Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

Монотерапию Диротоном начинали с дозы 10 мг/сут. Если через 4 недели уровень ДАД был 90 мм рт.ст. и выше – происходило увеличение дозы Диротона до 20 мг.Для оценки эффективности лечения были использованы следующие критерии: Отличный результат: нормализация уровня АД (139 и 89 мм рт.ст. и ниже по данным измерений АД и 135 и 85 мм рт.ст. и ниже по данным среднесуточных показателей АД). Хороший результат: значительное снижение АД (по данным измерений и/или среднесуточное ДАД снизилось на 10 мм рт.ст. и более, но не до 89 мм рт.ст. по данным измерений, и/или среднесуточное ДАД не достигло 85 мм рт.ст.). Удовлетворительный результат: умеренное снижение АД, но не до нормальных цифр (ДАД по данным измерений и/или среднесуточное ДАД снизилось на 5–9 мм рт.ст., но не до 89 мм рт.ст. по данным измерений, и/или среднесуточное ДАД не достигло 85 мм рт.ст.). Неудовлетворительный результат: недостаточное снижение АД (ДАД снизилось менее чем на 5 мм рт.ст. по данным измерений и/или СМАД и не достигло 89 мм рт.ст. при измерениях и/или 85 мм рт.ст. для среднесуточного ДАД). Контроль за эффективностью и переносимостью терапии Диротоном осуществлялся с учетом клинических данных и лабораторно–инструментальтных методов обследования. Оценивались офисное АД и ЧСС, параметры суточного мониторирования артериального давления (СМАД), результаты биохимического анализа крови и показатели качества жизни. Суточное мониторирование АД проводилось по общепринятым стандартам.

Определяли следующие показатели: среднее систолическое (САДср), диастолическое (ДАДср), ЧСС в течение суток, в период бодрствования и сна; вариабельность систолического (ВАРСАД) и диастолического АД (ВАРДАД); величину подъема АД в ранние утренние часы и его скорость (УПСАД, УПДАД, СУПСАД, СУПДАД). Оценка качества жизни пациентов проводилась с помощью опросника «Качество жизни у больных гипертонической болезнью». У большинства пациентов был достигнут гипотензивный эффект при монотерапии Диротоном. При этом отличный эффект отмечен у 15 больных (60%), хороший – у 5 (20%) и удовлетворительный у 4 пациентов (16%). Неудовлетворительный эффект зарегистрирован у одного человека (4%).

На фоне терапии отмечался положительный клинический эффект в виде улучшения самочувствия больных, уменьшения слабости, головных болей, сердцебиений. Жалобы на головную боль после окончания терапии сохранились только у 4% пациентов (до лечения – 60%). Отмечалось также уменьшение болей в области сердца, головокружений. У большей части больных АГ исходно был зафиксирован суточный профиль АД, характеризующийся недостаточным снижением АД ночью. В результате лечения количество больных с нормальным суточным типом АД увеличилось за счет пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время. Уменьшилось количество пациентов с чрезмерным снижением АД в ночное время. Это особенно важно, так как появление и усугубление ночной гипотонии на фоне применения современных пролонгированных гипотензивных препаратов ассоциируется с развитием ишемических осложнений. При анализе АД через 12 недель терапии наблюдалось снижение САД на 10,7%, ДАД уменьшилось на 9,5%.

По данным мониторирования АД отмечено достоверное снижение средних показателей САД и ДАД как за сутки, так и в периоды бодрствования и сна. Показатели САД имели более существенную положительную динамику.Одновременно произошло выраженное снижение показателей величины и скорости утреннего повышения АД. Так, величина утреннего подъема САД уменьшилась на 55,6%, ДАД – на 43,2% при снижении скорости утреннего подъема САД на 65,2%% , ДАД – на 64,4% .На фоне терапии Диротоном достоверно уменьшились исходно повышенные ВАРСАД и ВАРДАД в периоды бодрствования и сна. Уменьшение величины, скорости утреннего подъема АД и вариабельности АД имеет благоприятное прогностическое значение, так как они являются самостоятельными факторами риска поражений органов–мишеней и развития сердечно–сосудистых катастроф. Качество жизни оценивалось по шкале периодичности появления (в баллах от 1 до 4) и выраженности признаков (в баллах от 1 до 4). Через 3 месяца лечения уменьшилась головная боль, улучшилась работоспособность, снизилось чувство тревоги, улучшилось настроение. Терапия способствовала нормализации сна.

