Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

1. 
   Галкин В. А. Основные принципы оказания помощи при гипертоническом кризе / В. А. Галкин, С. Н. Терещенко // Терапевтический архив. - 2009. - № 1. - С. 5-7.
   
2. 
   Ербосынова А. Ж. Гипертонический криз / А. Ж. Ербосынова // Эскулап. - 2010. - № 1. - С. 35.
   
3. 
   Маметниязова З. Я. Гипертонические кризы: лечение, профилактика / З. Я. Маметниязова // Медицина. - 2012. - № 5. - С. 31-32.
   
4. 
   Сыдыков Ж. К. Гипертонические кризы на догоспитальном этапе / Ж. К. Сыдыков, Н. С. Кудайбергенов, Н. Г. Ван // Эскулап. - 2009. - № 7-8. - С. 25.
   
5. 
   Фатеева Т. Г. Инсульт под маской церебрального гипертонического криза / Т. Г. Фатеева, В. А. Парфёнов // Клиническая геронтология. - 2011. - № 7-8. - С. 68-73.
   
6. 
   Фомин В. В. Гипертонический криз: на пути к оптимизации лечения / В. В. Фомин // Фарматека. - 2010. - № 13. - С. 8-13.
   
7. 
   Хальзова Т. А. Носовые кровотечения в амбулаторной практике / Т. А. Хальзова // Медицина және экология. - 2011. - №3. - С. 81-83. Шарипова С. Т.
   
8. 
   Тактика ведения больных при гипертонических кризах / С. Т. Шарипова // Фармацевтический бюллетень. - 2010. - № 7-8. - С. 62-66.
   
9. 
   Элькис И. С. Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе на догоспитальном этапе / И. С. Элькис // Терапевтический архив. - 2006. - № 1. - С. 20-23.
   
10. 
    Эффективность Грандаксина в купировании гипертонических кризов на догоспитальном этапе / Ш. Б. Жангелова [и др.] // Медицина. - 2009. - № 12. - С. 90-91.
    

A. Zh. Zetov

City first – aid station № 5, Shymkent
Despite significant medical advances in the field of cardiology, the problem of hypertensive crises remains relevant and is a major cause of cardiovascular complications and reduces the health of the population. For the practitioner it is important to understand that not every increase in blood pressure (BP) is a hypertensive crisis. Hypertensive crisis (HA) - is the sudden rise in systolic and diastolic blood pressure in patients with essential hypertension (EH) or symptomatic (secondary) arterial hypertension (AH), which is accompanied by a violation of the autonomic nervous system and subsequent humoral responses. In foreign literature, CC is defined by diastolic blood pressure is not lower than 120 mm Hg. of Art. with pronounced symptoms of encephalopathy.

УДК:616.-056-053

Ключевые слова: ожирение, наследственность, правильное питание, физическая культура, профилактика.

В каком возрасте чаще всего развивается ожирение у детей? Всегда нужно помнить о том, что ожирение у детей может развиться в любом возрасте, но наиболее часто ожирение начинается на первом году жизни, в 5-6 летнем возрасте и в период полового созревания. К факторам риска в развитии ожирения у детей относятся не только неправильное питание, но и сниженный двигательный режим, когда большую часть свободного времени дети проводят у экранов телевизора или мониторов компьютера. Генетический фактор риска в развитии ожирения у детей, несомненно, является важным. Одной из форм первичного ожирения у детей является конституционально-экзогенная, когда имеются генетическая склонность к накоплению жира в организме или смещение динамического равновесия между поступлением и расходом энергии в сторону поступления, своебразие строения и метаболизма жировой ткани. В равной степени с генетическими факторами, социальные факторы могут определять степень риска в развитии ожирения у детей. Именно родители ответственны за то, что едят их дети, только родители своим примером должны формировать пищевое поведение своего ребенка.

