Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

В неонатальном периоде у новорожденного существует целый ряд состояний, которые следует дифференцировать с различными вариантами НС: беспокойное поведение, раздражительный крик, тремор различной амплитуды, вздрагивания на внешние раздражители. Особенно часто за судороги принимают крупноразмашистый тремор, двигательный феномен тоническое напряжение мышц-разгибателей шеи, туловища, конечностей, проявляющийся при внутричерепной гипертензии, различных внутричерепных кровоизлияниях, раздражений мозговых оболочек. Нистагм, фиксированный взор, девиация глазных яблок, симптом Грефе, феномен танцующих глаз причинно - обусловлены и возникают при вестибулярных нагрузках, дегенеративных заболеваний ЦНС. К атипичным судорогам новорожденных относятся такие эпилептические апноэ, которые следует дифференцировать от апноэ дыхательного генеза. При эпилептических апноэ частота сердечных сокращении стабильна и приступ может сочетаться с вегетативными феноменами, пароксизмами, транзиторной мышечной гипотонии или гипертонуса, а так же миоклониями глазных яблок или век.

При диагностике судорог необходимо учитывать объективность, точность не только глубоким анализом клинических показателей, но и обязательной оценкой данных, полученных при использовании современных методов исследования ЦНС, включая ЭЭГ-мониторинг, НСГ, КТ, МРТ. Комплексный подход к диагностике позволяет не только провести постановку правильного диагноза и подбор терапии но и определяет возможность прогнозирования дальнейшего нервно-психического развития детей с НС.

В возрастном диагнозе от 1 года до 5 лет у детей могут возникать так называемые специфические возраст зависимые пароксизмы ФС, АРП. Среди ФС выделяют доброкачественные простые и типичные ФС и атипичные сложные ФС которые возникают на фоне высокой температуры тела, обычно превышающей 38,5 С, проявляются нарушением сознания, кратковременными моторными генерализованными сокращениями - клоническими или тоническими, обычно длительностью до 5 мин. Никаких специфических эпилептиформ-ных изменении на ЭЭГ обычно не выявляется, развитие детей не нарушается. Симптоматическое лечение проводится только в момент ФС и заключается в введении литической антипиретической смеси (анальгин, новокаин, антигистаминный препарат), а также в парентеральном введении реланиум (или его аналогов). Длительное лечение АКП при простых ФС не проводиться. В то время простые ФС необходимо дифференцировать со сложными или атипичными ФС которые проявляются при невысокой температуре тела, могут иметь парциальный (очаговый характер) и длительность более 5 мин. Данные приступы должны расцениваться как эпилептические и лечение необходимо проводить как при парциальной эпилепсии Во всех случаях фебриллитета и судорожных состояний, а так же при любых нарушениях сознания у ребенка необходимо проводить дифференциальный диагноз с энцефалитическими реакциями, энцефалитом и менингитом [8-9].

АРП не относятся к эпилептическим состоянием, обычно наблюдают у эмоционально лабильных возбудимых детей, у которых при крике и плаче наступает спазм мышц глотки и гортани, обусловливающего острую асфиксию и кратковременную потерю сознания. Нервно-психическое развитие детей не нарушается. Специального лечения не требуется. Проблема лечения, в том числе дифференциро-ванного, так же актуальна для педиатрической практики. В настоящее время основной принцип лечения больных эпилепсией и особенно ее ранних форм, начиная с НС, должен быть: «Максимум терапевтической эффективности и минимум побочных эффектов», что особенно актуально у новорожденных и раннем детском возрасте.
Таблица 2 - Выбор АКП в зависимости от приступов приступов

Длительность противосудорожного лечения всегда определяется индивидуально. При достижении стойкой клинической ремиссий (от 2 до 5 лет) возможно проведение отмены АКП. Отмена препаратов проводится либо постепенно, либо одномоментно. Врач определяет тактику отмены индивидуально в каждом конкретном случае. Важным критерием отмены АКП является не только прекращение приступов, улучшение общего состояния и особенно нервно-психического развития, но и нормализация показателей ЭЭГ (12-14).

Таким образом, судороги у детей могут возникать при различных состояниях, не имеющих эпилептичес-кой природы и отражающих лишь реакцию детского мозга на правоцирующий фактор. Судороги также возникают и при различных формах эпилепсии, являющаяся хроническим заболеванием головного мозга. Однако при эпилепсиях раннего детского возраста могут часто наблюдаться и бессудорожные пароксизмы (абсансы, атонические и акинетические, вегетативно-висцеральные и др). Судороги у детей в раннем возрасте - это еще не эпилепсия, а эпилепсия - это не только судороги.
ЛИТЕРАТУРА

1. 
   Неонатология. Национальные руководство. Под ред. Н.Н. Володина М: ГЭОТАР -Медиа, - 2007 -848с.
   
