Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

N.M.Sarmanova

International Kazakh – Turkish University named Kh. A. Yassavy, Shymkent
The events taking place in stomach mucous in participation of different phenotypical Helicobacter pylori strains and changes of system and local immunity, promote development of intestinal methaplasia and atrophia. These process in some case lead to gastritis development and in another cases to ulcer and cancer genesis.

УДК 616.33-002.44-036.66

Ключевые слова: микроорганизмы, желудок, штаммы, маркеры, иммунная система, Helicobacter pylori.

Hp обладает муколитической и цитолитической активностью, что позволяет ему разрушать слизь. Нарушение структуры и истончение слоя слизи может привести к глубокому проникновению кислоты в глубину стенки желудка, в результате чего происходит повреждение эпителия [7]. Известна способность Hp продуцировать токсины, которые вызывают регенерацию эпителиальных клеток. Эти токсины отнесены к 120 kD протеину, который обладает ульцерогенными свойствами [8]. До тех пор, пока существует HP, сохраняется и воспаление. Только после исчезновения бактерий происходит обратное развитие гастрита, восстановление СОЖ и рубцевание язвенного дефекта. Наиболее важен тот факт, что при ликвидации Hp в ходе лечения гастрита значительно снижается риск образования язвы.

Таким образом, Hp рассматривают как основную причину развития хронического гастрита. В настоящее время широко распространена точка зрения, в соответствии с которой Hp является этиологическим агентом 95% дуоденальных язв, 70-80% язв желудка и, возможно 60-70% случаев рака желудка (Goodwin., 1988). Хронический гастрит по не совсем понятным причинам прогрессирует в атрофию, и если в дальнейшем развиваются кишечная метаплазия и дисплазия, то повышается риск возникновения рака желудка. Воспалительные и дерегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хрониче­ского гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Hp располагаются обычно в слизистой оболочке желудка параллельно тяжам мукопротеина, главным образом в зоне межклеточных контистов, где содержатся гемин, мочевина и другие метаболиты, которые подвергаются деструкции под действием ферментов Hp, что приводит к разрыву плотных контактов между клетками. Вырабатываемая Hp протеаза (муциназа) оказывает разрушительное действие на гликопротеины желудочной слизи, обусловливая дезинтеграцию ее полимерных структур, снижение вязкости слизи и протеолитический разрыв слизистого слоя с ослаблением его барьерной функции.

Однако некоторые авторы отвергают гипотезу о деградации желудочной слизи у Hp-позитивных больных, считая, что вязкость слизи у них достоверно выше, чем у пациентов, излеченных от этой инфекции. Прилежащие к Hp эпителиоциты СОЖ подвергаются дегенерации и некротизации. С помощью электронной микроскопии удалось установить три возможных способа контакта Hp с СОЖ: наличие в их толще слизи в непосредственном контакте с поверхностью эпителиоцитов, проникновение Hp в межклеточные пространства, прикрепление Hp к погибающим эпителиальным клеткам. Полагают, что это различные стадии развития патологического процесса, характерны для хронической Нр-инфекции. Ультраструктурные изменения поверхностного эпителия наблюдаются также при отсутствии непосредственного контакта с Hp, что свидетельствует о своеобразном действии микроба на эпителиоциты.

Имеются отдельные сведения об инвазивной способности Нр. Описаны случаи проникновения Hp в париетальные клетки желудочных желез. Этому способствует то, что аммиак, окружающий Hp, вызывает "париетально-клеточную недостаточность" и транзиторную гипохлоргидрию. Кроме того, защита Hp, проникающих в париетальные клетки, от повреждающего действия хлористоводородной кислоты обеспечивается вырабатываемым ими особым протеином, ингибирующим HCL. Бактерии также могут проникать в подэпителиальное пространство, скапливаясь в собственной пластинке СОЖ. Вначале Hp колонизирует пилороантральный отдел, а со временем антрокардиальный, но это не приводит к развитию фундального гастрита. Таким образом, Hp выступает в качестве патогена, и коменсала.

