При грамотном выполнении эпидуральная и спинномозговая анестезии являются простыми и безопасными методами обезболивания. Основной причиной развития осложнений при их проведении является низкая квалификация врача-анестезиолога, который, помимо желания овладеть этими методами, должен иметь глубокие теоретические знания по вопросам эпидуральной и спинномозговой анестезии, а также в совершенстве владеть методикой проведения реанимационных мероприятий. Практика показывает, что с накоплением опыта частота неудач и осложнений при выполнении эпидуральной и спинномозговой анестезии значительно снижается.
Осложнения эпидуральной анестезии.
Перфорация твердой мозговой оболочки встречается в 0,4— 0,8% случаев и диагносцируется по вытеканию теплой спинномозговой жидкости из павильона иглы. Опасность этого осложнения минимальная, если оно вовремя установлено. В этом случае возможны либо отказ от выполнения эпидуральной анестезии, либо выполнение пункции эпидурального пространства на сегмент выше, либо, оттянув иглу на 2—3 мм назад до прекращения истечения ликвора, катетеризируют эпидуральное пространство и относятся к анестезии как к спинномозговой (тест-доза вводится в объеме 2—3 мл и, если в течение 10—15 минут спинномозговая анестезия не развивается, вводят основную расчетную дозу местного анестетика). Перфорация твердой мозговой оболочки в любом случае диктует либо отказ от эпидурального применения наркотических аналгетиков, либо снижение доз до величин, используемых при спинномозговой анестезии.
Оптимальная глубина проведения катетера при катетеризации эпидурального пространства составляет около 3—5 см. При бесконтрольной глубокой катетеризации возрастает вероятность смещения катетера в передне-боковые отделы эпидурального пространства, выход его через межпозвонковые отверстия за пределы эпидурального пространства, повреждение венозных сплетений. Во многих случаях это определяет развитие “мозаичной”, неадекватной анестезии, одностороннего обезболивания. Глубокая катетеризация эпидурального пространства чревата опасностью перегиба и узлообразования катетера. При проведении катетера на расстояние менее 2 см возможен выход его из эпидурального пространства, особенно при изменении положения тела больного.
Артериальная гипотензия. Снижение артериального давления более чем на 30 % от исходного расценивается как осложнение, которое встречается у 9 % больных, оперированных в условиях эпидуральной анестезии. Артериальная гипотензия чаще возникает у больных со сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы (больные в преклонном возрасте, ослабленные, истощенные, с исходной гиповолемией).
Непосредственными причинами гипотонии являются:
1. Введение относительно большой дозы местного анестетика, блокирующего более 10 сегментов спинного мозга.
2. Введение раствора местного анестетика на фоне незамеченной перфорации твердой мозговой оболочки и проникновение анестетика в субарахноидальное пространство.
В результате широкой симпатической блокады снижаются тонус артериол и венул, происходит застой крови, снижение венозного возврата, сердечного выброса и ОПС, увеличивается емкость сосудистого русла, что ведет к развитию тяжелой гипотензии.
Субарахноидальное попадание местного анестетика в дозе, значительно превышающей используемую для спинномозговой анестезии, приводит к развитию в течение 2—5 минут выраженной брадикардии и тяжелой гипотензии, резко выраженному “ладьевидному животу”, диафрагмальному дыханию с последующим апноэ, потерей сознания, обездвиживанию нижних конечностей. Такое состояние называется тотальный спинной блок.
Сущность изменений, происходящих в организме больного при развитии тотального спинного блока, объясняется тем, что анестетик, распространяясь в краниальном направлении, последовательно блокирует корешки спинномозговых нервов, в составе которых проходят преганглионарные симпатические и двигательные волокна, иннервирующие соответствующие мышцы, в том числе и межреберную дыхательную мускулатуру. В результате развивается гипотензия, выраженность которой зависит от степени вазодилятации. При достижении анестетиком уровня T1 выключается иннервация всей межреберной дыхательной мускулатуры и дыхание поддерживается одной диафрагмой. При блоке верхнегрудных сегментов (T1—T4-5) происходит фармакологическая десимпатизация сердца, что является причиной брадикардии, снижения сократимости и сердечного выброса.
