Изменения микроциркуляторного русла у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской аэс в отдаленные сроки



жүктеу 150.51 Kb.
Дата13.07.2016
өлшемі150.51 Kb.

Актуальная проблема

Изменения микроциркуляторного русла у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленные сроки

Поровский Я.В.

Microcirculatory bed changes in Chernobyl NPS accident liquidators during follow-up period

Porovsky Ya.V.

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

 Поровский Я.В.

В статье рассматриваются механизмы поражения сосудов микроциркуляторного русла у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Ликвидаторы, участвовавшие в восстановительных работах на территории Чернобыльской АЭС, подверглись воздействию неучтенного слабопроникающего b-излучения и зарегистрированного жесткого g-излучения в малых дозах. Предполагается, что хронический воспалительный процесс в сосудах кожи – хронический панангиит, вызванный воздействием b-излучения, предопределяет особенности репарации кровеносных сосудов, поврежденных вследствие внешнего g-излучения.



Ключевые слова: ионизирующее b- и g-излучение, малые дозы, хроническое воспаление, микроциркуляторное русло.

Mechanisms of microcirculatory vascular bed injuries in Chernobyl NPS accident liquidators are considered in the paper.


Liquidators who participated in reconstructive works on the territory of nuclear power-station were influenced by non-considered weakly penetrating b-radiation and by registered hard g-radiation in small doses. Chronic inflammatory process in skin vessels (chronic panangiitis) which is considered to be caused by soft b-radiation predetermines peculiarities of blood vessels’ recovery which were damaged by external g-radiation.

Key words: ionizing b- and g-radiation, small doses, chronic inflammatory process, microcirculatory bed.

УДК 616.13/.16–001.2


Классическая радиобиология основывается на положении французских ученых И. Бергонье и Л. Три­бондо, согласно которому с увеличением интенсивности клеточного деления в тканях возрастает их радиочув­ст­вительность [6]. Это позволяет считать сосудистый эндотелий, относящийся к малообновляющимся тканям, высоко резистентным [19, 23].

Медицинские и биологические эффекты малых доз ионизирующего излучения – предмет особого интереса исследователей в постчернобыльский период. С позиций классической радиобиологии трудно согласиться с данными о детерминированных нарушениях в эндотелии сосудов после облучения в малых дозах. Традиционно изучаемые радиационные клеточные эффекты (главным образом, цитогенетические) в этих условиях возникают в незначительном количестве, должны быть подвержены репарации и не могут приводить к серьезным морфологическим преобразованиям [4]. В то же время Г.С. Стрелин [35] считает, что в малообновляющихся тканях, состоящих в основном из постмитотических клеток, повреждение генетического аппарата находится в скрытом состоянии и проявляется лишь в случае активации клеточного деления, а не в обычных условиях.

Кроме того, имеются сообщения [39], свидетельствующие о неправомочности экстраполяции биологических эффектов ионизирующего излучения от больших доз к малым, которым присущи эффекты, не наблюдаемые (или маскируемые) при увеличении дозы. К числу таких эффектов относятся стимуляция пролиферации бактериальных, растительных и животных клеток, интенсификация различных биохимических и физиологических процессов при облучении клеток и целого организма. Как правило, перечисленные эффекты проявляются при дозах от долей до нескольких десятков сГр [39].

Более высокий уровень заболеваемости среди ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС и людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, патологиями сердечно-сосудистой системы чаще связывают с необычностью рабочей обстановки и психоэмоциональным напряжением, радиофобией, более ранней диагностикой нарушений сердечно-сосудистой системы при тщательном медицинском наблюдении, преобладанием других факторов риска [18].

В то же время анализ темпов роста заболеваемости острым инфарктом миокарда среди работников основного производства Сибирского химического комбината превышал аналогичные цифры в целом по предприятию на 40 и 27% в 1999 г. и 2001 г. соответственно [20]. Смертность работников комбината от острого инфаркта миокарда за этот период возросла в семь раз, тогда как по г. Северску в три раза при одинаковом объеме и качестве оказания лечебной помощи [21].