В пользу этиологической роли Hp при язвенной болезни прежде всего дуоденальной, выдвигаются следующие аргументы: 1)частота колонизации СОЖ и ДПК Hp при дуоденальной язве достигает 85-100%; 2)язва с большей частотой заживает при назначении антибактериальной терапии; 3) после курса лечения антимикробными препаратами, элиминирующими Hp, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении блокаторов Н2-рецепторов гистамина; 4) рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией Hp [29,30]. Решающим аргументом в пользу роли HP в патогенезе язвенной болезни является результат ан­тибактериального лечения. Эрадикация бактерии приводит к исчезновению воспалительного инфильтрата в СОЖ, снижению уровня сывороточного гастрина и кислотной продукции. Антибактериальная терапия является слогаемой частью в лечении гастродуоденальных заболеваний.

1. 
   Батырова А. Н. Профилактика симптоматический гастродуоденальных язв и их осложнений в интенсивной терапии / А. Н. Батырова // Медицина. - 2010. - № 9. - С. 48-50.
   
2. 
   Ботабаев С. И. Первичная резекция желудка в хирургии прободных гастродуоденальных язв / С. И. Ботабаев // Медицинский журнал Казахстана. - 2004. - № 1. - С. 30-33.
   
3. 
   Муканова М. У. Эндоскопический гемостаз в комплексном лечении острых гастродуоденальных кровотечений / М. У. Муканова, Т. Ж. Сансызбаев // Медицина. - 2010. - № 7. - С. 48-50.
   
4. 
   Технологии и организации лечения острых гастродуоденальных кровотечений / А. М. Машкин [и др.] // Клиническая медицина Казахстана. - 2011. - №3,4. - С. 137-141.
   
5. 
   Подшивалов В. Ю. Улучшение визуализации - реальный путь повышения эффективности эндоскопии при продолжающихся гастродуоденальных кровотечениях / В. Ю. Подшивалов // Вестник хирургии. - 2006. - № 1. - С. 23-26.
   
6. 
   Подшивалов В. Ю. Эндоскопия кровоточащих гастродуоденальных язв / В. Ю. Подшивалов // Хирургия. - 2006. - № 4. - С. 33-38.
   
7. 
   Шанихина В. Е. Результаты эндоскопического применения эрисода в комплексном лечении острых неосложненных гастродуоденальных язв / В. Е. Шанихина // Хирургия. - 2006. - № 2. - С. 82-85.
   

International Kazakh – Turkish University named Kh. A. Yassavy, Shymkent

УДК 616-083.34-005.1

Ключевые слова: желудочно-кишечныйтракт, кровотечения, вызовы бригад скоройпомощи, госпитализация.

К редким причин кровотечений из верхних отделов ЖКТ относятся: ангиодисплазия сосудов желудка и кишечника (болезнь ВебераОслераРандю), разрыв аневризмы аорты (обычно в просвет двенадцатиперстной кишки), туберкулез и сифилис желудка, гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие), инородные тела желудка, опухоли поджелудочной железы (вирсунгоррагия), повреждения желчных протоков или разрыв сосудистых образований печени (гемобилия), нарушения свертывания крови (при фульминантной печеночной недостаточности, тромбоцитопенические состояния при остром лейкозе) и др. Основными клиническими признаками кровотечений из верхних отделов ЖКТ являются рвота с кровью (гематемезис) и черный дегтеобразный стул (мелена). Рвота с кровью отмечается обычно при значительной по объему кровопотере (более 500 мл) и, как правило, всегда сопровождается меленой. Артериальное пищеводное кровотечение характеризуется рвотой с примесью неизмененной крови. Кровотечение из варикозных вен пищевода нередко бывает профузным и проявляется рвотой с кровью темно-вишневого цвета.

