Жерносек владимир федорович
Токсидермия (системный аллергический контактный дерматит) [
жүктеу/скачать 413.5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Атопический дерматит (Синдром атопической экземы/дерматита) [ EAACI , 2001].
- Стадия выраженных изменений
- Стадия ремиссии
- Гастроинтестинальные проявления
- Синдром оральной аллергии
- Гастро эзофагеальная рефлюксная болезнь
- Колика детей грудного возраста
- Вторичная дисахаридазная недостаточность.
- Вторичная панкреатическая недостаточность
- Аллергический энтерит/энтероколит.
- Респираторные проявления
- Основные
Токсидермия (системный аллергический контактный дерматит) [WAO, 2003]. Представляет собой системную аллергическую реакцию в ответ на поступление в организм (прием внутрь, вдыхание, парентеральное введение) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами. Наиболее частой причиной являются лекарства и пищевые продукты. Заболевание характеризуется поражением кожи воспалительного характера в виде разнообразной сыпи. Могут наблюдаться множественные пятнистые, уртикарные, папулезные, папуловезикулезные элементы, сопровождающиеся зудом. Иногда развивается тотальная эритродермия. Нередко в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозноотечные, геморрагические и буллезноэрозивные элементы. Атопический дерматит (Синдром атопической экземы/дерматита) [EAACI, 2001]. Синдром атопической экземы/дерматита (AEDS) –– новый термин, которым в настоящее время предлагается заменить устоявшийся в последнее десятилетие в отечественной педитрии термин атопический дерматит. Это обусловлено тем, что атопический дерматит раньше ассоциировали только с IgEопосредованной аллергической гиперчувствительностью. В настоящее время доказано, что хроническое воспаление кожи могут инициировать и поддерживать также неIgEопосредованные иммунные и неимунные реакции. Фенотипические проявления болезни, обусловленные различными патогенетическими механизмами, схожи. В последние годы уделяется внимание роли аутоаллергии в патогенезе атопического дерматита. Считают, что при AEDS возможно образование аллергенспецифических IgE–антител к внутриклеточным протеинам (например, к коактиватору транскрипции DFS). Исходя из современных взглядов, атопический дерматит представляет собой группу заболеваний со сходной клинической картиной, но различным патогенезом. Синдром атопической экземы/дерматита –– более широкое понятие, включающее в себя атопический дерматит, опосредованный атопическим IgEзависимым механизмом, как составную часть. Однако в клинической практике термин атопический дерматит пока, вероятно, останется доминирующим. Атопический дерматит (синдром атопической экземы/дерматита) –– хроническое воспалительное заболевание кожи с возрастными особенностями клинических проявлений, характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, кожным зудом и частым инфицированием. Для него характерна типичная морфология кожных элементов и определенная последовательность их эволюции (табл. 4). В связи с этим клинические проявления атопического дерматита различаются у пациентов разных возрастных групп. У детей раннего возраста преобладает экссудативная форма атопического дерматита. Начало процесса приходится обычно на 2––4й мес жизни. Заболевание чаще манифестирует после перевода ребенка на искусственное вскармливание. Патологический процесс носит характер эритематозно-везикулезного эпидермодерматита. Локализация кожных изменений различна. Сначала чаще поражается лицо: появляются гиперемия, отек, везикулы на коже щек и лба. Везикулы лопаются, вызывая обильное мокнутие и образование «экзематозных колодцев». Поражение кожи сопровождается сильным зудом, усиливающимся в жарком и душном помещении, в ночные часы, при беспокойстве ребенка. Экзематозный процесс может начинаться с волосистой части головы, где также появляются краснота, мокнутие, зуд. Преимущественно экзематозные элементы локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Расчесы часто приводят к появлению кровянистого экссудата, который, подсыхая, образует корки. При экземе возможно поражение отдельных ногтевых пластинок пальцев кистей. Характерно, что кончик носа и область носогубного треугольника остаются интактными даже при распространенном кожном процессе. У некоторых детей первого года жизни ранними признаками пищевой аллергии являются упорные опрелости при тщательном уходе за кожей. В начале заболевания определяется четкая связь кожных проявлений с употреблением причиннозначимого аллергена. Затем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Изменения кожи становятся стойкими, что затрудняет выявление этиологического фактора. У 45% детей с атопическим дерматитом заболевание начинается в возрасте до 6 месяцев жизни, у 60% пациентов –– в возрасте до 1 года, а у 85% больных –– до 5 лет жизни. У детей с началом атопического дерматита до 2 лет в возрасте 7 лет симптомы заболевания сохраняются более чем у трети пациентов (20% имеют персистирующие, 17% интермиттирующие симптомы заболевания). Среди взрослых больных атопическим дерматитом только у 16,8% пациентов заболевание начинается после подросткового возраста. Выделяют младенческую (2––3 месяца –– 3 года), детскую (3 ––12 лет) и подростковую (12––18 лет) формы течения болезни. В зависимости от распространенности кожного процесса различают ограниченный, распространенный и диффузный атопический дерматит (табл. 5). Таблица 4 Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите
Эволюция кожных элементов при атопическом дерматите Острая фаза: эритема папулы везикулы эрозии корки шелушение Хроническая фаза: папулы шелушение экскориации лихенификация Таблица 5 Классификация атопического дерматита у детей
Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи в одной изолированной области общей площадью до 5% (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1% поверхности его тела). При распространенном процессе поражается более 5% поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника. Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении имеет место легкая гиперемия кожи. Экссудация и шелушение выражены нерезко, папуловезикулезные элементы единичные, зуд слабый. Частота обострений не превышает 1––2 раз в год, ремиссии длительные (до 68 месяцев). При атопическом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией. Зуд кожи умеренный или сильный. Частота обострений увеличивается до 3––4 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 2––3 месяцев. При тяжелом течении наблюдаются множественные обширные очаги экссудации, инфильтрации, лихенификации. Зуд постоянный, сильный, иногда –– «пульсирующий». Частота обострений составляет 5 и более раз в год, ремиссии короткие, продолжаются 1––1,5 месяца. Иногда процесс приобретает непрерывнорецидивирующее течение. Разработан метод балльной оценки степени тяжести атопического дерматита: индекс SCORAD (СКОРАД). Диапазон суммы баллов –– от 0 до 103. Атопический дерматит протекает в несколько стадий. Начальная стадия характеризуется гиперемией и отечностью щек, легким шелушением кожи, может наблюдаться гнейс волосистой части головы, «молочный струп», преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли термином «экссудативный диатез», «аллергический диатез». В настоящее время эта терминология признана устаревшей и не используется. Особенность начальной стадии атопического дерматита обратимость процесса при условии своевременно начатого адекватного лечения и исключения причинного аллергена. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в виде острой или хронической фазы. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы, папул, везикул, эрозий, корок, шелушения. При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация. Стадия ремиссии может быть полной или неполной. О клиническом выздоровлении можно вести речь при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3 ––7 лет. Пищевая аллергия является ведущей в этилогии атопического дерматита у грудных детей. Характерна связь обострений с употреблением причиннозначимых пищевых аллергенов. Установлено, что «виновными» являются, как правило, одиндва пищевых продукта. Поливалентная пищевая аллергия у грудных детей встречается редко. Элиминация пищевых аллергенов из рациона питания грудного ребенка или кормящей матери оказывает положительный клинический эффект. Аллергологическое обследование обычно подтверждает сенсибилизацию к пищевым аллергенам, однако отрицательные результаты не исключают наличие пищевой аллергии. Причиннозначимыми аллергенами чаще являются коровье молоко, яйцо, злаки, соя, рыба. При употреблении овощей и фруктов красной и оранжевой окраски у большинства детей наблюдается отчетливый дозозависимый эффект, что не исключает участия неиммунных механизмов в патогенезе дерматита. У детей с атопическим дерматитом отмечается склонность к развитию инфекций кожи, вызванных Staphylococcus aureus, микрогрибами (Candida albicans, Pityrosporum ovale, Trichophyton, Malassezia), вирусами (чаще вирусом простого герпеса). Стафилокковая инфекция может проявляться стафилодермией, везикулопустулезом, псевдофурункулезом, остиофолликулитом и фолликулитом. Возможны инфекции, вызванные стрептококком (стрептококковое импетиго, щелевидное импетиго, эктима, рожа), а также микстинфекции (стрептостафилодермии). Иногда возбудителем инфекций кожи у детей первого года жизни является грамотрицательная флора. Клинические проявления кандидоза многообразны. В грудном возрасте чаще встречаются интертригинозный кандидоз, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, а также межпальцевые эрозии, вызванные дрожжевыми грибами. Простой герпес кожных покровов и слизистых оболочек отягощает течение атопического дерматита у детей. Наиболее тяжело протекает герпетиформная экзема Капоши. У грудных детей с диффузным атопическим дерматитом и наслоением генерализованной герпетической инфекции возможен летальный исход.