Профилактические мероприятия по борьбе с отрицательными проявлениями эпидуральной анестезии заключаются в тщательном отборе больных для эпидуральной анестезии, точной дозировке местных анестетиков (блокада не более 10 сегментов), проведении инфузионной терапии в режиме гиперволемической гемодилюции в пред- и интраоперационном периодах, придание больному положения Тренделенбурга для усиления венозного возврата.
С позиций патогенеза гипотензии, являющейся следствием десимпатизации обширных сосудистых регионов брюшной полости и нижних конечностей, наиболее целесообразно использовать смешанный адреномиметик эфедрин, который ликвидирует дефицит венозного возврата, устраняет брадикардию и усиливает сокращение сердца.
Значительно менее эффективен при развитии артериальной гипотензии “чистый” альфа-адреномиметик мезатон, который не увеличивает ни венозного возврата, ни ударного объема и, кроме того, способствует развитию брадикардии.
Наиболее эффективным в этой ситуации является использование адреномиметика допамина в дозе 10—20 мкг/кг/мин и более (максимальная доза допамина — 40 мкг/кг/мин.). Допамин обладает положительным инотропным действием, увеличивает сердечный выброс, частоту сердечных сокращений, обладает в больших дозах вазоконстрикторным эффектом, увеличивает ОПС.
В критических ситуациях препаратом выбора является адреналин, который способен восстановить кровообращение даже при остановке сердечной деятельности.
Использование адреномиметиков обеспечивает анестезиологу время для первичного диагноза, позволяет начать массивную инфузионную терапию, а в случае тотального спинального блока — ИВЛ. Если лечебные мероприятия начаты своевременно, то прогноз, как правило, благоприятен.
Специфическим осложнением проведения эпидуральной анестезии в родах является развитие синдрома Бернара-Горнера, который проявляется миозом, сужением глазной щели, энофтальмом, а также нарушением слезоотделения, анизокорией, инъекцией сосудов склер, гиперемией кожи, потоотделением с одновременной анестезией отдельных участков кожи верхних конечностей и двигательных нарушений в них на стороне блокады. Это осложнение связано с широким распространением анестетика по уменьшенному в объеме эпидуральному пространству и блокадой симпатической иннервации зоны шейных сегментов. Уменьшение объема эпидурального пространства обусловлено сдавлением маткой сосудов нижней .полой вены, расширением венозных сплетений эпидурадьного пространства, препятствующих оттоку анестетика через межпозвонковые отверстия, использование окситоцина для усиления схваток.
В положении на спине у беременных может развиться синдром нижней полой вены, при котором нарушается венозный возврат к сердцу. Синергизм синдрома нижней полой вены и эпидуральной анестезии приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, в связи с чем в период родоразрешения рекомендуется роженицу поворачивать на левый бок или подкладывать под правую ягодицу валик.
Аллергические реакции на местноанестезирующие средства встречаются относительно редко и в основном носят характер высыпаний (крапивница, волдыри). Преимущественно эти реакции возникают после введения анестетиков эфирного типа. Те редкие аллергические реакции, возникающие в ответ на введение амидных анестетиков, связаны чаще всего не с самим анестетиком, а со стабилизатором, находящимся в растворе (метабисульфит натрия), концентрация которого может достигать до 2 мг/мл (Дж. Леви, 1990).
Больным, имеющим в анамнезе аллергические реакции на местные анестетики или больным с полиаллергией рекомендуется выполнение кожных тестов для определения лекарственных средств, которые являются для них безопасными.
Тест проводится по истечении месяца после аллергической реакции. Больной не должен принимать антигистаминные и симпатомиметические средства, метилксантины, средства от кашля и простуды. Местные анестетики разводят непосредственно перед использованием в изотоническом растворе хлористого натрия. Кожу предплечья обрабатывают спиртом и с помощью шариковой ручки или фломастера наносят клеточки размером 2,5х2,5 см. Лекарственные средства вводят внутрикожно в центр квадрата до появления волдыря размером 1—2 мм (0,01—0,02 мл раствора). При отрицательных результатах готовят и вводят растворы местных анестетиков имеющих в 10 раз большую концентрацию (табл. 16). Реакция считается положительной при появлении в течение первых 10 минут инфильтрата диаметром более 7 мм и существование его не менее 30 минут, при возникновении и сохранении в течение 30 минут очагов гиперемии кожи, при генерализованных кожных реакциях (зуд).