2. 
   Неонатология: учебное пособие: в 2 т. Н.П. Шабалов- ТЛ. Медпресс-информ. – 2006. -608с.
   
3. 
   Неотложные состояния у детей/ А.Д. Петрушина МИА. М.: Медицина.- 2010.
   
4. 
   Угрожающие состояния в педиатрии. Э.К. Цыбулкин. М.: ГЭОТАР - Медиа, - 2007.
   
5. 
   Неотложная педиатрия. Практическое руководство по детским болезням. Под ред. Б.М.Блохина. Медпрактика-М.: Медицина. – 2005.
   
6. 
   Бадалян Л.О. Неонатальные судороги //Неврология и психиатрия. – 1991. - №10. – С.30-34.
   
7. 
   Судорожные состояния у детей. A.M. Коровин.М.: Медицина, - 1984.
   
8. 
   Эпилепсия у детей и подростков А.Н. Болдырев. М.: Медицина, -1990.
   
9. 
   Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. Т.В. Капитан. М.: Медпресс- информ. – 2009.
   
10. 
    Строганова Т.А. Электроэнцефалография в неонотологии под ред. Н.Н. Володина. - М.: ГЭОТАР-Медиа,- 2005. - 450с.
    
11. 
    Темин П. А. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей. М.: Медицина,- 1999.- 653с.
    
12. 
    БринИ.Л. Элькар в педиатрической практике//Педиатрия. - 2006.- №3. – С. 51-57
    
13. 
    Volpe g Neonatology of Newborn 8 Ed. Sounders, Philadelphia, 2008,1994 P.
    
14. 
    Permian J. M. Neurology: neonotology guestions and Controvergies. Sarmdes, Philadelphia, 2008,288р.
    

Ерте жастағы балалардағы құрысуларға диагноз қою және емдеу принциптері

Құрысу жағдайлары (эпилептикалық және эпилептикалық емес) қазіргі таңдағы педиатрияның өзекті мәселелерінің бірі болып табылады. Біз құрысу белгілері бар 100 баланың медициналық құжаттарын, клиникалық-зертханалық, аспаптық зерттеулерді және ағымдағы әдебиеттерді пайдалана отырып талдаулар жүргізілді.Ересектерге қарағанда ерте жастағы балаларда құрысу синдромы 5-10 есеге жиі кездеседі. Құрысу жағдайларының диагностикасы эпилептикалық және эпилептикалық емес түрлерін әрдайым ажырату жасау керек. Түйін сөздер: балалардағы құрысу жағдайлары, құрысуға қарсы препараттар, дианоз қою, емі.

УДК 616.98-085-053.2

В этой статье описаны современные методы лечения ВИЧ-инфекции у детей, применение и принцип действия антиретровирусной терапии, профилактика передачи ВИЧ от матери к ребенку.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, антиретровирусные средства, монотерапия, вирусная нагрузка, иммунный ответ.

В настоящее время ВИЧ/СПИД является одной из актуальных социальных проблем из-за высокой распространенности, низкой излечимости заболевания, социальных последствий и рисков, связанных с инфицированием. Отмечаются эпидемиологический рост заболеваемости среди женщин и при преимущественно половом пути передачи ВИЧ. В то же время, использование антиретровирусной (АРВ) терапии позволило существенно увеличить продолжительность и повысить качество жизни ВИЧ-инфицированных лиц. Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ или ВАРТ)-метод терапии болезни, вызываемой вирусом иммуннодефицита человека, состоящий в приёме трёх или четырёх препаратов в противоположность монотерапии (1 препарат), применявшейся ранее[1]. Благодаря ВААРТ, большинство ВИЧ-инфицированных могут в настоящее время вести нормальный образ жизни.

Цели терапии. Вирусологическая — основная цель cостоит в том, чтобы остановить воспроизведение вируса в организме. Показателем этого служит снижение вируснойнагрузкиза 4 недели на более чем 1 log₁₀ копий/мл (90 %), менее 20-50 копий/мл за 16-24 недель, удержание её на этом уровне как можно дольше.

Иммунологическая — восстановить состояние иммунной системы. Когда вирусная нагрузка резко снижается, организм получает возможность постепенно восстановить количество CD4 лимфоцитов и, соответственно, адекватный иммунный ответ. Клиническая — увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-положительного. Прием терапии в большинстве случаев избавляет человека от развития СПИДа, а значит, заболеваний, которые могли бы ухудшить его жизнь и даже привести к гибели. Поскольку количество вирусов в крови и тканях резко уменьшается, становится менее опасным незащищенный половой акт, а значит, и возможность зачать ребенка.