На фоне терапии Диротоном достигалась еще одна цель – улучшение качества жизни. Препарат не оказывал отрицательного влияния на показатели углеводного, липидного и пуринового обмена. На фоне терапии не отмечалось достоверных колебаний показателей утренней и постпрандиальной гликемии, липидного спектра и мочевой кислоты. Из 27 человек, включенных в исследование, переносимость у 25 больных (92,6%) была отличная. Нежелательные явления, требующие отмены препарата, зарегистрированы у 2 больных (7,4%) – выраженное головокружение и сухой кашель. Полученные данные продемонстриро-вали безопасность и эффективность монотерапии Диротоном у больных мягкой и умеренной АГ с метаболическими факторами риска. Терапия Диротоном в дозе 10–20 мг/сут привела к достоверному снижению САД и ДАД на 10,7% и 9,5% соответственно, величины и скорости утреннего подъема АД. Целевое АД достигнуто у 60% пациентов. Диротон способствует нормализации суточного профиля АД, не оказывает отрицательного влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, повышает качество жизни, улучшает самочувствие больных, хорошо переносится больными, редко вызывает нежелательные реакции и может быть использован для монотерапии у больных мягкой и умеренной АГ с метаболическиминарушениями.

1. 
   Кобалава, Ж. Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению: руководство / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. С. Моисеев. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 864 с. - (Б-ка врача-специалиста. Кардиология. Терапия). - ISBN 978-5-9704-1026-4
   
2. 
   Верещагин, Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии: монография / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. - М. : Медицина, 1997. - 288 с.
   
3. 
   Новиков, Д. С. Современные представления о патогенезе и особенности лечения артериальной гипертензии при ревматоидном артрите: обзор / Д. С. Новиков, Т. В. Попкова, Е. Л. Насонов // Терапевтичеcкий архив. - 2011. - № 5. - С. 24-33.
   

УДК:616.34-008.32

Ключевые слова: кишечная колика у новорожденных, грудное кормление, рацион матери, факторы риска.

Афферентные нейроны этих волокон находятся в ганглиях задних корешков спинного мозга, а некоторые аксоны пересекают среднюю линию и восходят к мозжечку, среднему мозгу и таламусу. Перцепция боли происходит в постцентральной извилине коры головного мозга, в которую поступают импульсы из обеих половин тела. Боль, возникающая в органах брюшной полости, ощущается на уровне того сегмента, из которого иннервируется пораженный орган. Боли в эпигастральной области наблюдаются при патологии диафрагмы, кардиального отдела пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Боли в правом подреберье возникают преимущественно при заболеваниях печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, головки поджелудочной железы, ДПК, печеночной кривизны толстой кишки, реже – сальника и диафрагмы. Боли в левом подреберье появляются при поражениях желудка, поджелудочной железы, селезеночного изгиба толстой кишки, диафрагмы, левой доли печени. Дистальная часть тонкой кишки, слепая кишка с червеобразным отростком, вся проксимальная половина толстой кишки, брыжеечные лимфатические узлы, сальник дают боли в околопупочной области.

Опоясывающие боли характерны для поражения поджелудочной железы. Боли в правой подвздошной области могут указывать на аппендицит, поражение конечного отрезка подвздошной кишки, илеоцекального угла, при синдроме подвижной слепой кишки. В левой подвздошной области боли чаще обусловлены поражением сигмовидной кишки, при заинтересованности дистального отдела толстой кишки, мочевых путей и органов малого таза боли ощущаются в надлобковой области. Разлитые боли в животе могут свидетельствовать о перитоните, кишечной непроходимости, абдоминальной форме геморрагического васкулита, разрывах паренхиматозных органов, спаечных процессах; иногда такие боли наблюдаются при выраженном асците и метеоризме. Кишечная колика обусловлена дискинетическими явлениями в толстой кишке и чаще наблюдается во время или после приема пищи.