Отличие в приведенных выше данных может быть связано, прежде всего, с той методологией, которая лежит в основе подхода к интерпретации радиобиологических эффектов, и разнородностью анализируемого материала.

Сложность оценки повреждающего действия иони­зирующего излучения на ткани человека связана с рядом причин. Ответные реакции организма на лучевое воздействие зависят от величины и мощности поглощенной дозы, энергии и качества излучения [6, 12, 19]. Также необходимо учитывать отсутствие специфич-
ности и многообразие морфологических признаков влияния ионизирующего излучения. Это требует, кроме физической, качественной характеристики излучений, выбора критических структур организма, в полной мере характеризующих степень повреждения, а также доступных количественных морфологических методов определения выраженности патологического процесса [9, 28].

Дозовая нагрузка у ЛПА была строго регламентирована и не должна была превышать 25 сГр [37]. При этом рассматривался радиационный фактор, обусловленный наличием g-излучающих компонентов [33]. Первоначально относительно b-излучения после аварии на промплощадке ЧАЭС было сделано предположение о том, что оно в 10–20 раз превышало поглощенные дозы g-излучения [3]. По уточненным после 1986 г. данным, при аварии на Чернобыльской АЭС из 7,2 МКи накопившегося 137Сs было выброшено около


2 МКи, свыше 0,5 МКи 134Сs и 0,22 МКи 90Sr. Диспергированные на поверхности земли в виде выпадений основные дозообразующие радионуклиды находились в следующих количественных отношениях Cs : Sr = 9 : 1 [17]. 137Сs является одним из наиболее долгоживущих продуктов деления урана и представляет собой смешанный b- и g-излу­чатель. 90Sr и образующийся при его распаде 90Y являются чистыми b-излучателями [12].

Как известно, для персонала АЭС основной дозовый предел облучения всего тела был установлен равным 5, а кожи – 30 бэр в год [28], т.е. они различаются в шесть раз. Отсюда следует, что при отношении мощностей доз b- и g-излучений (Рb/Рg) более шести облучение кожи является фактором, ограничивающим пребывание персонала на загрязненной территории. Высокие значения Рb/Рg для радионуклидов, выпавших на землю, свидетельствуют, что кожа будет облучаться вследствие воздействия потока b-частиц сильнее, чем все тело при g-облучении, по сравнению со своим дозовым пределом.

Характер выполняемых работ ЛПА позволяет говорить, что часть ЛПА из числа участвовавших в восстановительных работах подверглись сочетанному воздействию мягкого, слабопроникающего b- и жесткого g-излуче­ния в малой дозе [3, 10].

Кожа, выполняя барьерную функцию, представляет собой орган с двумя сторонами: одна, эктодермального происхождения, обращена наружу, к внешней среде, а другая, мезинхимального происхождения, обращена внутрь, к внутренней среде [29]. Эпидермис с его герментативным слоем считается наиболее чувствительным к излучению [12, 19]. Кроме того, сосуды сосочкового и сетчатого слоя дермы могут быть использованы как своеобразное «окно» в область микроциркуляторного русла [36]. К настоящему времени экспериментальными работами показана необходимость определения поглощенной дозы b-излучения в биологических тканях. Обосновано, что при внешнем b-облучении первичные нарушения возникают преимущественно в эпидермисе и поверхностных слоях дермы в соответствии с глубинным распределением доз поглощенной энергии в коже [13, 28]. При этом они могут протекать без внешних изменений кожи, субклинически [25, 38].

Патогенетические механизмы поздних сосудистых изменений поражают своей противоречивостью, и к настоящему времени положение мало изменилось. Среди рассматриваемых механизмов обсуждается возможность вторичного воздействия воспалительного характера как следствие эпидермального повреждения [9].