Поражения желудочнокишечного тракта занимают второе место по частоте среди других проявлений пищевой аллергии. У детей грудного возраста они сочетаются, как правило, с кожными изменениями, хотя возможны и изолированные нарушения. В большинстве случаев механизмы расстройств функции желудочнокишечного тракта при пищевой аллергии остаются неясными. Рентгенологическое исследование органов пищеварения после приема причиннозначимого аллергенного продукта свидетельствует об изменениях перистальтики, выраженном пилороспазме, снижении тонуса сфинктеров и задержке в желудке принятой пищи. При проведении пищевой провокационной пробы в слизистой оболочке кишечника наблюдаются отек, гиперемия, петехии, обильная продукция слизи. Они развиваются в течение нескольких минут после употребления пищевого аллергена. Первым признаком поражения органов пищеварения является десквамативный глоссит («географический язык»). Заболевание характеризуется белесоватыми дисковидными участками набухания и шелушением слизистой оболочки языка неправильной формы. Синдром оральной аллергии. Этот термин применяется для описания острой IgE–опосредованной аллергической реакции на пищу со стороны слизистой оболочки полости рта. Он характеризуется зудом слизистой оболочки губ и полости рта, включая небо, с последующим отеком через несколько минут после контакта с пищевым продуктом. Через 20–30 минут могут развиться симптомы со стороны органов дыхания и глаз. Так, приблизительно у 2/3 пациентов поражению слизистой оболочки полости рта сопутствуют явления аллергического риноконъюнктивита. В некоторых случаях синдром оральной аллергии сопровождается отеком гортани. Причиной синдрома чаще являются свежие фрукты и сырые овощи (яблоки, вишня, слива, фенхель, сельдерей). Синдром может быть также связан с употреблением лесного ореха, арахиса, куриного яйца, молока и рыбы. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. В основе ее лежит нарушение моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера приводит к рефлюксу ретроградному забросу пищи из полости желудка в пищевод. Патология чаще наблюдается при переводе детей на искусственное вскармливание и проявляется упорными срыгиваниями, усиливающимися в горизонтальном положении. Возможны также респираторные симптомы в виде ночного кашля, рецидивирующего бронхита. У старших детей гастро–эзофагеальная рефлюксная болезнь может быть проявлением аллергической гастроэнтеропатии или эозинофильного эзофагита. Точный этиологический диагноз гастро–эзофагеальной рефлюксной болезни возможен в процессе внутрипищеводной рН–метрии при провокации коровьим молоком. Колика детей грудного возраста. Симптомы развиваются обычно во второй половине дня или вечером после кормления ребенка и продолжаются в течение нескольких часов. Ребенок возбужден, безудержно плачет, «сучит» ножками. Живот вздут, характерно избыточное газообразование. После отхождения кала и газов проявления ослабевают или исчезают. Симптомы могут персистировать в течение первых 3 мес жизни, чаще у мальчиков. Кишечная колика встречается у детей, находящихся как на искусственном, так и на грудном вскармливании. До настоящего времени синдром кишечной колики у новорожденных и грудных детей изучен недостаточно. Лишь у незначительной части детей подтверждена IgEопосредованная гиперчувствительность к пище. Доля пищевой аллергии не превышает 1015%. Предполагают также, что IgG коровьего молока, содержащиеся в искусственных молочных смесях или попадающие в грудное молоко, могут быть ответственны за развитие колик. У 75% детей с аллергией к белкам коровьего молока кишечные колики возобновляются провоцируются при провокации белками коровьего молока. Существует точка зрения о транзиторном дефиците или снижении активности ферментов пристеночного пищеварения, обусловливающей развитие кишечной колики у грудных детей. Вторичная дисахаридазная недостаточность. Самый частый ее вариант –– вторичная лактазная недостаточность, обусловленная снижением активности кишечной лактазы –– фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего лактозу на глюкозу и галактозу. Лактазная недостаточность связана с повреждением энтероцитов при пищевой аллергии, а также может развиваться вследствие перенесенных кишечных инфекций. Характерные клинические признаки ферментопатии у грудных детей –– разжиженный пенистый водянистый