Это связано с возникающими одновременно гастроилеальным и гастроцекальным рефлексами, сущность которых в том, что спустя 1–10 минут после приема пищи возникает периодическое повышение моторной активности кишки, которое сопровождается гиперемией и секрецией слизистой оболочки. Гастроцекальный рефлекс вызывает массивную моторную деятельность одновременно всех сегментов толстой кишки. Гастроцекальный рефлекс возникает после каждого приема пищи. При интенсивно возбуждающейся толстой кишке массивные движения могут привести к поносам. Перистальтические волны больших движений толстой кишки достигают прямой, вызывают растяжение ее стенок, обусловливая позыв к дефекации. А также боль при кишечной колике обусловлена повышенным газообразованием и растяжением стенки кишечника. При этом мелкие пузырьки газа «бомбардируют» слизистую оболочку толстой кишки, потенцируя болезненные ощущения. То есть газонаполнение кишечника на фоне кормления или в процессе переваривания сопровождается спазмом участков кишечника и, как следствие – болевым синдромом.

Выраженность болевого синдрома, а так же возможность коррекции колик режимными мероприятиями у детей разная. Связано это с феноменом гиперчувствительности слизистой оболочки толстой кишки, а также в связи с незрелостью нервной регуляции деятельности кишечника. Отмечают также незрелость ферментных систем у новорожденного, как следствие усиления бродильных процессов. Становление микробиоценоза на первом году жизни ребенка также способствует усиленному газообразованию. Дефекты рациона матери при грудном вскармливании ребенка – еще одна причина появления детских колик. Употребление острых, пряных и продуктов, вызывающих повышенное газообразование, а также цельного коровьего молока способствует развитию у детей колик. Чем меньше гестационный возраст ребенка и масса тела при рождении, тем выше риск развития у младенца детских колик. Курение матери во время беременности и после родов увеличивает риск возникновения колик у ребенка в 2 раза.

При этом социальный статус, образование, работа матери не имеют значения для развития данного состояния у малыша. Повышается риск развития колик у детей, чьи матери во время беременности занимались «умственным трудом», что связано с гиподинамией женщины и, как следствие, развитием гипоксии плода с последующей незрелостью систем ребенка. Клинически младенческие кишечные колики протекают с болями в животе, носящими спастический характер, и сопровождаются длительным плачем, беспокойством, сучением ножками. Диагностическими критериями могут быть следующие признаки: возраст 1–6 месяцев; продолжительность симптомов более 10 процентов от времени суток; рекуррентный характер симптомов. Несмотря на то, что приступы колики повторяются достаточно часто, общее состояние ребенка хорошее, в период между приступами он спокоен, нормально прибавляет в весе, у него хороший аппетит. Диагноз «младенческая кишечная колика» ставится в том случае, если общая продолжительность колик составляет 2–3 часа в сутки. Чаще всего кишечная колика обусловлена следующими факторами: функциональной незрелостью нервно–мышечного аппарата кишечника; ферментной недостаточ-ностью/незрелостью; особенностями состава микрофлоры; пищевой непереносимостью; нерациональным вскармливанием.

При диагностике колик важно не пропустить какого–либо патологического состояния, которое может проявляться как детские кишечные колики – плач, беспокойство, вздутие живота, нарушения стула и т.д. При детских коликах не ухудшается общее состояние ребенка, не происходит отставание в весе и в психомоторном развитии. Общий анализ крови, мочи, копрологичеcкое исследование – без патологических сдвигов. В диагностики колик можно использовать так называемый «дневник плача». В дневнике родители отмечают частоту плача, связь с примами пищи, стулом и т.п. Назначение при таких состояниях анализа кала на микробиоценоз нецелесообразно, так как у детей первых месяцев жизни происходит становление микробиоценоза и полученные данные будут неинформативны. Неоднозначна и оценка анализа кала на углеводы (в связи с транзиторной «недостаточностью» ферментных систем кишечника).

Терапия колик имеет несколько этапов. В первую очередь важно психоэмоциональное состояние матери и окружающих ее родственников. Возникновение колик, может как реакция организма ребенка на неблагоприятную психоэмоциональную среду в семье. Педиатр должен объяснить маме, что данное состояние не вызвано нарушением в здоровье ее малыша. Следует обязательно провести беседу с родственниками, окружающими маму и ребенка, объясняя, как важен психологический климат в семье для правильного развития ребенка. Важно назначить терапевтические мероприятия, иногда и медикаментозные. Во–первых, следует нормализовать рацион питания матери. Исключить цельное коровье молоко. При этом кисломолочные продукты обязательно должны входить в рацион кормящей женщины. Ограничить употребление продуктов, вызывающих избыточное газообразование.