В условиях радиационного повреждения кератиноциты – основные клеточные элементы эпидермиса – через синтез и секрецию различных цитокинов (интерлейкины, колониестимулирующие факторы, интерфероны, факторы некроза опухоли и т.д.) способствуют пролиферации и дифференциации эпидермальных Т-лимфо­цитов, выполняющих роль рециркулирующих клеток и формирующих пул клеток памяти [14, 42, 47, 48]. Провоспалительные цитокины являются также индуктором экспрессии молекул адгезии (Е-селектинов, интегринов) на эндотелиальных клетках капилляров и тем самым влияют на процессы контактного взаимодействия клеток, их миграцию через стенку сосуда, увеличивают сосудистую проницаемость для компонентов плазмы, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [32, 43, 45].

Впервые в литературе об аллергическом васкулите у человека, вызванном лучистой энергией, упоминается в монографии Л. Попова [29]. Е.Л. Насонов с соавт. [26], не изучая самостоятельно этот вопрос, приводят данные, касающиеся исследования крупных сосудов другими авторами. Наличие изменений, в частности пролиферации клеточных элементов интимы при отсутствии воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства, позволяет им рассматривать приведенные данные как радиационную васкулопатию.

Результаты экспериментальных исследований радиопоражаемости эндотелиальных клеток по уровню хромосомных аберраций свидетельствуют, что она близка к радиопоражаемости активно пролиферирующих тканей (костный мозг и эпителий роговицы) [11]. Кроме радиочувствительности клеток большое значение в реакции на облучение имеет скорость обновления клеточной популяции. Низкий темп обновления эндотелия [19, 23] может быть связан с тем, что любая клетка популяции вступает в митоз один раз в несколько месяцев, или с тем, что фракция роста (стволовых клеток) очень мала. Получены экспериментальные данные о существовании фракции роста в эндотелии, при этом размер ее составляет менее 1% клеток, а продолжительность клеточного цикла – около одних суток [28]. Эта наиболее чувствительная, быстро обновляющаяся субпопуляция должна преимущественно инактивироваться при облучении. Остальная популяция клеток будет в течение некоторого периода уменьшаться со скоростью, соответствующей недопоставке из-за практического отсутствия фракции роста. При уменьшении числа клеток до некоторого критического уровня в деление должны вступать клетки, ранее пребывавшие в длительной стадии G1. При этом будут проявляться ранее скрытые повреждения [44]. Эксперименты показали, что чем более отодвинуто деление клеток эндотелия, тем больший вклад вносит восстановление (от потенциально поврежденных). Этим можно объяснить, что параметры кривой доза – эффект in vivo довольно широко варьируют [28].

Общая численность измененных клеток в эндотелии капилляров оказывается значительной после облучения, захватывая до 40–50% популяции даже при воздействии в относительно небольших дозах. От 50 до 95% (в зависимости от дозы) клеток с первичными патологическими изменениями репарируются [9]. Темпы прогрессии повреждения эндотелиоцитов до момента их гибели отличаются в различные сроки после облучения в связи с тем, что вклад патологических процессов разного типа неодинаков. Во многих случаях развитие повреждения останавливается на определенных этапах, вызывая длительную персистенцию элементов с признаками повреждения. Так происходит с большей частью незначительных структурных дефектов или начальных стадий патологических процессов (дефекты митохондрий, гидратационные нарушения и др.). В одних случаях это связано с тем, что некоторые процессы морфологических преобразований сами по себе не приводят к генерализованной деструкции клетки и ее гибели, например, митохондриальные дефекты, хотя последние влияют на функциональный статус клетки, ее чувствительность к дополнительному повреждению. В других случаях причиной является отсутствие условий для реализации таких тенденций (интенсификации повреждения при дополнительных воздействиях или стимуляции репарации).

Сосудистому эндотелию, относящемуся к тканям с очень медленным клеточным обновлением, свойственно проявление внутриклеточной репарации и компенсации лучевого повреждения [4, 9].

В недавно проведенных эпидемиологических, патоморфологических и клинических исследованиях показано, что хронические инфекции, такие как Helicobacter pylori, Cytomegalovirus и Chlamydia pneumonia, стимулируют как локальный, так и системный воспалительный процесс, который может, в свою очередь, инициировать и поддерживать повреждение сосудистого эндотелия [7, 27]. В формировании сердечной недостаточности установлено дополнительное участие провоспалительных биологически активных веществ [1, 8, 16]. Высказываются предположения о микрофлоре кишечника как возможном факторе возникновения и генерализации системного воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью [2].