Следует отметить психологические причины, как фактор риска развития ожирения. Когда дети едят просто от скуки или чтобы справиться с эмоциональным напряжением. Исходя из вышеуказанного, детское ожирение следствие отсутствия баланса между четырьмя элементами: пониманием правил и законов питания; контролем родителей за соблюдением этих правил; наличием окружения, пропагандирующего здоровый образ жизни, занятия спортом и рациональное питание дома; эмоциональной поддержкой со стороны взрослых. Ожирение у детей неизбежно ведет к таким заболеваниям позвоночника и суставов, как сколиоз, плоскостопие, артропатия, а также к различным заболеавниям сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной системы. Детское ожирение приводит к тому, что болезни, которые раньше считались сугубо взрослыми - повышенное давление, высокий уровень холестерина, наличие жиров в крови и диабет, и даже некоторые виды рака начинают встречаться у гораздо более юных людей. И, к сожалению, с возрастом избыточный вес начинает преобладать у девочек, у которых впереди серьезные нагрузки по зачатию, вынашиванию и рождению детей.

Установлено, что у детей с избыточным весом случаи заболевания астмой встречаются в 2 раза чаще, чем у детей с нормальным весом. Предполагается, что избыточный вес может увеличивать давление и нагрузку на дыхательные пути в легких, приводя, таким образом, к их закрытию. Возможно также, что ожирение увеличивает восприимчивость организма к веществам в окружающей среде, которые вызывают астму. Степень ожирения у детей старше двух лет оценивается по индексу Кетле, который определяется путем деления массы тела в килограммах на величину роста в метрах, возведенную в квадрат. Если ИМТ (индекс массы тела) меньше 25,0, то у ребенка нормальная масса тела , если ИМТ от 25,0 до 27,0 – у ребенка избыточная масса тела, и если ИМТ более 27,0 – это ожирение. У детей до четыренадцати лет избыток массы тела может определяться по центильным таблицам, но это может сделать только педиатр в вашей поликлинике. Ожирение 1 ст. – 19-29%; Ожирение 2 ст. – 30-49%; Ожирение 3 ст. – более 50%.

В утешение нашим полным гражданам можно назвать такую цифру: каждый девятый житель планеты имеет избыточную массу тела. Мы ничем не хуже и не лучше. Подтверждение тому – статистические данные, взятые в республиканском медицинском информационно-аналитическом центре. Вот показатели двух лет в расчете на 10 000 населения. Если в 2008 году ожирение среди детей до 14 лет составляло 584 человека, среди подростков от 15 до 17 лет – 373 и среди взрослых старше 18 лет – 427 человек, то в 2011 году эти показатели составили соответственно 539,192 и 924 человека. Получается, что чем мы взрослее, тем полнее, особенно это касается наших прекрасных половинок. Более 60 процентов последней цифры в статданных составляют женщины. Лечение ожирения у детей – это сложный и длительный процесс, включающий диетотерапию и лечебную физкультуру. В процессе лечения необходимо формировать првильный стереотип питания не только ребенка, но и его семьи, чтобы все члены семьи также ограничивали потребление кондитерских изделий, жирных блюд и больше включали в свой рацион овощи и фрукты. Больные ожирением дети должны чувствовать психологическую поддержку семьи, понимать цель и смысл проведения диетотерапии.