Таблица 16. Дозы местноанестезирующих средств, вводимых при кожных тестах
Способ введения
|
Объем (мл)
|
Разведение
|
Внутрикожный
|
0,02
|
1:100
|
Подкожный
|
0.1
|
1:100
|
Подкожный
|
0.1
|
1:10
|
Подкожный
|
0,1
|
неразведенный
|
Подкожный
|
0,5
|
неразведенный
|
Подкожный
|
1,0
|
неразведенный
|
Наиболее грозное осложнение эпидуральной аналгезии опиатами является депрессия дыхания (до 0,4% случаев). Она может развиться в первые 30—60 минут (ранняя депрессия) и спустя 6—45 часов (отсроченная депрессия). Большинство авторов отмечает, что самый опасный период это 6—12 часов после эпидуральной микроинъекции.
Причиной развития дыхательной депрессии являются незамеченная перфорация твердой мозговой оболочки во время пункции эпидурального пространства, эпидуральное введение завышенных доз опиатов, применение опиатов на фоне эпидуральной аналгезии наркотическими аналгетиками.
Механизм развития дыхательной депрессии заключается в том, что эпидурально введенный морфин проникает в задние отделы субарахноидального пространства, с током ликвора поднимается в ростральном направлении и связывается с опиатными рецепторами в области дыхательного центра.
Клинически депрессия дыхания проявляется состоянием сонливости больного, наличием точечных “морфиновых” зрачков и постепенным урежением дыхания (до 4—6 в минуту), вплоть до апноэ.
В случае развития такого осложнения внутривенное введение налоксона восстанавливает адекватную вентиляцию. При необходимости проводится ИВЛ.
При проведении эпидуральной аналгезии опиатами следует соблюдать следующие правила:
1. При подозрении на повреждение твердой мозговой оболочки от введения морфина следует отказаться. При необходимости можно использовать 25—50 мкг фентанила.
2. Не следует предпринимать попыток к усилению аналгезии опиатами путем парентерального введения наркотических аналгетиков.
3. Не превышать расчетные дозы эпидурально вводимых наркотических аналгетиков.
К числу “малых” осложнений эпидуральной аналгезии наркотическими аналгетиками относятся кожный зуд (до 8% случаев), тошнота и рвота (до 12 % случаев).
Кожный зуд может ограничиваться зоной сегментарной аналгезии, однако чаще он отмечается на лице, шее, туловище, иногда бывает генерализованным. Частота возникновения зуда резко возрастает при использовании морфина в дозе 5 мг и более. Продолжительность и интенсивность его варьирует от нескольких десятков минут до многих часов.
Тошнота и рвота как правило возникают после проявления кожного зуда, причем тошнота отмечается через 4, а рвота — через 6 часов после эпидуральной микроинъекции.
Кожный зуд, тошнота и рвота специального лечения не требуют.
Транзиторное расстройство мочеиспускания при эпидуральной аналгезии морфином в дозе 5 мг и более отмечается у 60 % больных, однако, это не является сложной проблемой, т. к. в отделениях реанимации и интенсивной терапии большинству больных с тяжелой патологией для учета диуреза выполняется катетеризация мочевого пузыря.
Частота проявлений общетоксического действия препаратов, используемых для регионанарного обезболивания, составлят 1—5% и связана либо с передозировкой местного анестетика, либо с его внутрисосудистым введением при случайной катетеризации вен эпидурального пространства. Особенно опасно внутрисосудистое введение бупивакаина, вызывающее остановку сердца, резистентную к терапии.
Клинические проявления токсичности местных анестетиков
I степень. Головокружение, шум в ушах, онемение вокруг рта, спутанность сознания, расширение зрачков, тошнота, гипертензия, тахикардия, угнетение дыхания.
II степень. Отмечаются подергивания мышц лица, гримасы, затем развиваются генерализованные тонико-клонические судороги, рвота, тахикардия, снижение артериального давления ло 60—80 мм рт. ст., нарушение дыхания (до апноэ).
III степень. Утрата сознания до комы, мидриаз, остановка дыхания, глубокая гипотензия, синусовая брадикардия, нарушение проводимости миокарда, развитие желудочковых экстрасистол и остановка сердечной деятельности.
Лечение токсических проявлений местных анестетиков заключается в первую очередь в использовании противосудорожных препаратов (барбитураты), осуществлении интубации трахеи и проведения ИВЛ при Fi0a=l,0, массивной инфузии кровезаменителей, введении гормонов (преднизолон до 30 мг/кг). При развитии брадикардии — атропин (0,5— 1,0—1,5 мг). В случае остановки сердечной деятельности проводятся реанимационные мероприятия. Следует помнить, что при остановке сердечной деятельности, вызванной токсическими проявлениями бупивакаина, сердечно-легочно-церебральная реанимация должна проводиться не менее 60 минут.
Не рекомендуется оставлять катетер у больного более 4—7 суток, т. к. пропорционально увеличению этого срока возрастает опасность инфицирования эпидурального пространства.
Одиним из наиболее грозных осложнений эпидуральной и спинномозговой анестезии является развитие гнойного эпидурита. Первые признаки этого осложнения возникают на 3—7 сутки после начала анестезии и проявляются слабостью, головной болью, гипертермией, болями в области местонахождения катетера или пункции при движениях, поколачивании по остистым отросткам, при введении местного анестетика или наркотика. В более поздний период боли носят разлитой характер, отмечается появление кожной гиперстезии. По мере прогрессирования процесса кожная чувствительность уменьшается, в связи со сдавливаннем корешков снижаются рефлексы, иногда возникает симптом Кернига. В некоторых случаях отмечается развитие парапареза со снижением чувствительности и нарушением функций тазовых органов.
При подозрении на возникновение гнойного эпидурита катетер необходимо удалить и произвести его микробиологическое исследование. Диагноз и локализация эпидурита уточняется эпидуральной пункцией, для чего используется методика трех игл (В. И. Костюнин, 1977). Одна игла вкалывается в место предыдущего вкола, вторая — выше на один позвонок, третья — ниже на позвонок. Введение игл должно быть очень осторожным, шаг иглы не более 1,5—2 мм. Для идентификации эпидурального пространства следует использовать шприц, наполненный воздухом (физиологический раствор хлорида натрия, расширяя эпидуральное пространство, разрушает воспалительный барьер, который, как правило, ограничивает распространение гнойного процесса). Наличие густого гноя указывает на развитие эпидурального абсцесса, мутновато-желтой жидкости — гнойного эпидурита.
После эвакуации отделяемого в эпидуральное пространство вводятся антибиотики группы аминогликозидов (1 г канамицина, 80 мг гентамицина). Инъекции повторяют 2—3 раза через 2—3 дня. Помимо этого, проводится курс массивной антибактериальной терапии включающей назначение цефалоспоринов II—III поколения с аминогликозидами 2—3 поколения.
В начальный период заболевания такие больные должны быть осмотрены нейрохирургом, поскольку оптимальным сроком для оперативного вмешательства является период локальной болезненности и корешковых болей до развития симптомов спинальной дисфункции (И. М. Иргер, 1988).
Осложнения спинномозговой анестезии
Гипотензия является неотъемлемым компонентом течения спинномозговой анестезии, степень ее выраженности определяется высотой анестезии и выполнением соответствующих профилактических мероприятий. Проведение предоперационной инфузионной “подпорки” (М. Добсон, 1989), интраоперационной инфузионной терапии в режиме гиперволемической гемодилюции, использование эфедрина, медленное введение анестетика в субарахноидальное пространство исключают развитие тяжелых гемодинамических нарушений.
Если профилактические меры не предпринимались, то в 80% случаев при спинномозговой анестезии внезапно развивается глубокая гипотензия, требующая коррекции путем немедленного введения коллоидных растворов и алреномиметических средств.
При использовании для спинномозговой анестезии наркотических аналгетиков возможно угнетение дыхания. Дыхательно-депрессивных эффект морфина пропорционален его веденной дозе и резко выражен после интратекальной инъекции более 1—2 мг.
Для профилактики дыхательной депрессии следует строго соблюдать дозировку наркотических аналгетиков, помещать больного в полусидящее положение. В качестве антагонист? морфина используется налоксон, который устраняет нежелательные эффекты опиатов. По показаниям больного переводят на ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания.
Одним из основных факторов, обусловливающих развитие неврологических осложнений при спинномозговой анестезии является травма спинного мозга или его корешка во время пункции. Травмирование иглой корешка спинного мозга сопровождается появлением резких болей по ходу нервных стволов, в виде “прострелов” в нижние конечности, что должно всегда настораживать, т. к. это может привести к серьезным неврологическим последствиям типа радикулита с парестезиями, остаточными параличами или синдрома “конского хвоста”.
Повреждение иглой вен эпидурального пространства приводит к кровоизлиянию и развитию гематомы. Хотя кровь как правило свободно покидает эпидуральное пространство через межпозвонковые отверстия, существует опасность сдавливания гематомой спинного мозга с тяжелыми неврологическими последствиями в виде стойких параличей и парезов.
Ишемия спинного мозга возникает как следствие выраженной и длительной гипотонии или передозировки сосудо суживающих средств.
Во избежании подобных осложнений следует строго соблюдать максимальную осторожность и анатомичность npi пункции субарахноидального пространства.
Головная боль. Патофизиологической основой головной боли является прокол твердой мозговой оболочки и связанная с ним ликворея. Выявлено статистически достоверное увеличение частоты головных болей по мере уменьшения возраста больных (чаще встречается v молодых женщин), а также при направлении скоса иглы перпендикулярно продольным волокнам твердой мозговой оболочки.
Ведущим в профилактике головной боли являются использование для спинномозговой анестезии игл наименьшего диаметра и недопущение излишнего истечения ликвора из иглы. Степень интенсивности головных болей значительно меньше при использовании для анестезии в качестве компонента клофедина.
Лечение головной боли должно быть направлено на умень шение ликворен. С этой целью выполняют “пломбирование” эпидурального пространства, путем введения 15—20 мл аутокрови. Из общих медикаментозных средств лечения головной боли используют 20% раствор кофеина, 40% раствор глюкозы, 25% раствор сернокислой магнезии, витамины группы В.
Иногда головная боль принимает характер цефалгии и сопровождается нарушением зрения и слуха. Это связано с тем, что при снижении давления ликвора несколько смещается мозжечок и мост мозга, что обусловливает натяжение отводящего нерва, который фиксирован в каменистой части височной кости. Парез отводящего нерва приводит к развитию сходящегося косоглазия и диплопии.
После спинномозговой анестезии возможно развитие глухоты, сопровождающейся вестибулярными расстройствами, в том числе и односторонней. Это объясняется снижением ликворного давления и, соответственно, снижением давления во внутреннем ухе.
Методом лечения этих осложнений является “пломбирование” аутокровью эпидурального пространства и инфузионная терапия.
Асептический менингит проявляется гипертермией, головной болью, ригидностью шейных мышц, фотофобией. Симптомы менингита возникают в течение 24 часов после спинномозговой анестезии и сохраняются не больше недели.
Синдром “конского хвоста”. В 90% случаев развитию этого синдрома предшествуют возникновения парестезий во время спинномозговой пункции. Клинически синдром проявляется недержанием мочи и кала, потерей чувствительности в области промежности, различной степенью пареза нижних конечностей. Синдром возникает по окончании действия анестезии и постепенно регрессирует за период от нескольких недель до нескольких месяцев.
Адгезивный ахарноидит более серьезное осложнение спинномозговой анестезин, которое развивается постепенно, через несколько недель после анестезии. Отмечается слабость, потеря чувствительности в нижних конечностях и, в конечном итоге, развивается полная параплегия.
Неврологические нарушения обычно проходят в течение нескольких дней, но если симптомы сохраняются б—12 месяцев, то полное восстановление функций нервной ткани представляется сомнительным.
К достаточно редким осложнениям спинномозговой анестезии относят выпадение волос, нарушения, зрения с развитием скотомы, внезапная отсроченная остановка сердца.
Подписано в печать 15.04.97 г.
Формат 60х84/16. Печ. л. 3.2Я
Выборгская типография, 3. Л842 Т: 1500
Достарыңызбен бөлісу: |