стул с кислым запахом, боли в животе, проявляющиеся кишечной коликой, метеоризм, урчание. Патология сопровождается, как правило, вторичным дисбактериозом кишечника. Вторичная панкреатическая недостаточность. Она обусловлена временным угнетением экзокринной функции поджелудочной железы, что приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров. Клинически расстройство функции проявляется стеатореей. Патология требует дифференциальной диагностики с муковисцидозом. Аллергический энтерит/энтероколит. Главный признак болезни –– потеря нормальной структуры слизистой оболочки кишечника со снижением его переваривающей и всасывающей функций. При морфологическом исследовании выявляется эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки. Заболеевание часто развивается у детей с атопическим дерматитом. У грудных детей клиническая картина проявляется частым жидким стулом, метеоризмом, выраженным беспокойством изза коликообразных болей в животе. Возможны частые срыгивания, рвота. Характерна задержка темпов нарастания массы тела. Поражение тонкого кишечника сопровождается вторичной лактазной недостаточностью. Кроме того, развивается вторичный дисбактериоз кишечника. Аллергический энтерит чаще обусловлен аллергией на коровье молоко, злаки, сою. В его развитии IgEантитела не являются ведущими. Кожные пробы отрицательные, после элиминации аллергена симптомы могут исчезать через 72 ч, но диарея, как правило, сохраняется вследствие развития вторичной дисахаридазной недостаточности. При повторном введении аллергена симптомы рецидивируют. Аллергический колит. Патология чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Основная причина –– аллергия к белкам коровьего молока и сои. В отличие от энтероколита симптомы менее выражены. Характерный признак заболевания –– появление примеси крови в стуле. После элиминации аллергена кровоточивость прекращается через 72 ч, регенерация слизистой оболочки у грудных детей может продлиться до 1 месяца. В биоптатах обнаруживают эозинофильную инфильтрацию крипт и деструкцию их, в тяжелых случаях выявляются нейтрофилы. Запоры. Считают, что одной из причин запоров у грудных детей и детей раннего возраста может быть замена коровьего молока на соевое. Более чем 25% этих пациентов имеют другие признаки атопии. У многих из них имеются перианальные повреждения, включая трещины, а также хроническое воспаление прямой кишки. Предполагают, что ребенок старается задерживать стул из–за страха болезненной дефекации, что усугубляет запоры. Респираторные проявления Аллергические проявления со стороны кожи и желудочнокишечного тракта, обусловленные пищевой аллергией, могут сочетаться с признаками поражения органов дыхания. У некоторых детей уже в грудном возрасте развиваются аллергический ринит, пищевая бронхиальная астма, стенозирующий ларингит, хотя удельный вес респираторной патологии, связанной с пищевой сенсибилизацией, невелик. Большое значение в формировании указанных заболеваний на первом году жизни имеют наследственная отягощенность и суммация многих факторов риска. Аллергический ринит. Это заболевание обусловлено IgEопосредованным воспалением слизистой оболочки носа, развивающемся в результате контакта сенсибилизированного организма с причиннозначимым аллергеном. Характерными симптомами являются ринорея, заложенность носа, зуд, чиханье. У детей первого года жизни аллергический ринит встречается крайне редко. Проявления обратимы спонтанно или под влиянием лечения. Ниже представлена современная классификация аллергического ринита (табл. 6). Следует подчеркнуть, что адаптированный для детей первого года жизни вариант классификации не разработан ввиду редкой встречаемости патологии в этом возрасте. Определяющее значение при диагностике тяжести течения имеет влияние симптомов на сон, дневную активность ребенка и акт сосания. Клиническая картина аллергического ринита состоит из совокупности основных, дополнительных и общих неспецифических симптомов.
Таблица 6 Классификация аллергического ринита [ARIA, 2001]
Персистирующее аллергическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и носоглотки может приводить к формированию полипов носа и гипертрофии аденоидной ткани. Основные диагностические исследования при аллергическом рините у детей первого года жизни:
жүктеу/скачать 413.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||