При искусственном вскармливании рекомендуются смеси, содержащие в качестве жирового компонента короткоцепочечные триглицериды, при выраженных коликах возможно применение смеси с частично гидролизованным белком. Необходимо внести коррективы в режим кормления ребенка: интервалы между кормлениями сократить, и, соответственно, уменьшить объем разового кормления (особенно при искусственном вскармливании). Второй этап – это постуральная терапия. После кормления необходимо подержать ребенка в наклонном положении (под углом 45°, животиком вниз) в течение 10–15 минут, для отхождения воздуха, заглоченного во время кормления. Между кормлениями и во время приступа колик малыша выкладывают на живот. Рекомендуется тактильный контакт кожи живота ребенка и живота матери. Обычно колики исчезают при оптимизации режима вскармливания или при подборе адекватной молочной смеси. При неэффективности данных мероприятий назначаются лекарственные препараты, обладающие спазмолитическим, и ветрогонным действием. Одни из них - средства на основе симетикона или растительного происхождения.

Препарат Плантекс на основе растительного сырья: содержит плоды фенхеля, его эфирные масла, лактозу. Лактоза является основным углеводом женского молока, реализуя его энергетический и пребиотический эффекты. В настоящее время в педиатрической практике у младенцев распространенным стал диагноз «лактазная недостаточность», основанный лишь на обнаружении повышения экскреции углеводов кала. Однако эти изменения указывают только на неполное переваривание углеводов в кишечнике. Для стула здоровых младенцев характерно наличие остаточных сахаров: будучи субстратом для толстокишечной микрофлоры, они помогают поддерживать кислую среду, в которой угнетается рост патогенных микроорганизмов. В городской поликлинике № 4 обратившимся 28 детям с кишечными коликами в возрасте от 3 недель до 6 месяцев применили препарат Плантекс.

На фоне применения Плантекса отмечено, что колики более легкой степени купировались приемом только одного Плантекса; в более тяжелых случаях терапия дополнялась семитиконом, спазмолитическими препаратами, введением специальных смесей. На фоне применения Плантекса ни у одного ребенка не отмечено повышения содержания углеводов в кале, усиления диспепсии, прибавки массы тела. В двух случаях на фоне применения Плантекса отмечались кожные аллергические реакции. Значит, ветрогонный и спазмолитический растительный препарат Плантекс можно рекомендовать детям раннего возраста в качестве фоновой терапии кишечных колик. Нужно учитывать возможность индивидуальной непереносимости, аллергических реакций, что требует отмены препарата. Дозировки по 1 пакету в сутки детям раннего возраста, с увеличением до 2 пакетов в сутки детям после 2–3 месяцев (содержимое пакетика высыпать в бутылочку, залить 100 мл свежекипяченой воды, охлажденной до температуры, приемлемой для питья, и взболтать до полного растворения гранул). Давать ребенку в несколько приемов в течение суток. Гранулы для приготовления чая могут быть добавлены по частям (на кончике чайной ложки) в пищу (молоко), в случае, если ребенок не пьет воду, и таким образом содержимое пакетика может быть дано в течение дня. Противопоказанием для применения может являться аллергическая реакция к компонентам препарата. При развитии кишечных колик на фоне дисбиотических нарушений рекомендовано выявление причины, а в последующем применение пробиотических препаратов.

Литература

1. 
   Болезни органов кровообращения: Рук. для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. - М.: Медицина, 1997.- 832 с.
   
2. 
   Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии : справочное издание / В. И. Метелица; Под ред. Е. И. Чазова. - М. : Медицина, 1980. - 304 с.
   
3. 
   Метелица В. И.
   
4. 
   Справочник кардиолога по клинической фармакологии : справочное издание / В. И. Метелица; Под ред. Е. И. Чазова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 1987. - 367 с.
   
5. 
   Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь : справочник / под ред. Е. И. Чазова. - 2-е изд., стер. - М. : Медицина, 1990. - 640 с.
   
6. 
   Неотложные состояния. Диагностика и лечение : справ. рук. / под ред. Е. И. Чазова. - М. : Медицина, 2002. - 704 с.
   
