Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии умкд, стоматология

К семейству ортомиксовирусов относится вирус гриппа. (orthos – правильный, myxo – слизь).Это сложный РНК содержащий, вирус округлой формы диаметром 80 – 120 нм. Суперкапсид содержит спикулы - шиповидные отростки из нейраминидазы (N) и гемагглютинина (Н). Это главные поверхностные Аг вируса. Вирус гриппа типа А разделен на 13 антигенных подтипов по гемагглютинину и 10 по нейраминидазе. Заболевания человека вызывают подтипы Н1,Н2,Н3 и N1, N2. Примерно каждые 10 лет эпидемии гриппа принимают характер пандемий - это объясняется сменой Н и N-Аг-ов вируса типа А (Аг дрейф и шифт): 1918г-«испанка» (NSW1); 1957г-«азиатский» грипп (N2Н2); 1968г-«гонконгский» (Н3N2).

Вирусы гриппа В и С отличаются более высокой Аг стабильностью : В - вызывает менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки; С- является причиной спорадических вспышек; А - очень изменчив, поэтому представляет наибольшую эпидемическую опасность. Источник инфекции - больные и вирусоносители. Передача инфекции – воздушно-капельным путем (чихание, кашель). Увеличение заболеваемости наблюдается в холодные месяцы. Для профилактики применяют гриппозные вакцины, которые индуцируют гуморальный иммунитет и очень слабо – клеточный. Иммунитет кратковременный, поэтому требуется ежегодная вакцинация. Основной причиной недостаточной эффективности противогриппозных вакцин является высокая изменчивость циркулирующего вируса гриппа, появление нового подтипа вируса.

ВПГЧ (вирус парагриппа человека) имеет 5 серотипов. Вызывает ОРВИ, простуду, ларинготрахеобронхит, бронхиолит и пневмонию. Нередко возникают эпидемии. Специфическая профилактика не применяется.

Эпидемический паротит – инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением околоушных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки. Существует 1 серотип вируса паротита. Для специфической профилактики применяется живая вакцина А.А.Смородинцева , моно- или ассоциированная с вакциной против кори. Для поздней профилактики и лечения используют специфический иммуноглобулин.

РСВ – респираторно-синцитиальный вирус наиболее патогенен для детей первых 6 мес., вызывает тяжелые бронхиты , пневмонии. РС-вирус обладает иммуносупрессивными свойствами, поэтому часты вторичные бактериальные осложнения. Часто вызывает повторные заболевания, т.к. иммунитет сохраняется не более 1 года. РС-вирус частая причина ВБИ (пневмонии у новорожденных и детей младшего возраста). Специфическая профилактика не применяется.

Аденовирусы - выделены в 1953 г из аденоидов. Возбудиткль - ДНК - содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae. Источник инфекции – больные с острой или латентной формой. Пути передачи: воздушно-капельный и фекально-оральный. Чаще болеют дети от 6 мес. до 2 лет. Проявляется в виде респираторных заболеваний, пневмонии, конъюнктивитов, гастроэнтеритов. Иногда в наблюдается переход в хроническую форму (хр.тонзиллиты, гаймориты, ангины ). Возможна аллергизация (астматический бронхит и ларинготрахеит). Специфическая профилактика: живая аденовирусная вакцина (США, также применяют - лейкоцитарный интерферон, дезоксирибонуклеазу.

Пикорновирусы - это мелкие (около 28 нм) РНК-содержащие простые вирусы, способные к репликации в лимфоидной ткани кишечника и носоглотки. В состав семейства Picornaviridae входят 4 рода: Enterovirus (вирус полиомиелита, Коксаки групп А и В, ЕСНО, вирус гепатита А); Rhinovirus – ОРВИ; Aphtovirus - вирус ящура; Cardiovirus - редки у человека, в основном у животных.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание, характеризуемое поражением передних рогов серого вещества спинного мозга, в связи с чем развиваются пожизненные вялые параличи нижних конечностей. Чаще болеют дети. Для специфической профилактики используют оральную и парентеральную полиомиелитные вакцины.

Энтеровирусы Коксаки А вызывают герпангины, ктр. проявляются везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями, анорексией. Везикулы лопаются с образованием афт с белесым дном. Заболевание длится 7-10 сут и проходит без лечения.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Это РНК-содержащий вирус сферической формы (100-120 нм).

Пандемия ВИЧ-инфекции охватила весь земной шар и неуклонно распространяется среди людей, неся смертельную угрозу. Со времени первой регистрации ВИЧ инфицировано всего 65 млн. человек, 23 млн. людей погибло. В Казахстане зарегистрировано около девяти тысяч ВИЧ – инфицированных.