Коррекция режима питания Большое значение имеет коррекция режима питания ребенка, когда кратность приема пищи увеличивается до 5-6 раз в сутки, пищевая нагрузка смещается на первую половину дня, конролируется медленный темп еды. Проводя диетотерапию мы рекомендуем исключить из рациона больного ожирением ребенка следующие продукты: мясные и рыбные бульоны; жирные сорта мяса и рыбы; колбасы и копченности; острые и соленные закуски; приправы; кондитерские и макаронные изделия; мороженое; газированные напитки и фруктовые соки промышленного приготовления; сыры с высоким содержанием жира; бананы, виноград, инжир, орехи. Следует отдавать предпочтение свежим овощам, фруктам и ягодам, овощным супам, нежирным сортам мяса и рыбы в отварном виде, крупам в первую половину дня, молоку и молочным продуктам со сниженным содержанием жира, нежирным сортам сыра. Для того, чтобы поправить уже сложившуюся ситуацию с лишним весом, стоит приучать малыша вести активный образ жизни. Опять-таки, если родители сидят целыми днями на работе, а дома у компьютера или телевизора, то не стоит ждать, что их ребенок станет подтянутым спортсменом. Прежде всего, нужно самим пойти в спортзал или ввести семейную традицию- ежедневные пешие прогулки, походы, утренние пробежки. Все это намного эффективнее делать всей семьей. Назначая диетотерапию, мы предлагаем ребенку или родителям вести пищевой дневник, в котором фокусируются все данные о съеденных продуктах. Это позволяет нам не только контролировать рацион питания, но и своевременно крректировать его.

Профилактика ожирения у детей. Профилактику ожирения у детей нужно начинать уже в период внутриутробного развития ребенка, всегда помня о том, что развитию ожирения у детей способствеут избыточное питание матери во время беременности. Особенно тщательно нужно контролировать массу тела у детей, находящихся на искусственном вскармливании, так как часто у родителей возникает соблазн увеличить долю сухого вещества при приготовлении смеси для ребенка, и сделать ее «гуще и сытнее».Для контроля массы тела у ребенка в реннем возрасте родителям следует знать, что нормальный доношенный ребенок к шести месяцам жизни удваивает, а к году утраивает свою массу тела при рождении. После года жизни ребенок в среднем увеличивает массу тела на два килограмма в год.
Литература

1. 
   Ожирение у детей как фактор риска кардиоваскулярной патологии / Б. Х. Хабижанов [и др.] // Педиатрия и детская хирургия. - 2011. - №4. - С. 42-43.
   
2. 
   Особенности психологического статуса детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом / В. В. Бекезин [и др.] // Педиатрия. - 2008. - № 5. - С. 30-36.
   
3. 
   Оценка заболеваемости ожирением детского населения в различных регионах Казахстана / А. М. Балтакаева [и др.] // "Молодежь и медицинская наука XXI века" : Сборник статей научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием. - 2011. - С. 138-140.
   

УДК 616.33-002:579.835.12 (048.8)

Ключевые слова: микроорганизмы, желудок, штаммы, маркеры, иммунная система.

В последние годы большое внимание уделяется изучению фенототипических маркеров вирулентности Hp. Несмотря на большую геномную гетерогенность инфекции, большинство штаммов можно разделить на 2 фенотипа. Тип I - Hp, экспрессиирующие вакуолизирующий цитотоксин (VacA) и цитокин-ассоциированный антиген (CagA) и тип II, бактерии, не имеющие фенотипические структуры. Штаммы HpI типа, имеющие VacA+и CagA+ стимулируют синтез эпителием желудка противовоспалительных медиаторов-цитокинов, индуцируют инфильтрацию СОЖ воспалительными клетками и способствуют высвобождению реактивных метаболитов кислорода. Установлено, что штаммы II типа вызывают ХГ, а штаммы I типа – ЯБ и рак. Наиболее выраженной цитотоксичностью обладают CagA+ штаммы Нр, aVacA+статус штамма Hp не определяет цитотоксических свойств. CagA+ штаммы Hp усиливают секрецию интерлейкина IL-8, индуцируют выраженную воспалительную реакцию, в виде мононуклеарной и полиморфнонуклеарной инфильтрации, вызывают высокую плотность колонизации антрального отдела желудка.