Развитие в пострадиационных условиях патологических процессов разного типа, отличающихся генезом и затрагивающих разные цитоструктуры, указывает на многообразие патогенетических причин, их инициирующих. Приведенный анализ поставарийной обстановки на ЧАЭС и теоретические предпосылки ожидаемых изменений в критических тканях послужили обоснованием к проведению морфологического исследования кожи у ЛПА как наиболее приемлемому и доступному варианту прижизненной биопсии [31]. Отсутствие внешних изменений кожи позволяет говорить, что при воздействии ионизирующего излучения низкой интенсивности клинические проявления не всегда совпадают с начальными морфологическими изменениями и темпом их развития. Здесь между морфологическими изменениями и их внешними проявлениями включается мощная система компенсаторно-приспособительных реакций, которые сглаживают результаты этих изменений, вследствие чего они часто выходят в клинику в редуцированном виде или вообще длительное время не проявляются. При безусловной справедливости принципа единства структуры и функции клиницист здесь сталкивается с ситуацией, когда внешние изменения как бы запаздывают по сравнению с морфологическими [34].

Результаты проведенных исследований выявили усиление физиологической регенерации, выражающейся в увеличении ядросодержащих элементов эпидермиса, пролиферативном гиперкератозе и панваскулите в сосудах микроциркуляторного русла сосочкового и сетчатого слоя дермы [30, 31]. Можно полагать, что в условиях воздействия малых доз ионизирующего излучения активация кератиноцитов, с одной стороны, способствует развитию пролиферативного гиперкератоза, с другой – стойкому обогащению цитокиновой среды. Сбалансированность цитокиновой регуляции, основанная на равновесии альтернативных по биологической активности пулов молекул, нарушается в сторону провоспалительных цитокинов, сопровождается их генерализацией и хронической экспозицией. Активация ауто­кринных и паракринных эффектов цитокинов способствует развитию васкулита [41], а хронизация воспаления обусловлена тем, что организм предпочитает сосуществовать с васкулитом, активное отторжение которого затруднено ввиду специфичности патогена конституцией активной мезенхимы [22].

Исходя из свойственных для ионизирующего излучения эффектов последствия с прогрессирующей деградацией критических структур клетки (ДНК, мембран) и принципа усиления первичных радиационных повреждений, можно полагать, что воспаление в облученном организме через дополнительную активацию NO-синтетазы приводит к избытку оксида азота и его производных, активации цепных свободнорадикальных реакций с ускорением апоптоза эндотелиальных клеток вследствие окислительного стресса [15, 24, 46].

В литературных источниках не удалось встретить сведений, касающихся влияния воспалительного изменения сосудов кожи на системное нарушение микроциркуляторного русла при воздействии малых доз ионизирующего излучения. В то же время анализ литературных источников и собственных данных позволяет обосновать ряд представлений о специфике процессов повреждения сосудов микроциркуляторного русла при воздействии малых доз ионизирующего излучения и определить показатели, наиболее полно характеризующие происходящие патологические процессы.

Выводы

1. Внешнее проникающее g-излучение в малых дозах обуславливает вмешательство вялотекущего воспалительного процесса в сосудах кожи (хронического субклинически протекающего панангиита) в развитие и прогрессирование структурных системных сосудистых изменений.

2. Запускаемый излучением персистирующий низкой степени активности воспалительный процесс может выступить в качестве фактора, способного в значительной степени предопределять особенности репарации поврежденных кровеносных сосудов.

3. Воспалительный процесс низкой степени активности может также действовать синергично с другими факторами риска у ЛПА (нарушением обмена липидов, курением, артериальной гипертонией и др.), внося свой вклад в ремоделирование сосудов системного микроциркуляторного русла.



Литература

  1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3. № 4. С. 190–196.

  2. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4. № 5. С. 256–260.

