaesth., vol. 31, №7, 1994
     
124. 
     Mounier-Vehier C., Valat-Rigot A.S., Vaast P. et al. // Ann. Cardiol. Angiol., vol. 42, №7, 1993
     
125. 
     Visser W., Van Pampus M.G., Treffers P.E., Wallenburg H. // Eur. J. Obstet. Gynaec. Reprod. Biol., vol. 5, №3, 1994
     
126. 
     Warkentin B. // Geburtsh. u. Frauenheilk., Bd. 54, №5, 1994
     
127. 
     Филатов В.И., Волобуев А.И., Красильникова А.Я., Ляшко Е.С. // Акуш. и гин., №1, 1996
     
128. 
     Рябов Г.А.. Дорохов С.И., Мещеряков Г.А., Скобелев Е.И. // Анест. и реаним., №6, 1991
     
129. 
     Богоявленский И.Ф., Закс И.О. // Анест. и реаним., №2, 1994
     
130. 
     Джурко Б.И. "Физиологические аспекты восстановления объема циркулирующей крови при шоке" // Сборник научных трудов "Инфузионно-трансфузионная терапия при неотложных состояниях и травме на догоспитальном этапе и в клинике", Ленинград, 1990
     
131. 
     Зильбер А.П., Шифман Е.М. "Акушерство глазами анестезиолога", Петрозаводск, 1997
     
132. 
     Н.В.Белобородова «Алгоритмы антибактериальной терапии тяжелых инфекций», фирма F. Hoffmann-La Roche Ltd., Basel, Switzerland
     
133. 
     Дж.Стенфорд и др. «Антимикробная терапия», М., изд. «Практика», 1996
     
134. 
     В.Н.Кулаков, В.Н.Серов и др. «Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии», М., МИА, 1998
     
135. 
     «Интенсивная терапия», перевод с английского, руководство под ред. акад. РАМН А.И.Мартынова, из-во ГЭОТАР «Медицина», М., 1998
     
136. 
     «Внутренние болезни» под ред. Е.Браунвальда, том 5, «Медицина», М., 1995
     
137. 
     Актуальные проблемы медицины критических состояний, выпуск 4, Петрозаводск, 1997
     
138. 
     Актуальные проблемы медицины критических состояний, выпуск 6, Петрозаводск, 1999
     
139. 
     Е.С.Золотокрылина «Постреанимационная болезнь» АиР, № 6, 2000
     
140. 
     Г.В.Алексеева «Особенности клинического течения постгипоксических энцефалопатий», АиР, № 6, 2000
     
141. 
     В.А.Светлов и др. «Субарахноидальная анестезия: пределы возможностей», АиР, № 5, 1999
     

1. 
   В.В.Абрамченко Рук-во «Активное ведение родов», из-во «Специальная литература», 1999
   
2. 
   И.П.Назаров «Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма (патофизиология и антиэкстремум)», ВИТ, №3 2000 г. и №1 2001 г.
   
3. 
   А.А.Богданов «Анестезия в акушерстве» http:// ww.rusanesth.com/Anaesthesia/
   

4. 
   В.Л.Кожура “Нейробиологические механизмы массивной кровопотери”, АиР, №6, 2001
   
5. 
   Д.Н.Чесноков, Ю.А.Чурляев, Э.Н.Денисов, В.Я.Мартыненко “Использование даларгина для интраоперационной защиты головного мозга при нейрохирургических вмешательствах”, АиР, №6, 2000
   
6. 
   А.В.Смирнов, Б.И.Криворучко “Антигипоксанты в неотложной медицине”, АиР, №2, 1998
   
7. 
   А.В.Смирнов, Б.И.Криворучко “Гипоксия и ее фармакологическая коррекция – одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии”, АиР, №3, 1997
   
8. 
   В.Зельман, Ю.А.Власов, В.Г.Амчеславский “Проблемы защиты мозга”, Вопросы нерохирургии, №4, 2001
   
9. 
   Bromage P.R. // Anesthesia for Obstetrics. – 3-rd Ed. – Baltimore, 1993
   
10. 
    В.Н.Кузьмин, А.Г.Серобян «Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога» // Лечащий врач, №5, 2003
    
11. 
    Sheehan H.L. “The pathology of acute yellow atrophy and delayed chloroform poisoning” // J. Obstet. Gunaecol. Br. Emp., 1940
    
12. 
    К.-П.Майер «Гепатит и его последствия», ГЭОТАР, Медицина, Москва, 1999
    
13. 
    Шерлок Ш., Дули Дж. «Заболевания печени и желчных путей», ГЭОТАР, Медицина, Москва, 1999
    
14. 
    Н.А.Фарбер «Болезнь Боткина и беременность», М., 1970
    
15. 
    Бодров Л.Е., Кареткина Г.Н., Пашенин М.А. «Печеночная кома при остром жировом гепатозе» // Клиническая медицина, 1983, №2
    
16. 
    Фарбер М.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л. «Вирусные гепатиты у беременных», М., 1990
    
17. 
    Шехтман М.М., Игнатьева Г.М., Мартынов К.А. Пособие для врачей «Дифференциальный диагноз желтух», МЗ РФ, 2000
    
18. 
    Дж. Ф. Бриша «Сердечно-легочная реанимация беременных женщин», Архангельская медицинская академия, Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии, 2002
    
19. 
    Е.М.Шифман «Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром», Изд-во «Интелтек», 2002
    
20. 
    А.Богданов «Заметки очевидца» www.rusanesth.com/archiv/Col_red/col_red27.htm
    
21. 
    Reynolds F., Seed PT. Anaesthesia for Caesarean section and neonatal acid-base status: a meta-analysis. Anaesthesia. 2005 Jul;60(7):636-53
    

22. 
    Petropoulos G., Siristatidis C., Salamalekis E., Creatsas G. Spinal and epidural versus general anesthesia for elective cesarean section at term: effect on the acid-base status of the mother and newborn. J Matern Fetal Neonatal Med. 2003 Apr;13(4):260-6.
    

23. 
    Tonni G, Ferrari B, De Felice C, Ventura A. Fetal acid-base and neonatal status after general and neuraxial anesthesia for elective cesarean section. Int J Gynaecol Obstet. 2007 May;97(2):143-6. Epub 2007 Feb 20.
    

24. W. D. Ngan Kee^*, K. S. Khaw and F. F. Ng. Comparison of phenylephrine infusion regimens for maintaining maternal blood pressure during spinal anaesthesia for Caesarean section. British Journal of Anaesthesia, 2004, Vol. 92, No. 4 469-474

25. 
    Bonnet MP, Bruyère M, Moufouki M, De la Dorie A, Benhamou D. Anaesthesia, a cause of fetal distress? Ann Fr Anesth Reanim. 2007 Jul-Aug;26(7-8):694-8. Epub 2007 Jun 14.
    

26. 
    Mercier FJ, Bonnet MP, De la Dorie A, Moufouki M, Banu F, Hanaf A, Edouard D, Roger-Christoph S. Spinal anaesthesia for caesarean section: fluid loading, vasopressors and hypotension. Ann Fr Anesth Reanim. 2007 Jul-Aug;26(7-8):688-93. Epub 2007 Jun 27.
    
27. 
    Cyna AM, Andrew M, Emmett RS, Middleton P, Simmons SW. Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD002251.