При CagA+ штаммах, чаще обнаруживаются в СОЖ эрозии, дегенерация поверхностных эпителиоцитов, снижение выработки муцина и развитие пептической язвы. Также обнаруживаются выраженные проявления активности гастрита, кишечной метаплазии и атрофии, что в конечном итоге может стимулировать канцерогенез. Перечисленные факторы вирулентности Hp не только опосредуют проявление агрессивных свойств бактерий, но и служат стимуляторами интенсивного локального и системного иммунологического ответа организма, изучение которых позволит получить ценные результаты для определения прогноза Нр-ассоциированных гастродуоденальных заболеваний. В качестве эффекторных клеток и клеток мишеней, индуцируемые воспалением, являются эпителиодиты, тучные клетки, макрофаги, моноциты, полиморфноядерные лейкоциты, Т- и В-лимфоциты. В настоящее время рассматриваются три механизма, посредством которых Hp индуцирует воспалительный ответ и повреждение СОЖ. Начальным ответом организма людей на Hp является выраженная полиморфноядерная инфильтрация СОЖ, являющаяся первичным механизмом и обусловленная бактериальными факторами, индукцией клетками эпителия 1L-8 и другими цитокинами.

Вторым механизмом воспаления является непосредственное повреждающее действие Hp на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса. Фосфолипазы, продуцируемые Hp, оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, повышают их проницаемость, нарушают регенерацию слизи, увеличивают синтез лейкотриенов. Наконец, третьим механизмом развития воспаления является иммунная реакция организма хозяина, заключающаяся в Т- и В-клеточном ответе на инфекцию Hp. В периферической крови и СОЖ происходит пролиферация Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию антигенами Hp и цитотоксинами эпителиальных клеток желудка. Это позволяет сделать вывод, что патогенность Hp обусловлена не только факторами вирулентности, но и в значительной степени индукцией иммунологических процессов в СОЖ. Иммунный и воспалительный ответ на Hp характеризуется инфильтрацией СОЖ плазматическими клетками, лимфоцитами, нейтрофилами и моноцитами, а также стимуляцией специфического локального и системного Т- и В- клеточных звеньев. Кроме того, Hp индуцирует выработку цитокинов, которые являются "сигнальными" молекулами для клеток иммунной системы и включают в иммунный процесс интерлейкины, лейкотриен, интерфероны, факторы некроза опухоли.

Иммунные реакции при Нр-инфекции являются важной причиной повреждения СОЖ. Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией CD8+ – лимфоцитов, обладающих цитотоксическим свойствами и составляющих основную массу межэпителиальных лимфоцитов, NK-клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т- хелперами с фенотипами CD3+,CD4+, CD8+. Среди них наиболее значимую роль играют CD4+ –Т-клетки, количество которых значительно увеличивается. На поверхности субпопуляции этих лимфоцитов экпрессируются IL-2 рецепторы, а на поверхности эпителиальных клеток - антигены Hpкласса HLA-DR, которые стимулируют цитокины. С04+– Т-лимфоциты способны повреждать клетки эпителия СОЖ посредством как прямого цитотоксического эффекта, так и опосредованно через стимулированную цитокинами экспрессию молекул II класса основного комплекса гистосовместимости HLA-DR на эпителиоцитах с последующим их разрушением.

Активация мононуклеаров приводит к высвобождению цитокинов IL-8, стимулируя внедрение в СОЖ лейкоцитов и моноцитов в места инфильтрации. Высвобождение Т-лимфоцитами цитокинов IL-6, IL-10 приводит к стимуляции вторичного аутоиммунного ответа, проявляющуюся В-клеточным ростом. При Hp-инфекции в СОЖ развивается короткоживущий IgM-ответ и сероконверсия специфического IgA. Появление в крови больных IgG указывает на наличие ответной иммунной реакции организма на присутствие бактериального агента. Таким образом, Hp стимулирует естественный и антиген-специфический защитный ответ в СОЖ организма хозяина. При ЯБ иммунные нарушения более выражены и, характеризуются достоверным снижением содержания активных Т-лимфоцитов, снижением активности интенсивности фагоцитарной функции полиморфно-ядерных лейкоцитоз. Большинство исследователей констатируют, что при рецидиве ЯБ в периферической крови происходит статистически значимое снижение CD4+Т-хелперов, другие отмечают снижение CD8+, CD16- – Т-лимфоцитов супрессоров и NK-клеток, а также увеличение иммунорегуляторного индекса.