  3. Барабанова А.В., Осанов Д.П. Зависимость тяжести поражений кожи от глубинного распределения дозы b-излучения у пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиология. 1993. Т. 38. С. 28–31.

  4. Бычковская И.Б., Степанов Р.П., Кирик О.В. Некоторые новые аспекты проблемы радиочувствительности малообновляющихся тканей // Мед. радиология. и радиац. безопасность. 2003. Т. 48. № 6. С. 5–17.

  5. Бочкарев В.В., Комаров Н.А., Радзиевский Г.Б., Тимофеев Л.В. Распределение поглощенной энергии от источников b-излучения в тканеэквивалентных средах // Мед. радиология. 1974. Т. 19. № 12. С. 56–61.

  6. Бутомо Н.В, Гребенюк А.Н., Легеза В.Н. и др. Основы медицинской радиобиологии / Под ред. И.Б. Ушакова. СПб., 2004. 384 с.

  7. Ватутин Н.Т., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений // Кардиология 2000. Т. 40. № 2. С. 67–71.

  8. Визир В.А., Березин А.Е. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности // Тер. арх. 2000. № 4. С. 77–80.

  9. Воробьев Е.Н., Степанов Р.П. Ионизирующее излучение и кровеносные сосуды. М.: Энергоатомиздат, 1985. 296 с.

  10. Гогин Е.Е. Сочетанные радиационные поражения: клинические синдромы, динамика кожных ожогов, возможные элементы патогенеза // Тер. арх. 2001. № 7. С. 72–76.

  11. Иванов Ю.В. К вопросу о влиянии ионизирующей радиации на репродуктивную способность эндотелия кровеносных сосудов // Радиобиология. 1970. Т. 10. Вып. 1. С. 124–127.

  12. Иванов А.Е., Куршакова Н.Н., Шиходыров В.В. Патологическая анатомия лучевой болезни. М.: Медицина, 1981. 303 с.

  13. Жильцов И.Ф., Раппопорт И.А., Судакова В.О., Таратухин В.Р. Сравнительная оценка эффективности действия на кожу b-излучения 133Xe и 85Kr // Мед. радиология. 1975. Т. 20. № 1. С. 73–74.

  14. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины // Иммунология. 1994. № 1. С. 8–13.

  15. Кудряшов Ю.Б. Основные принципы в радиобиологии // Радиац. биология. Радиоэкология. 2001. Т. 41. № 5. С. 531–547.

  16. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Фомичева О.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы // Сердце. 2003. Т. 2. № 4. С. 190–192.

  17. Королев В.И., Мурашов Б.В., Фейгин Л.Г. Костномозговые тканевые дозы при различных видах радиационного воздействия // Мед. радиология. 1991. Т. 36. № 9. С. 6–8.

  18. Кутузова А.Б., Лелюк В.Г., Гуськова А.К. Состояние сердца у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Мед. радиология и радиац. безопасность. 2002. Т. 47. № 3. С. 66–79.

  19. Клиническая радиобиология / Под ред. С.П. Ярмоненко, А.Г. Конопляникова, А.А. Вайсона. М.: Медицина, 1992. 320 с.

  20. Литвиненко Т.М., Семенова Ю.В., Тахауов Р.М. и др. Особенности развития острого инфаркта миокарда среди персонала СХК и населения ЗАТО Северск // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения: Материалы 2-й междунар. науч.-практ. конф., Северск – Томск, 2–21 июня 2003 г. / Отв. ред. Р.М. Тахауов. С. 119–121.

  21. Литвиненко Т.М., Семенова Ю.В., Тахауов Р.М. и др. Заболеваемость острым инфарктом миокарда среди персонала радиационноопасных производств и населения, проживающего в зоне их расположения // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения: Материалы 2-й междунар. науч.-практ. конф., Северск – Томск, 2–21 июня 2003 г. / Отв. ред. Р.М. Тахауов. С. 118–119.

  22. Маянский Д.Н. Проблемы хронического воспаления в современной патофизиологии // Патолог. физиология и эксперим. терапия. 1994. №2. С. 51–55.

