Химия белков
жүктеу/скачать 1.16 Mb.
|
| Ответ: У здоровых людей при чрезмерном употреблении соленой пищи почки быстро увеличивают выведение Na с мочой. Однако при некоторых заболеваниях под влиянием патологических нервно-эндокринных воздействий (даже при нормальном поступлении и содержании в организме Na и воды) почки задерживают значительное количество Na, что способствует развитию гипертонии и отеков.
У грудного ребенка ярко выражены явления рахита. Расстройств пищеварения не отмечается. Ребенок много находился на солнце, в течение 2 месяцев получал витамин D3, но проявления рахита не уменьшились. Почему для лечения рахита у данного ребенка врач назначил кальцитриол? Перечислите возможные причины рахита у детей. Назовите причину рахита у этого ребенка. Напишите формулу гормона, образующегося из витамина D3, и схему его синтеза. Ответ: Нарушением синтеза кальцитриола Витамин D синтезируется в коже из холестерина под влиянием УФ-лучей, затем в печени и почках он гидроксилируется в кальцитриол – гормональную форму витамина. Гормон экспрессирует синтез Ca2+-связывающих белков, которые транспортируют кальций из кишечника в кровь. поэтому при поражениях почек нарушается всасывание кальция и наблюдаются признаки рахита. У ребенка нарушены процессы гидроксилирования. Причины рахита: недостаток витамина D3 в пищевом рационе, нарушение всасывания D3, нарушение синтеза предшественников кальцитриола, недостаточное времяпребывание на солнце, дефект 1-α-гидроксилазы, рецепторов кальцитриола. Дефект 1-α- гидроксилазы. 1 — хопестерол является предшественником кальцитриопа; 2- в коже 7- дегидрохолестероп неферментативно превращается в холекапьциферол; 3 — в печени 25- гидроксилаза превращает холекапьциферол в кальцидиоп; 4 — в почках образование капьцитриопа катализируется 1α -гдроксилазои. Гиперпаратиреоидизм – заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратгормона. У больных отмечаются мышечная слабость, остеопороз и деформация костей, образование почечных камней. Какова причина перечисленных симптомов у таких больных? Как изменяется концентрация кальция в крови у таких больных. В результате стимуляции каких процессов это происходит. Ответ: Концентрация кальция в крови повышается (гиперкальциемия). Паратгормон (ПТГ) образуется в паращитовидных железах, по химической природе это белок. Стимул для секреции – снижение концентрации ионов Са2+ в крови. Органы-мишени для паратгормона – кости и почки. В костной ткани рецепторы для ПТГ находятся на остеобластах и остеоцитах. В остеобластах ПТГ стимулирует образование цитокинов, которые стимулируют активность метаболизма остеокластов, ускоряя образование ферментов (щелочная фосфатаза, коллагеназа). В результате происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из костей во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию Са2+ в дистальных извитых канальцах и снижает его экскрецию с мочой, а также уменьшает реабсорбцию фосфатов, что способствует уменьшению их концентрации во внеклеточной жидкости. Паратгормон также активирует синтез кальцитриола в почках, то способствует всасыванию Са2+ в кишечнике. При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к гипотонии мышц, мышечной слабости, быстрой утомляемости. Вымывание Са2+ и фосфатов из костной ткани увеличивает риск переломов костей. Увеличение концентрации Са2+ в почечных канальцах приводит к образованию камней в почках. Людям, страдающим артериальной гипертензией, рекомендуют ограничить содержание поваренной соли в пище. Обоснуйте целесообразность этой рекомендации, представив соответствующие схемы. Ответ: регуляция ВСО происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками. Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Гиперпродукция гормонов вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни. Известно, что интенсивная физическая работа вызывает жажду. Объясните причины появления жажди при физической работе.Представьте схему регуляции водно-солевого баланса. Опишите механизмы действия гормонов, регулирующих водно-солевой обмен. Ответ: Физическая работа увеличивает выведение воды с потом из организма. При недостатке воды понижена концентрация NaCl, повышено осмотическое давление, уменьшен объем внутриклеточной жидкости, понижен объем крови, понижено артериальное давление, понижено перфузионное давление. Гормоны - Альдостерон, вазопрессин, ренин, ангиотензин, предсердный натриолитический фактор. Механизм действия Ренина и Ангиотензина. 1 — ренин, протеолитический фермент, катализирует превращение ангиотензиногена (гликопротеина) в ангиотензин I; 2 — ангиотензин I превращается в ангиотензин II под действием АПФ. Отщепляющего два аминокислотных остатка от декапептида; 3 — ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона; 4 — ангиотензин II вызывает сужение сосудов периферических артерий; 5 — альдостерон стимулирует реабсорбцию Na и экскрецию К; 6, 7, 8, 9 – торможение серкреции ренина и альдостерона по механизму отрицательной обратной связи. Пунктирные линии — регуляция по принципу обратной связи. Механизм действия Адьдостерона и Вазопрессина. Существует 2 типа рецепторов: β1 и β 2. β2 - базальная мембрана собиратель трубочек канальцев, а β 1 локализованы в мембране сосудов. Без вазопрессина моча не станет концентрированной. жүктеу/скачать 1.16 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|