Режим приёма антиретровирусных препаратов. Тритерапия требует чёткого соблюдения графика приёма (в определённый час или за заданное время до или после еды). Нельзя пропускать приемы препаратов, нельзя принимать уменьшенные или увеличенные дозы в случае пропуска. Все это создаёт большую нагрузку на ВИЧ-положительного, поэтому перед началом терапии её режим обсуждается на приеме у врача, а состав препаратов может быть скорректирован. Если человек принимает наркотикиили алкоголь, ему может быть трудно выдерживать график приёма, что уменьшает эффективность терапии. В последнее время фармакомпании стараются разработать схемы ВААРТ с однократным приемом препаратов в сутки. Для однократного приёма одобрены такие препараты как: диданозин, абакавир, тенофовир, ламивудин, эмтрицитабин, эфавиренз, атазанавир, атазанавир/ритонавир, лопинавир/ритонавир, фосампренавир/ритонавир.

1. 
   Фролова О.П., Наркевич М.И., Рахманова А.Г. и др. // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: Сб. Материа-лов Международной конференции. СПб., 1997. - С. 144- 145.
   
2. 
   Рахманов А.Г. – Противовирусная терапия ВИЧ инфекции. Химиопрофилактика и лечение ВИЧ инфек-ции у беременных и новорожденных. – Санкт – Питербург, 2001. С.128-130.
   
3. 
   Жангабылов С.К., Перемыкина Л.А., Чаладзе А.А. Профилактика передачи ВИЧ от матери к ребенку «Медицина» - 2008 - С. 48-49.
   

№1 Қалалық балалар емханасы, Шымкент қаласы

Түйін сөздер: АИВ-инфекциясы, антиретровирусты препараттар, монотерапия, вирусты «салмақ», иммунды жауап.

Key words: HIV- infection, antiretroviral funds, monotherapy, viral load, immune response.

УДК 616.12-331.1 : 622.012.2

Ключевые слова: метаболический синдром: определение, диагностические критерии, первичная профилактика, лечение.

В настоящее время люди обращаются к врачам лишь в том случае, когда у них есть жалобы на здоровье, т.е. уже имеются симптомы того или иного заболевания. В то же время хорошо известно, что определенный период от начала заболевания оно зачастую протекает бессимптомно. Кроме того, у людей с серьезными факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых и многих других заболеваний при своевременном воздействии можно предотвратить их развитие. В большинстве своем люди не имеют представления о таком подходе к своему здоровью и о самих ФР. Кроме того, у людей с серьезными факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых и многих других заболеваний при своевременном воздействии можно предотвратить их развитие. В большинстве своем люди не имеют представления о таком подходе к своему здоровью и о самих ФР.

Одним из серьезных ФР развития ССЗ является избыточная масса тела, висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС). По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела. Из них 16,8% составляют женщины и 14,9% – мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление (АД) повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин, как показало Фрамингемское исследование. В целом ряде исследований была выявлена прямая пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью.

Результаты Фрамингемского исследования показали, что степень прибавки массы тела после 25 лет прямо коррелировала с риском ССО. Снижение ИМТ уменьшало степень этого риска. В другом исследовании изучали влияние динамики массы тела на динамику ССО в течение 15 лет. После поправки на возраст, статус курения, исходную массу тела и начальную выраженность ФР динамика массы тела осталась достоверным прогностическим фактором ССЗ, наряду с повышенными уровнями АД, общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), мочевой кислоты, глюкозы натощак и через 2 ч после еды[1,2]. Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена и АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужили основанием для выделения их в самостоятельный синдром – МС.

В то время как ученые и крупнейшие медицинские ассоциации не могут прийти к единому мнению относительно критериев МС, эксперты ВОЗ уже следующим образом оценили ситуацию: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность СД, и в ближайшие 25 лет на50% ожидается увеличение.Ожирение ассоциируется с хроническими заболеваниями, такими как СД типа 2, ИБС, дислипидемия, АГ [1]. Ожирение наряду с инсулинорезистентностью (ИР) является независимым ФР развития СД типа 2, атеросклероза и других ССЗ [3,4]. Установлено, что гиперинсулинемия (ГИ), инсулинорезистентность (ИР) и другие метаболические нарушения, связанные с ожирением, наблюдаются при определенном характере распределения жира в организме [5, 6].