Вирус поражает клетки, имеющие СD 4 рецепторы – это лимфоциты, моноциты и макрофаги. Размножение ВИЧ приводит к гибели Т- хелперных лимфоцитов, что ослабляет иммунную систему.

ВИЧ обладает высокой изменчивостью, которая происходит в ходе инфекции и в организме вирусоносителей. Это дает возможность вирусу скрываться от специфических АТ и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации процесса.

ВИЧ-инфекция - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, поражающее иммунную систему, в результате чего организм становится восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которое в конечном итоге приводит к гибели больного

Материал для исследования при ВИЧ-инфекции – кровь, лейкоциты периферической крови, пунктат л/узлов и костного мозга, отделяемое слизистых генитального тракта, сперма, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, спинномозговая жидкость, трупный материал. Методы диагностики: серологические (ИФА, иммуноблот), генетические (ПЦР, генотипирование), иммунологические (количественное определение CD4 и CD8 клеток), вирусологический (культивирование вируса на лейкоцитах здоровых доноров)

Не существует препаратов, элиминирующих вирус из зараженных клеток, однако разработана антиретровирусная терапия, влияющая на различные стадии репликации вируса. Специфическая профилактика не разработана. К профилактика заражения ВИЧ на рабочем месте относятся универсальные меры предосторожности: испольозовать индивидуальные средства защиты (перчатки, защитные очки, маска, всех пациентов рассматривать как потенциально инфицированных.

К клиническим проявлениям ВИЧ-инфекции в полости рта относятся: рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит, рецидивирующий герпес, кандидоз полости рта (молочница), волосатая лейкоплакия.

Герпесвирусы - это ДНК-содержащие сложные вирусы, подразделяющиеся на подсемейства: б-герпесвирусы (вирус простого герпеса, ветряной оспы, опоясывающего лишая); в -герпесвирусы (цитомегаловирус, ВГ 6 и 7 типа (экзантема, синдром хронической усталости)); г –герпесвирусы (вирус Эпштейн-Барра (лимфома Беркита, саркома Капоши, карцинома носоглотки)). Распространены повсеместно. Резервуар – инфицированный человек.

Поражения в полости рта чаще возникают на губах, могут на слизистой щек, языка, глотки, миндалин. Сначала появляется чувство жжения, покалывания, затем гиперемия и отечность, потом появляются несколько мелких округлых болезненных везикул с мутной жидкостью. Везикулы могут переходить в пустулы и образовывать эрозии. У больного наблюдается недомогание, дисфагия, лихорадка, регионарные л/у увеличиваются и болезненны.

Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Бешенство - острая зоонозная инфекция, вызывает у животных и человека смертельные необратимые поражения нейронов ЦНС. Вирион пулевидной формы, нуклеокапсид спирального типа симметрии, внутри - однонитевая РНК.

Резервуар инфекции - теплокровные животные собаки, кошки, лисы, волки, шакалы, летучие мыши и т.д. Передается через укус или ослюнение. Человек – биологический тупик. В нейронах спинного и головного мозга происходит интенсивная репродукция вируса с образованием цитоплазматических включений Бабеша - Негри. Для профилактики используется антирабическая вакцина типа Ферми из инактивированных фиксированных вирусов, антирабический гамма-глобулин, инактивированная культуральная вакцина.

Эффективных методов лечения не существует. Инфекция всегда приводит к смерти.

Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного.

Паповавирусы – вирусы папиломы человека. Папиломавирусная ДНК встраивается в клеточный геном. Эпителиальные клетки делятся, образуя опухолевые разрастания, достигая конечной дифференцировки, перестают делиться, в них накапливается кератин. Генотип вируса определяет локализацию опухоли. Образуются бородавки генитальные, оральные, плоские бородавки, остроконечные кондиломы, папиломы слизистой рта, конъюктивальные папиломы. Опухоли могут озлокачествляться, метастазировать.

1. 
   Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.
   
1. 
   Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с
   
2. 
   Медициналық микробиология, Алматы, 2011.-683б Рамазанова Б.А, Кудайбергенұлы К.К редакциялаумен.
   
3. 
   Ричард Дж.Ламонт., Роберт А.Берне., Мерилин С.Лантц., Дональд Дж.Лебланк., перевод с английского В.К. Леонтьева. Микробиология и иммунология для стоматологов. Практическая медицина. Москва 2010.- 502с.
   
4. 
   Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 ^th ,WILEY,2010,p.846
   

5. 
   Воробъев А.А., Кривошеин, Широбоков В.П. Медицинская и санитарная микробиология. – М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 464 с.
   
6. 
   Коротяев А.И, Бабичев С.Л. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: Спец.лит, 2000.- 591 с.
   
7. 
   Тец В.В. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М., 2002
   
8. 
   Компьютерная программа “Диаморф” - “Медицинская микробиология” - атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусологии под редакцией акад. проф.Воробьева А.А.
   

1. 
   Поражения полости рта, вызванные ортомиксовирусами.
   
2. 
   Как происходит заражение ортомиксовирусами, парамиксовирусами, аденовирусами?
   
3. 
   Какие клинические симптомы наблюдаются при ящуре в полости рта?
   
4. 
   В чем особенности репродукции ВИЧ?
   
5. 
   Почему нет эффективной вакцины от СПИДа?
   
6. 
   СПИД-ассоциированные оппортунистические инфекции в полости рта.
   
7. 
   Какие правила безопасности должен соблюдать врач стоматолог для исключения ятрогенного самозаражения ВИЧ?
   
8. 
   Назовите заболевания вызываемые герпесвирусами.
   
9. 
   К какому семейству относится вирус бешенства, в чем его морфологические особенности?
   
10. 
    Как передается везикулярный стоматит?
    
11. 
    Какие клинические проявления вызывают паповавирусы на слизистой рта и губ?
    

Инфекционные заболевания у человека, вызываемые грибами, носят общее название «микозы». Этиология, патогенез и клинические проявления микозов чрезвычайно разнообразны. Грибы могут поражать практически все органы и ткани организма человека и представляют собой эукариотные гетеротрофные спорообразующие организмы, не имеющие хлорофилла. В настоящее время известно около 80 тысяч видов грибов, из них около 500 видов являются патогенными для человека. Грибковые инфекции с каждым годом получают все большее распространение в связи с возрастающей ролью химиотерапии и химиопрофилактики, возрастанием числа иммунокомпрометированных лиц в человеческой популяции, экологическим неблагополучием, усиливающим грибковую контаминацию внешней и внутренней среды. В начале XXI века, по некоторым данным, микозами различной локализации страдало 40 % населения нашей планеты.

Большинство микозов слизистой оболочки полости рта вызывают грибы-сапрофиты, постоянно присутствующие в составе резидентной микрофлоры данного биотопа. При снижении активности факторов иммунобиологической резистентности, метаболических расстройствах либо при нерациональной антибиотикотерапии грибы-сапрофиты вызывают оппортунистические микозы слизистой оболочки. Большинство грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта возникает не экзогенно, а в результате аутоинфекции, развивающейся только при появлении неблагоприятных для организма условий. Наиболее распространенным микозом полости рта является кандидоз.

Кандидоз – это антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возникает, как правило, эндогенно. Основные возбудители – дрожжеподобные грибы рода Candida из семейства Cryptococcaceae класса Deuteromycetes. Поражения у человека вызывают C. albicans (более 90 % поражений), C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis, C. kefyr, C. guilliermondii и др. C. albicans – нормальный комменсал полости рта. Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболевания.

Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в мицелиальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температуре (22-25⁰С) или при истощении питательной среды. Переход дрожжевой фазы в мицелиальную (плесневую) in vivo можно наблюдать при прорастании в ткани организма.

Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием (рис. 6). Клеточная стенка содержит 5-7 слоёв. Оптимальная температура для роста составляет 25-28⁰ С.

Мицелиальная фаза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий (рис. 7). На нём беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры (почки). Некоторые виды, включая C. albicans, формируют терминальные хламидиоспоры (увеличенные гифальные клетки с толстой оболочкой).

Факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), гемолизины, олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы, эндотоксин. Кроме того, кандиды способны маскировать поверхностные структуры, с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины.

Наиболее типичная форма кандидозов полости рта – псевдомембранозный кандидоз (молочница). Встречается чаще у новорожденных (недоношенных, с родовыми травмами) или у взрослых с иммунодефицитом. Первоначально участки слизистой оболочки становятся более тёмными и блестящими («лакированная слизистая»), затем на них появляются белые или желтоватые кремообразные или «творожистые» бляшки, которые могут сливаться, образуя значительные зоны поражений (отсюда «молочница»). Бляшки могут локализоваться на языке, мягком и твёрдом нёбе, дёснах, щеках, миндалинах, глотке (рис. 28-30). Бляшки легко снимаются, оставляя кровоточащие эрозии. При локализации поражений на языке больные жалуются на изменение вкусовых ощущений или повышение чувствительности к острой или горячей пище. Поражение часто сочетается с диффузной эритемой и повышенной сухостью слизистой оболочки. При тяжелых иммунодефицитах поражается почти вся слизистая оболочка полости рта, миндалины, глотка, пищевод, желудок, бронхи и лёгкие.