Полагают, что снижение иммунной реактивности в результате контаминации СОЖ Hp-инфекцией, является одним из патогенетических механизмов язвенной болезни. В стадии обострения ЯБ отмечается снижение показателей всех субпопуляций Т-лимфоцитов и уменьшение уровня В-лимфоцитов. Более противоречивые результаты получены о количестве В-лимфоцитов в периферической крови указывающие как на их увеличение, так и на отсутствие каких-либо изменений. Неоднозначные данные получены также при оценке гуморального звена иммунитета. В острую фазу ЯБ, ряд исследователей отмечают повышение содержания иммуноглобулинов класса G[41]. Однако, некоторые исследователи считают, что повышение уровня локального IgA в СОЖ, при ХГ и ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, является специфическим маркером иммунного ответа.

У больных ХГ и ЯБ наблюдается снижение активности естественных киллеров и реакции бласттрансформации лейкоцитов. При язве желудка их функциональная неполноценность выражена в большей степени, чем при язве двенадцатиперстной кишки. Таким образом, Н. Pylori различными фенотипическими и генотипическими штаммами, обладают различной степенью вирулентности, приводящие к развитию в одних случаях, к гастриту, а в других, к ульцеро- и канцерогенезу. В то же время, результатом эволюции морфологических изменений при ХГ, началом которого является нейтрофильная инфильтрация СОЖ иммунно-воспалительного характера, является кишечная метаплазия, развитие атрофии и развитие злокачественных новообразований желудка.

1. 
   Инфекция Helicobacter pylori при терминальной стадии хронической болезни почек / А. Н. Гуляев [ и др. ] // Нефрология. - 2007. - № 4. - С. 59-63.
   
2. 
   Куанышбекова Р. Т. Региональные особенности факторов патогенности Helikobakter Pilori при хронических заболеваниях пищеварительного тракта у детей / Р. Т. Куанышбекова, Г. Т. Мырзабекова // Педиатрия и детская хирургия. - 2011. - № 3. - С. 40-43.
   
3. 
   Лепилин А. В. Влияние комплексной эрадации Helicobacter Pylori на стоматологический статус больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / А. В. Лепилин // Российский стоматологический журнал. - 2006. - № 2. - С. 27-29.
   
4. 
   Маршалко О. В. Желудочная метаплазия и Helicobacter pyjori : оценка риска и развития дуоденальных эрозий и язв / О. В. Маршалко, М. Р. Конорев. - (Гастроэнтерология) // РЖГГК. - 2007. - № 5. - С. 28-33.
   
5. 
   Маршалко О. В. Прогностическое значение желудочной метаплазии в слизистой оболочке 12-перстной кишки у Helicobacter pylori - позитивных пациентов с язвой луковицы 12-перстной кишки / О. В. Маршалко, М. Р. Конорев // Клиническая медицина. - 2008. - № 2. - С. 43-48.
   
6. 
   Патология гастродуоденальной зоны у подростков с инфекцией , вызванной различными штаммами HELICOBACTER PYLORI / Ю. А. Стройлова [и др.] // Российский медицинский журнал. - 2010. - № 1. - С. 31-34.
   
7. 
   Степура Г. Ф. О современных методах диагностики инфекции HELICOBACTER PYLORI (НР) и оценка ее эффективности / Г. Ф. Степура // Медицина. - 2011. - № 4. - С. 50-52.
   
8. 
   Тулегенова В. Е. Диагностика и лечение гастрита / В. Е. Тулегенова // Медицина. - 2011. - №11. - С. 22-23.