Впервые Vague в 1956 г. описал концепцию ведущей роли висцерального ожирения в развитии нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), СД типа 2 и атеросклероза. В дальнейшем результаты ряда эпидемиологических исследований продемонстрировали связь висцерального ожирения с ИР и ГИ [7].
Повышение в крови содержания ТГ приводит к гиперлипидемии, которая усугубляет ИР. Таким образом, в развитии ИР при ожирении ведущую роль играют НЭЖК, и развитие ИР определяет не общая масса тела, а масса висцерального жира [8,9]. В свою очередь ГИ при ИР способствует накоплению жиров, депонируя глюкозу и жиры в жировой ткани. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения и ГИ [10]. Кроме того, ГИ, воздействуя на гипоталамические центры, приводит к развитию гиперфагии и дальнейшему прогрессированию ожирения.

Висцеральная жировая ткань расценивается многими учеными как самостоятельный эндокринный орган в связи с тем, что в ее адипоцитах синтезируется большое количество гормонально-активных веществ [11,12]. К ним относятся: лептин, резистин, свободные жирные кислоты, фактор некроза опухоли-a, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена-I (PAI-1), ангиотензиноген, ангиотензин-II, интерлейкины, простагландины, эстрогены и др. Эти вещества оказывают непосредственное влияние на развитие нарушений метаболизма углеводов, липидов, чувствительности к инсулину, а также патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Так, ключевыми механизмами в генезе АГ при МС являются висцеральное ожирение, ИР и ГИ. ГИ вызывает активацию симпатической нервной системы (СНС). В результате этого повышается сердечный выброс и усиливается вазоконстрикция. По данным эпидемиологических работ, установлено, что повышенная активность СНС позволяет предсказать развитие АГ при ожирении.

Имеются данные о способности НЭЖК вызывать активацию СНС, повышать активность a-адренорецепторов сосудистой стенки и, таким образом, провоцировать повышение АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС). Способность повышать активность СНС выявлена и у лептина, секретируемого адипоцитами висцерального жира. Концентрация лептина в плазме крови прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с уровнем ИМТ, АД, ангиотензина и норадреналина [15]. Исследования по изучению причинной связи гиперлептинемии и АГ выявили, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массой тела. ГИ способствует также активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [16]. Это может быть вызвано увеличением секреции ренина, которая обусловлена повышенной активностью СНС. В свою очередь активация РААС приводит к увеличению секреции ангиотензина II, который вызывает спазм гладких мышц артериол, повышение гидростатического давления в клубочках, активацию синтеза альдостерона и реабсорбцию натрия. В результате экспериментальных работ было установлено, что ГИ вызывает блокаду трансмембранных ионообменных механизмов (Na-, К- и Са-зависимой АТФазы), которая приводит к повышению содержания внутриклеточного натрия и кальция и уменьшению калия, в том числе и в гладкомышечных элементах сосудов. Это вызывает увеличение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам–иангиотензину.

Инсулин способен повышать реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, что приводит к задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму. Инсулин является мощным фактором, стимулирующим клеточный рост и клеточную пролиферацию, что было показано в исследовании на культурах гладкомышечных клеток артерий человека и приматов. ГИ, вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, суживает их просвет, что приводит к увеличению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).Определенная роль в генезе АГ при висцеральном ожирении и ИР отводится дисфункции эндотелия Из количественных изменений липопротеидов наиболее характерными являются повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, которые являются основными носителями ТГ, а также снижениеуровняХСЛПВП.

Краеугольным камнем в лечении ожирения и МС являются немедикаментозные методы, такие как правильное питание, повышение физической активности, отказ от вредных привычек, т.е. формирование здорового образа жизни. Эффективность таких мероприятий доказана результатами многочисленных рандомизированных международных исследований. И в это время активных действий по оздоровлению населения, борьбы с ФР ССЗ, в частности одним из опаснейших из них – ожирением, в печати появляется статья американских экспертов с предложением изменить критерии МС. Они предлагают убрать ожирение из разряда основного признака МС, оставляя его в перечне остальных симптомов. В настоящее время используются средние европейские, азиатские, американские и другие критерии этого показателя, которые, кстати говоря, не существенно отличаются друг от друга.

Однако на проведение таких исследований требуется несколько десятилетий, а за это время мы потеряем большое число людей. Изменение критериев МС, предлагаемое американскими экспертами, несущественно, с одной стороны, для ученых – специалистов, глубоко владеющих этой проблемой, с другой – для практических врачей, которым нужны четкие конкретные рекомендации, это искажает значимость такого грозного ФР, как висцеральное ожирение. В то время, когда наконец-то пришло осознание угрожающей здоровью опасности ожирения как со стороны практических врачей, так и со стороны населения, т.е. видны плоды совместных усилий ученых, врачей, средств массовой информации, было бы тактической ошибкой принижать значимость висцерального ожирения и его роль в развитии ССЗ и повышенной смертности людей. Кроме того, это было бы не оправдано и патогенетически.