Химия белков
жүктеу/скачать 1.16 Mb.
|
| Ответ: стеариновая кислота (С18) исходя из формулы (n/2 - 1) претерпевает 8 циклов β-окисления. В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 (2 АТФ) и 1 молекула НАДН2 (3 АТФ). Поступая в дыхательную цепь они дадут 5 молекул АТФ (8*5=40 АТФ). Образуется 9 ацетил-КоА, при окислении в ЦТК (9×12) = 108 АТФ. На активацию стеариновой кислоты расходуется 2 АТФ. Общий баланс энергии: 40 + 108 −2 = 146 АТФ. β-окисление – метаболический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца ж.к-ы последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Укороченная на 2 атома углерода жирнокислотная цепь вновь вступает в β-окисление, т.е. данный процесс циклический. Отделившийся ацетил-КоА окисляется в ЦТК с образованием АТФ. Процесс локализуется в матриксе митохондрий и происходит в аэробных условиях.
В моче больного обнаружены кетоновые тела. Установите возможные причины кетонурии. Напишите схему синтеза кетоновых тел. Укажите, какие дополнительные биохимические анализы мочи и крови необходимо провести, чтобы выяснить причину кетонурии. При каких состояниях организма может наблюдаться кетонурия? Ответ: у здорового содержание ацетоновых тел в крови очень мало (не более 2 мг% - 586 мкмоль/л) с мочой в сутки выделяется до 10 мг. Увеличение содержания кетоновых тел в моче (кетонурия) возникает при повышении их концентрации в крови (кетонемия). При лечебном голодании пациент несколько дней не получал пищу. Какие изменения содержания глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел в крови можно ожидать в данной ситуации? Напишите схемы процессов, активирующихся при голодании. Укажите гормоны, стимулирующие эти процессы. Объясните механизм действия этих гормонов. Ответ: в постабсорбтивный период энергетический баланс поддерживается мобилизацией жиров. При этом будет увеличаваться содержания СЖК в крови, и существенного снижения глюкозы может не быть, т.к. её уровень поддерживается за счет активации глюконеогенеза из аминокислот и кетокислот. Накопление кетоновых тел в крови вызывает ацидоз. Объясните в каких случаях развивается ацидоз. Напишите реакции синтеза кетоновых тел. Укажите метаболит, из которого синтезируются кетоновые тела. Объясните, почему его избыток должен переводиться в кетоновые тела. Укажите реакцию, ингибируемую данным метаболитом. Ответ: ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). При снижении активности фермента замедляется превращение глутамина в глутамат и образование аммонийных солей частично прекращается. Катионы аммония NH4+ поддерживают кислотно-щелочное баланс, т.е. способствуют выведению протонов Н+ и анионов кислот из организма. При недостаточной концентрации NH4+ анионы кислот выводятся в виде натриевых и калиевых солей. У экспериментального животного определяли разницу в концентрации жирных кислот в крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови, оттекающей от этой мышцы, на 1- й и 30-й минуте работы. В каком случае эта разница будет больше? Аргументируйте ответ, написав реакции соответствующего метаболического пути. Ответ: на 30-ой минуте разница в концентрации жирных кислот в крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови оттекающей от этой мышцы будет больше, т.к. в это время уже создаются аэробные условия для β-окисления жирных кислот. Схема β-оксиление жирных кислот СО2 – необходимый компонент биосинтеза жирных кислот. Какова роль СО2? Будет ли пальмитат, образующийся при инкубации гомогената печени с 14СО2 и другими, необходимыми для биосинтеза жирных кислот компонентами, содержать меченый углерод. Ответ проиллюстрируйте уравнениями необходимых реакций. Ответ: СО2 активно включается в метаболизм эритроцитов. В эритроцитах фермент карбоангидраза катализирует превращение углекислого газа в угольную кислоту. Образовавшаяся угольная кислота диссоциирует с образованием протона и гидрокарбонат-иона, который по механизму антипорта удаляется из эритроцита. Данный эффект (эффект Бора) осуществляется системно во всем организме, что способствует лучшей отдаче кислорода не только в здоровых тканях, но и в интенсивно восстанавливающихся тканях, поврежденных ишемией. У спортсмена при беге на длинную дистанцию в тканях происходит переключение углеводного обмена на липидный. Во сколько раз увеличится выход АТФ при окислении 1 молекулы трипальмитина в сравнении с окислением 1 молекулы глюкозы. Напишите реакцию гидролиза трипальмитина. Рассчитайте число молекул АТФ, образующихся при окислении 1 молекулы пальмитата до СО2 и Н2О. Напишите реакции катаболизма глицерина и схему дальнейшего окисления глицеральдегидфосфата до СО2 и Н2О. Рассчитайте количество АТФ, синтезируемое при окислении1 молекулы глицерина до СО2 и Н2О. Рассчитайте суммарный выход АТФ при окислении 1 молекулы трипальмитина. Ответ: при аэробном окислении 1 моля глюкозы образуется 36 молекул АТФ. Трипальмитин состоит из 3 молекул пальмитиновой кислоты и 1-ой молекулы глицерина. Во время окислении 3 молекул пальмит. кислоты образуется 390 молекул АТФ (130*3). При окислении молекулы глицерина – 20 молекул АТФ. В общем 410 молекул АТФ, т.е. окисление 1 моля трипальмитина образует АТФ в 11,4 больше, чем при окислении 1 моля глюкозы. При хроническом алкоголизме обычно наблюдается жировое перерождение печени. Объясните возможные механизмы этого явления. Напишите схему синтеза жиров в печени. Напишите схему выведения синтезированных жиров из печени. Объясните, почему метионин используется при лечении ряда заболеваний печени, в частности в качестве вещества, уменьшающего риск развития ожирения печени. Ответ: ЛПОНП ЛПНП, главные компонент – холестерол. Под влиянием ЛП-липазы происходит гидролиз. Синтезированные жиры из печени поступают в кровь, поэтому холестерол увеличивается. Алкоголь и другие токсические вещества влияют на печень и нарушается структура мембраны. Для её восстановления используется метионин, в котором имеется фосфолипиды (необходимые для мембраны). Объясните различия в липидном обмене у двух людей: один поужинал и лег отдохнуть, а другой вместо ужина совершает получасовую пробежку. Для этого: напишите схемы соответствующих метаболических путей; объясните действие гормонов, активирующих эти пути. Ответ: у 1-ого человека происходит высокое выделение инсулина, у 2-ого адреналина. Синтез жиров в печени (у 1-ого) регуляторн; депонирование жира; синтез жирных кислот; синтез холестерола. Мобилизация жира (у 2-ого); β-окисление жирных кислот. жүктеу/скачать 1.16 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|