  23. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений. М.: Медицина, 1991. 464 с.

  24. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога // Рос. кардиолог. журн. 2000. Т. 25. № 3. С. 55–63.

  25. Миртов А.В., Раппопорт И.А., Таратухин В.Р. Влияние мягкого b-излучения на сорбционные свойства кожи // Мед. радиология. 1972. Т. 17. № 3. С. 64–68.

  26. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 1999. 616 с.

  27. Никитин Ю.П., Решетников О.В., Курилович С.А. и др. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекции (популяционное исследование) // Кардиология. 2000. Т. 40. № 8. С. 4–7.

  28. Осанов Д.П. Дозиметрия и радиационная биофизика кожи. М.: Энергоатомиздат, 1990. 232 с.

  29. Попов Л. Синтетическая дерматология. Малоизвестные болезни и синдромы. София, 1963. 359 с.

  30. Поровский Я.В., Тетенев Ф.Ф. Морфофункциональные изменения кожи у лиц, подвергшихся воздействию низких уровней ионизирующей радиации // Бюл. сиб. медицины. 2002. Т. 1. № 4. С. 32–37.

  31. Поровский Я.В., Рыжов А.И., Тетенев Ф.Ф. Отдаленные морфофункциональные изменения в коже ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Радиац. биология. Радиоэкология. 2005. Т. 45. № 1. С. 119–123.

  32. Патофизиология: учебник для медицинских вызов / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. 716 с.

  33. Рихванов Л.П. Общие и региональные проблемы радиоэкологии. Томск: Изд-во Том. политехн. ун-та. 1997. 464 с.

  34. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993. 512 с.

  35. Стрелин Г.С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения. М.: Медицина, 1978. 208 с.

  36. Струков А.И., Воробьева А.А. Сравнительная патология микроциркуляторного русла // Кардиология. 1976. Т. 16. № 11. С. 8–16.

  37. Сушкевич Г.Н., Цыб А.Ф., Ляско Л.И. Патофизиологические подходы к анализу медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиология. 1992. Т. 37. № 9–10. С. 51–58.

  38. Таратухин В.Р., Раппопорт И.А., Лемеш Г.А. Биологическое действие мягкого b-излучения 85Kr на кожу // Мед. радиология. 1973.Т. 17.№ 3.С. 50–53.

  39. Эйдус Л.Х. О механизме инициации малых доз // Мед. радиология и радиац. безопасность. 1999. Т. 44. № 5. С. 12–15.

  40. Фрейдлин И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой регуляции // Мед. иммунология. 2001. Т. 3. № 4. С. 499–514.

  41. Фрейдлин И.С., Шейнин Ю.А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунология. 2001. Т. 3. № 4. С. 499–514.

  42. Ярилин А.А. Радиация и иммунитет. Вмешательство ионизирующих излучений в ключевые иммунные процессы // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. Т. 39. № 1. С. 181–189.

  43. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. № 5. С. 7–14.

  44. Archambeau J.O., Ines A., Fajaardo L.F. Correlation of the dermal microvasculature morphology with the epidermal and endothelial population changes produced by single x-ray fractions of 1649, 2231 and 2619 rad in swine // Int. J. Rad. Onc. Biol. Phys. 1985. V. 11. P. 1639–1641.

  45. Curfs J.H., Meis J.F., Hoogkamp-Korstanje J.A. A primer on cytokines: sources, receptors, effects and inducers // Clin. Microbiol. Rev. 1997. V. 10. P. 742–780.

  46. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. 1998. V. 91. P. 3527–3561.

  47. Felicianic, Gupta A.K., Sander D.N. Keratinocytes and cytokine growth factors // Crit. Rev. Oral. Medicine. 1996. V. 7. Р. 300–318.

  48. Streinlein J.W. Skin-associated lymphoid tissue (SALT): original and functions // J. Invest. Dermatol. 1983. V. 80. Р. 12–16.

Поступила в редакцию 18.05.2005 г.





Бюллетень сибирской медицины, № 4, 2005 


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет