Иммуномодулирующее действие Ganoderma sinense полисахаридов в иммунные клетки
Mushroom Ganoderma lucidum prevents colitis-associated carcinogenesis in mice
жүктеу/скачать 324.5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Abstract
- METHODS/PRINCIPAL FINDINGS
- CONCLUSIONS
- Source
Mushroom Ganoderma lucidum prevents colitis-associated carcinogenesis in mice.Sliva D, Loganathan J, Jiang J, Jedinak A, Lamb JG, Terry C, Baldridge LA, Adamec J, Sandusky GE, Dudhgaonkar S. SourceCancer Research Laboratory, Methodist Research Institute, Indiana University Health, Indianapolis, Indiana, United States of America. dsliva@iuhealth.org AbstractBACKGROUND:Epidemiological studies suggest that mushroom intake is inversely correlated with gastric, gastrointestinal and breast cancers. We have recently demonstrated anticancer and anti-inflammatory activity of triterpene extract isolated from mushroom Ganoderma lucidum (GLT). The aim of the present study was to evaluate whether GLT prevents colitis-associated carcinogenesis in mice. METHODS/PRINCIPAL FINDINGS:Colon carcinogenesis was induced by the food-borne carcinogen (2-Amino-1-methyl-6-phenylimidazol[4,5-b]pyridine [PhIP]) and inflammation (dextran sodium sulfate [DSS]) in mice. Mice were treated with 0, 100, 300 and 500 mg GLT/kg of body weight 3 times per week for 4 months. Cell proliferation, expression of cyclin D1 and COX-2 and macrophage infiltration was assessed by immunohistochemistry. The effect of GLT on XRE/AhR, PXR and rPXR was evaluated by the reporter gene assays. Expression of metabolizing enzymes CYP1A2, CYP3A1 and CYP3A4 in colon tissue was determined by immunohistochemistry. GLT treatment significantly suppressed focal hyperplasia, aberrant crypt foci (ACF) formation and tumor formation in mice exposed to PhIP/DSS. The anti-proliferative effects of GLT were further confirmed by the decreased staining with Ki-67 in colon tissues. PhIP/DSS-induced colon inflammation was demonstrated by the significant shortening of the large intestine and macrophage infiltrations, whereas GLT treatment prevented the shortening of colon lengths, and reduced infiltration of macrophages in colon tissue. GLT treatment also significantly down-regulated PhIP/DSS-dependent expression of cyclin D1, COX-2, CYP1A2 and CYP3A4 in colon tissue. CONCLUSIONS:Our data suggest that GLT could be considered as an alternative dietary approach for the prevention of colitis-associated cancer. PLoS One. 2012 года;7(10):e46208. doi: 10.1371/journal.pone.0046208. Epub 2012 г. - 8 октября. КГц (fusion Ganoderma lucidum и Трутовик umbellatus) грибница) индуцирует апоптоз за счет увеличения внутриклеточного кальция и активация JNK и НАДФН-оксидазы-зависимые генерации активных форм кислорода. Ким ОЙ, Ким Js, Ким ж, Хуан РБ, Ван RS. Источник Отделение Радиотерапии, филиал Первой Больницы, Медицинский университет Гуанси Наньнин, Китай. Аннотация КГц-это смесь, полученная из слияния Ganoderma lucidum и Трутовик umbellatus) мицелием, который подавляет рост раковых клеток. Результаты настоящего исследования показывают, что КГц индуцированного апоптоза преимущественно в трансформированных клетках и были лишь минимальное влияние на Курение трансформированных клеток. Кроме того, КГц индуцированного апоптоза за счет увеличения внутриклеточного Ca(2+) концентрация ([Ca(2+)](i)) и активация JNK к генерации активных форм кислорода (АФК) через НАДФН-оксидазы и митохондрий. КГц-индуцированного апоптоза был каспазы-зависимые и произошло через митохондриальной пути. Розенкранц поколения НАДФН-оксидазы был критическим для КГц-индуцированного апоптоза, и хотя митохондриальной производства рос также должен был, казалось, возникают вторичные ROS поколения НАДФН-оксидазы. Активация НАДФН-оксидазы, была продемонстрирована транслокации регулирования подразделений p47(phox) и p67(phox) для клеточной мембраны и было необходимо для ROS поколения КГц. КГц вызвало быстрый и устойчивый рост в [Ca(2+)](я), который активировал JNK. JNK играет ключевую роль в активации НАДФН-оксидазы, потому что ингибирование экспрессии деятельности или аннулированными мембраны