7. 
   Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Т. VI : рук. для практикующих врачей / под ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. - М. : "Литтерра", 2006. - 972 с. - (Рациональная фармакотерапия).
   

№4 Қалалық емхана, Шымкент қаласы

УДК 616-08-039-57

Ключевые слова: коматозные состояния, скорая медицинскаяпомощь, оказание первой помощи, диагностика.

Все причины ком можно свести к четырем основным: внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.); гипоксические состояния в результате соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная – при нарушениях кровообращения, гемическая – при патологии гемоглобина), нарушение тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия); нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза); интоксикации (как экзо-, так и эндогенные). На догоспитальном этапе во многих случаях установить точную причину развития коматозного состояния не представляется возможным. Клинически любая кома - это выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания – оглушение – может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины: обнибуляция – затуманивание, помрачение, «облачность сознания», оглушение; сомнолентность – сонливость; сопор – беспамятство, бесчувствен-ность, патологическая спячка, глубокое оглушение; кома – наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Цели которые преследуется при оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

1. Немедленная госпитализация в реанимационное отделение обязательна, а при черепно–мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение, паралельно при комах во всех случаях должна быть начата немедленно неотложная терапия.

2. Необходимо восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций. Проводятся санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахео– или коникотомия; кислородотерапия (4–6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами).

При падении артериального давления показано капельное введение 1000–2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400–500 мл декстрана–70 с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина. В случае комы на фоне артериальной гипертензии – коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих «оптимальных» на 10–20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150–160/80–90 мм рт. ст.) проводится путем снижения внутричерепного давления, введением 1250–2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7–10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию – введением 30–40 мг бендазола (болюсно 3–4 мл 1% или 6–8 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма.

3. При любом подозрении на травму необходима иммобилизация шейного отдела позвоночника.

4. Обеспечиваются необходимые условия для проведения лечения и контроля. При коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и – в/в, поэтому установка катетера в периферическую вену обязательна (через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты). Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации. Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест–полосок («Глюкохром Д», «Глюкостикс») – уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому. При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы. Определяется также наличие кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест–полосок («Кетоурихром», «Кетостикс»). Данная манипуляция невыполнима при анурии; при выявлении кетонурии необходима дифференциальная диагностика всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (включая сахарный диабет, голодание, некоторые отравления).

6. Проводится дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний (болюсом вводится 40% раствор глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается).

7. Обязательна профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. С лечебно–диагностической целью применяют антидоты. К диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью из-за реакции. Показаниями к введению налоксона служат частота дыханий<10 в мин, точечные зрачки, подозрение на интоксикацию наркотиками. Начальная доза налоксона составляет от 0,4–1,2 мг до 2 мг (в/в или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20–30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование в/в и п/к введения для пролонгации эффекта.При отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила (0,2 мг в/в в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг).

9. Для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из–за множества тяжелых побочных эффектов на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям. При отсутствии высокой осмолярности крови ( при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития или усиления кровотечения ( при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10–20 минут (1–2 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

Применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием перифокального воспаления. Используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наиболее эффективен и безопасен метилпреднизолон, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза – 8 мг для обоих). Необходимо ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки). Это не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная). Не следует вводить салуретики (фуросемид и др.), обладающих ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования. При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 грамм, в/в введение антиоксидантов: мексидол – 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5–7 минут или эмоксипин – 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход. При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или легкое оглушение) эффективен пирацетам – в дозе 6–12 г в/в. При наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов не рекомендуются к введению.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление. Промывание желудка через зонд с введением сорбента показано при поступлении яда через рот и при выведении яда слизистой желудка только после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой. Обмывание кожи и слизистых водой целесообразно при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия включает: нормализацию температуры тела (при переохлаждении – согревание больного и в/в введение подогретых растворов, при высокой гипертермии – гипотермия с помощью холодных компрессов на голову и крупные сосуды, обтираний холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде, препаратов из группы анальгетиков–антипиретиков); купирование судорог – введение диазепама в дозе 10 мг; купирование рвоты – введение метоклопрамида в дозе 10 мг в/в или внутримышечно.

13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ. При любом коматозном состоянии применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам. Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который (как специфический антидот) показан при отравлении барбитуратами. На догоспитальном этапе не проводим инсулинотерапию.