При желудочном кровотечении в результате взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой и образования хлорида гематина рвотные массы имеют вид кофейной гущи. Но при выраженной гипохлоргидрии, а также когда желудочное кровотечение бывает профузным, рвотные массы сохраняют примесь неизмененной крови. Мелена нередко сопутствует рвоте с кровью, но может наблюдаться и без нее. Мелена характерна для кровотечений из двенадцатиперстной кишки, но нередко встречается и при более высоко расположенных источниках кровотечения, особенно если оно происходит достаточно медленно. В большинстве случаев мелена обнаруживается не ранее чем через 8 ч после начала кровотечения, причем кровопотери объемом 50-80 мл может быть уже достаточным для ее появления. При менее обильном кровотечении, а также при замедлении пассажа кишечного содержимого кал приобретает черную окраску, но остается оформленным.

При появлении темной окраски стула следует иметь в виду возможность псевдомелены, которая наблюдается при приеме препаратов железа, висмута, активированного угля, а также употреблении в пищу черники и черной смородины. При ускоренном (менее 8 ч) транзите содержимого по кишечнику и кровопотере объемом свыше 100 мл кровотечение из верхних отделов ЖКТ может проявляться выделением с калом алой крови (гематохезия), которое считается более характерным для кровотечений из нижних отделов ЖКТ (у 5% больных язвенной болезнью гематохезия может быть единственным клиническим симптомом язвенного кровотечения). К общим симптомам кровотечений из верхних отделов ЖКТ относятся общая слабость, головокружение, ощущения шума в ушах и потемнения в глазах, одышка, сердцебиение. Они могут предшествовать возникновению мелены и рвоты с кровью или же выступать на передний план в клинической картине. Если выделение алой крови с калом обусловлено кровотечением из нижних отделов ЖКТ, то такие симптомы (сердцебиение, головокружение, общая слабость и др.) возникают после гематохезии, а не предшествуют ее появлению.

Оценка тяжести: о тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития можно судить по степени падения артериального давления, выраженности тахикардии, дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК). Снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемодилюцией, начинает выявляться лишь через несколько часов после возникновения кровотечения. В оценке дефицита ОЦК помогает определение шокового индекса (ШИ) по методу Альговера, (определяемого как частное от деления частоты пульса на величину систолического давления). В диагностике кровотечений из верхних отделов ЖКТ и выяснении их причины помогают тщательный сбор анамнеза заболевания, например, выявление наличия в прошлом язвенной болезни, приема нестероидных лекарственных препаратов или антикоагулянтов, злоупотребления алкоголем (при синдроме Маллори-Вейсса), обнаружение признаков, характерных для цирроза печени (асцит, пальмарная эритема, гепато- и спленомегалия, гинекомастия) или других заболеваний (телеангиоэктазии на коже и слизистых оболочках при синдроме ВебераОслераРандю).

При обследовании больных с подозрением на гастроинтестинальное кровотечение осуществляют динамический контроль лабораторных показателей (уровня гемоглобина, гематокрита, содержания эритроцитов и тромбоцитов, уровня протромбина, фибриногена, времени кровотечения и др.), обязательно определяют группу крови и резус-фактор, проводят комплексное инструментальное исследование, имеющее своей целью установление источника кровотечения. При наличии у больного рвоты с кровью и мелены, в первую очередь выполняют эзофагогастродуоденоскопию, которая должна быть по возможности неотложной, поскольку от своевременности выявления источника кровотечения часто зависит прогноз больного. Предварительное введение назогастрального зонда подтверждает наличие крови в содержимом желудка. Отсутствие примеси крови в промывных водах желудка еще не исключает возможности гастроинтестинального кровотечения (например, при локализации источника кровотечения в дистальных отделах двенадцатиперстной кишки).

Эндоскопическое исследование позволяет верифицировать источник кровотечения из верхних отделов ЖКТ в 70% случаев. В зависимости от эндоскопической картины у больных язвенной болезнью выделяют активное и состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение. Активное кровотечение может эндоскопически манифестироваться как струйное артериальное кровотечение (так называемый тип Forrest Ia), кровотечение с медленным выделением крови (тип Forrest Ib), кровотечение с медленным выделением крови из-под прилегающего тромба. Состоявшееся кровотечение эндоскопически характеризуется обнаружением тромба или поверхностно расположенных сгустков крови в области дна язвы с видимым участком некровоточащего кровеносного сосуда (тип Forrest II). В ряде случаев (тип Forrest III) при эндоскопическом исследовании выявляются эрозивно-язвенные поражения уже без каких-либо признаков состоявшегося кровотечения. Если при проведении эндоскопии источник кровотечения выявить не удается, применяются ангиография и сцинтиграфия, способные обнаружить, например, наличие ангиодисплазии.