транслокации p47(phox) и p67(phox) подразделений и рос поколения. В целом, эти данные указывают на то, что КГц преимущественно индуцирует апоптоз в раковых клетках, и сигнальных механизмов влечет за собой увеличение [Ca(2+)](я), JNK активации, и рос поколения через НАДФН-оксидазы и митохондрий. PLoS One. 2012;7(10):e46208. doi: 10.1371/journal.pone.0046208. Epub 2012 Oct 8. Khz (fusion of Ganoderma lucidum and Polyporus umbellatus mycelia) induces apoptosis by increasing intracellular calcium levels and activating JNK and NADPH oxidase-dependent generation of reactive oxygen species.Kim TH, Kim Js, Kim Zh, Huang RB, Wang RS. SourceDepartment of Radiotherapy, The First Affiliated Hospital, Guangxi Medical University, Nanning, China. AbstractKhz is a compound derived from the fusion of Ganoderma lucidum and Polyporus umbellatus mycelia that inhibits the growth of cancer cells. The results of the present study show that Khz induced apoptosis preferentially in transformed cells and had only minimal effects on non-transformed cells. Furthermore, Khz induced apoptosis by increasing the intracellular Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) and activating JNK to generate reactive oxygen species (ROS) via NADPH oxidase and the mitochondria. Khz-induced apoptosis was caspase-dependent and occurred via a mitochondrial pathway. ROS generation by NADPH oxidase was critical for Khz-induced apoptosis, and although mitochondrial ROS production was also required, it appeared to occur secondary to ROS generation by NADPH oxidase. Activation of NADPH oxidase was demonstrated by the translocation of regulatory subunits p47(phox) and p67(phox) to the cell membrane and was necessary for ROS generation by Khz. Khz triggered a rapid and sustained increase in [Ca(2+)](i), which activated JNK. JNK plays a key role in the activation of NADPH oxidase because inhibition of its expression or activity abrogated membrane translocation of the p47(phox) and p67(phox) subunits and ROS generation. In summary, these data indicate that Khz preferentially induces apoptosis in cancer cells, and the signaling mechanisms involve an increase in [Ca(2+)](i), JNK activation, and ROS generation via NADPH oxidase and mitochondria. Evid На Основе Дополнять Альтернатив Med. 2012 г.; 2012:147896. doi: 10.1155/2012/147896. Epub 2012 авг 28. Синергетический Цитотоксические Эффекты Ganoderma lucidum и бацилла Кальметта Герена на Предраковых Urothelial ЮК-PC Клетки и Ее Регулирование на Провоспалительных Цитокинов Секреции. Yuen JW, Gohel MD, Нг СР. Источник В школе Медсестер, гонконгский политехнический университет, Hung Hom, Гонконг. Аннотация Бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ) традиционно используемых в качестве адъювантной иммунотерапии, чтобы сократить рецидивы рака мочевого пузыря. Для решения вопросов, эффективности и безопасности, экстракта Ganoderma lucidum (GLe) был оценен по его взаимодействия с БЦЖ. В модели предраковых человека uroepithelial клеток (ЮК-PC), GLe цитотоксического эффекта, оказываемого в то время как BCG показал задержки ответа, учитывая, что оба были иммунологические активных в усиливая секрецию интерлейкина (ИЛ)-6, IL-8, и моноциты, хемотаксической белка-1 (MCP-1). Синергетический цитотоксические эффекты наблюдались при клеток были либо coincubated с обоих препаратов или во-первых preincubated с GLe. Синергизм между GLe и БЦЖ была продемонстрирована тем, чтобы добиться полного cytostasis в течение 24 часов, и такие эффекты были продвинулись в последующие 5 дней. Однако, подготовка GLe приводит к подавлению IL-6, IL-8, и MCP-1 выделениями, не влияя на цитотоксичность. Учитывая, что многочисленные провоспалительных цитокинов, связанных со значительными побочными эффектами платных БЦЖ, результатов в настоящем документе, предложил возможные последствия GL дополнить БЦЖ для иммунотерапии, раком мочевого пузыря, для лучшей эффективности и снижения побочных эффектов. Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:147896. doi: 10.1155/2012/147896. Epub 2012 Aug 28. жүктеу/скачать 324.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|