Общие принципы консервативного лечения больных с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ: Экстренная госпитализация в хирургическое отделение Восстановление ОЦК (с помощью постановки внутривенного катетера) Гемостатическая терапия Гемотрансфузии: Расчет доз крови (по 500 мл) по формуле: n=10-x, где х исходное содержание гемоглобина в г%) Лекарственные препараты: Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, транексамовая кислота, секретин, соматостатин Гемотрансфузии проводятся при возникновении шока, а также при падении уровня гемоглобина ниже 100 г/л. При наличии картины шока добавляют еще 4 дозы крови, а при возобновлении кровотечения после его первоначальной остановки еще 2 дозы, применение свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы при наличии нарушений свертываемости крови.

Эффективность использования Н2-блокаторов и протонной помпы для лечения желудочно-кишечных кровотечений, учитывая способность данных препаратов повышать уровень интрагастрального рН, применение их при язвенных кровотечениях можно считать оправданным. Ранитидин вводят капельно или струйно по 50 мг (фамотидин в дозе 20 мг) каждые 68 ч, омепразол в/в капельно в дозе 40 мг в сутки. При лечении кровотечений из верхних отделов ЖКТ возможно применение транексамовой кислоты (в/в в дозе 1015 мг на 1 кг массы тела) препарата, обладающего антифибринолитической активностью, ингибирующего связывание плазминогена и активирующего превращение плазмина в фибрин. В лечении эрозивно-язвенных кровотечений (типа Forrest Ib) хороший эффект дает применение секретина или соматостатина. Секретин вводится в/в капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе фруктозы в дозе 800 ЕД (или 12 ЕД на 1 кг массы тела) в сутки и способствует остановке кровотечения в 80-95% случаев.

Соматостатин вводится с помощью непрерывной инфузии в дозе 250 мкг/ч. Продолжительность применения секретина и соматостатина должна составлять не менее 48 ч. Обнаружение при эндоскопическом исследовании признаков активного язвенного кровотечения (струйного или с медленным выделением крови) служит показанием к применению эндоскопических методов остановки кровотечения, которые в таких случаях эффективно снижают риск повторных кровотечений, показатели летальности, частоту экстренных хирургических вмешательств.Чаще всего используют различные термоактивные способы эндоскопической остановки кровотечения, основанные на том, что действие высокой температуры приводит к коагуляции белков тканей, сжатию просвета сосуда и уменьшению кровотока. К таким методам относятся лазертерапия, мультиполярная электрокоагуляция, термокоагуляция. С гемостатической целью применяют также инъекционное введение в область язвы различных склерозирующих и сосудосуживающих препаратов (растворов адреналина, полидоканола, этанола и др.). Методом выбора при эндоскопическом лечении язвенных кровотечений в настоящее время считаются электрокоагуляция, термокоагуляция, инъекционная склеротерапия, а также комбинированное применение термокоагуляции и инъекционной склеротерапии. Когда эндоскопические методы остановки язвенных кровотечений оказываются неэффективными (кровотечение продолжается или же для стабилизации показателей гемодинамики и уровня гемоглобина требуется более 6 доз крови в сутки), прибегают к хирургическому лечению.

При дуоденальных язвах обычно применяют селективную проксимальную ваготомию (СПВ) с прошиванием кровоточащего сосуда, при язвах желудка операцию резекции желудка по БильротI или иссечение язвы в сочетании с СПВ. Альтернативой традиционным способам хирургического лечения являются лапароскопические операции, сопровождающиеся более низкими показателями летальности и меньшими сроками восстановительного лечения в послеоперационном периоде. При высоком операционном риске могут быть использованы ангиографические методы лечения, включающие в себя инфузию вазопрессина и эмболизацию. Внутриартериальное вливание вазопрессина вызывает вазоконстрикцию и приводит к остановке язвенного кровотечения в 50% случаев. Эмболизирующие материалы (например, абсорбируемая желатиновая губка) вводят в кровоточащую артерию через катетер. Лечение больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода.

С целью профилактики возникновения или нарастания симптомов печеночной энцефалопатии ограничивают содержание белка в пищевом рационе до 40 г в день, назначают лактулезу внутрь (по 1020 мл в сутки) и в виде клизм (2 раза в день), неомицин (по 1,0 г 4 раза в день внутрь).Для остановки кровотечения используют сосудосуживающие препараты (вазопрессин, терлипрессин, соматостатин, октреотид). Вазопрессин вначале вводят в/в (в течение 20 мин) в дозе 20 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы, после чего переходят на медленное вливание препарата, вводя его в течение 424 ч со скоростью 20 ЕД в 1 ч до полной остановки кровотечения. Комбинация вазопрессина с глицерил-тринитратом позволяет уменьшить выраженность системных побочных явлений вазопрессина. Триглицил-вазопрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем в/в по 1 мг каждые 6 ч. При небольшом по объему кровотечении из варикозных вен пищевода и стабильных показателях гемодинамики целесообразно проведение эндоскопической склерозирующей терапии. Паравазальное или интравазальное введение склерозантов (полидоканола или этоксисклерола) способствует остановке кровотечения более чем у 70% больных.

При массивном кровотечении, когда проведение склерозирующей терапии оказывается невозможным из-за плохой видимости, прибегают к баллонной тампонаде варикозных узлов пищевода с помощью зонда СенгстейкенаБлейкмора или (при локализации варикозных вен в фундальном отделе желудка) зонда Линтона-Нахласса. Зонд устанавливают на срок не более 12-24 ч. Хороший эффект удается получить у большинства больных, однако у некоторых пациентов после удаления зонда возможно возобновление кровотечения. Невозможность остановки кровотечения из варикозных вен пищевода, его быстрые рецидивы после первоначального гемостаза, а также необходимость применения больших доз консервированной крови (свыше 6 доз в течение 24 ч) служат показаниями к хирургическому лечению. При циррозах печени классов А и В по Чайльду чаще применяют шунтирующие операции, при циррозе класса С транссекцию пищевода. Летальность при кровотечениях из варикозных узлов во многом зависит от функционального состояния печени и достигает при циррозе класса С по Чайльду 50%.

За последние 5 лет ( 2005-2011гг.) работы в бригаде скорой медицинской помощи Шымкентской городской станции 75% всех вызовов по поводу кровотечения из желудочно-кишечного тракта приходилось на причину кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: из них язвен-ной этиологии 65%; прием НПВП по поводу артритов-42%; кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка -18% (причина цирроз печени); другие причины кровотечения-4%; все подлежали госпитализации. Строгое выполнение алгоритмов неотложной помощи помогло довести больных с кровотечениями из желудочно-кишечного тракта до хирургических отделений. Данные взяты из отчета автора данной статьи Г.Т.Башенова,врача скорой медицинской помощи. Профилактика кровотечения из верхних отделов ЖКТ включает в себя своевременное выявление и лечение заболеваний, способных осложняться желудочно-кишечными кровотечениями. Проведение эрадика-ционной противоязвенной терапии снижает вероятность развития рецидивов язвенной болезни и соответственно уменьшает частоту язвенных кровотечений.

Необходимо строже учитывать показания к назначению лекарственных средств, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка (нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов). Профилактическое назначение мизопростола, Н2-блокаторов или ингибиторов протонной помпы уменьшает риск развития медикаментозных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При опасности возникновения стрессовых язв (при распространенных ожогах, нейрохирургических операциях) целесообразно применение антацидных препаратов. Профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода сводится к своевременному проведению шунтирующих операций (в частности, трансъюгулярного внутрипеченочного портосис-темного шунтирования) или склерозирующей терапии, снижающих риск возникновения данных кровотечений. Применение небольших доз b-блокаторов или нитратов с профилактической целью показано для снижения давления в портальной системе.