Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии умкд, стоматология
жүктеу/скачать 9.08 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Пассивный метод- опрос, объяснение.
Конечные результаты обученияСтудент должен: Знать:
Уметь: - обнаружить энтеровирусы в клеточных культурах; - интерпретировать метод бляшек; -интерпретировать постановку цветной пробы; - провести идентификацию вируса (ЦПД) в РТГА, РСК; - иметь навыки соблюдения правил противоэпидемического режима. Основные вопросы темы.
Методы обучения и преподавания (малые группы, дискуссия, сит.задачи, работа в парах,презентации, кейс-стади и т.д.) Пассивный метод- опрос, объяснение.Активный метод (Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов. работа с мультимедийными базами данных, компьютерными моделями и программами.)Интерактивный (решение ситуационных задач, работа в группах, блиц-опрос, деловые и ролевые игры, мозговой штурм, критическое мышление, мини-исследования и т.п.) Время проведения рубежных контролей и консультаций по расписанию. Литература. Основная литература:
Дополнительная литература: 1.Вопросы общей вирусологии, под ред. Кисилева И.О. Санкт- Петербург, 2007, 375 с. 2. Б.А. Рамазанова, А.Л. Котова және т.б. Микроорганизмдер морфологиясы.(оқу- әдістемелік құрал) Алматы,2007, 131б. 3 Б.А. Рамазанова, К.К Құдайбергенұлы, А.Л Котова. Инфекция туралы ілім.(оқу-құралы) Алматы 2007,111 б . 4. Б.А.Рамазанова, А.Л Котова және т.б. Микроорганизмдер физиологиясы. (оқу - әдістемелік құрал). Алматы,2007, 126 б. 5. Б.А. Рамазанова, А.Л Котова және т.б. Микроорганизмдер экологиясы. (оқу- құралы). Алматы, 2007, 95 б. 6. Б.А. Рамазанова, А.Л Котова және т.б. Микробтарға қарсы қолданылатын препараттар (оқу- құралы) Алматы, 2007.,47 б. 6. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник/Л.Б. Борисов. - М.:Мединформ, 2005.-736 с. 7. Поздеев О.К. Медицинская микробиология: Учеб. О.К.Поздеев; под ред. В.И.Покровского.-2-е изд.испр.-М.:ГЭОТАР-МЕД,2004.-768 с 8. Компьютерная программа "Диаморф" - "Медицинская микробиология" - атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусологии под редакцией акад. проф. Воробьева А.А. 9. Саттон Д., Фотергил А., Ринальди М. Определитель патогенных и условно-патогенных грибов: Пер. с англ.-М.: М.:Мир, 2001.- 486 с.:ил. 10. Котова А.Л. Клиническая микробиология: Методические указания.-Алматы, 2004.-162 с. 11. Стамкулова А.А., Кудайбергенов К.К., Рамазанова Б.А. Вопросы общей и частной вирусологии, Учебное пособие, 2011, Алматы,
Richard V Georing, Hazel M Docrell, Mark Zukerman, Derek Wakelin, Ivan M Roit, Cedric Mims,Peter L Chiodini “Medical Microbiology”,4th Edithion, 2008, UK, p.656. Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 th ,WILEY,2010,p.846 Patric R Muray,Ken S Rosenthal, Michael F Pfaller “Medical Microbiology”,5th Edithion, 2008,p.962 Cedric Mims, Hazel M Docrell, Richard V Georing , Ivan M Roit, Derek Wakelin, Mark Zukerman, “Medical Microbiology”,3th Edithion, 2004, ELSEVIER MOSBY, p.659. Geo F Brooks,Kaaren C Carroll, Janett S Butel, Stephen F Morse,24th Edithion, JAWETZ,MELNICK&ADELBERG^S Mark Gladwin, Bill Trattler, “Clinical Microbiology”, 4th Edithion, MedMaster, Miami, 2007, p.393.
Robert M Diamond “Designing Assessing Courses and Curricula”, 3th Edithion,Jossey-Bass,2008,p.487 Patric Leonardi “Microbiology Study Guide: Key Review Questions and Answers”, Silver Educational Publishig,2005,p.78 N.Cary Engelberg,Victor DiRita,Terence S Dermondy, “Mechanisms of Microbial Disease” , 4th Edithion,Lippincton Williams&Wilkins,2007,p.762 William F Strohl, Harriet Rouse, Bruce D Fisher, “Microbiology”, Lippincton^s,2001,p.516 Контроль (вопросы, тесты, задачи). Контроль усвоения материала:
Экзаменационные вопросы по теме:
Ситуационные задачи:
Вопросы блиц - опроса:
Квантованный текст №1 Коксаки А вирусная инфекция Первых представителей этого рода вирусов выделили Г. Долдорф и Г. Сиклз (1948) из кишечника детей с полиомиелитоподобными поражениями в госпитале городка Коксаки (штата Нью-Йорк, США), отсюда и название вирусов. Коксаки А вирусы относятся к семейству Picornaviridae роду Enterovirus. По антигенной структуре вирусы Коксаки подразделяют на 30 серотипов, 24 из которых относят в группу Коксаки А, 6 – в группу Коксаки В. Эпидемиология. Вирусы Коксаки распространены повсеместно, рост заболеваемости отмечают в летне-осенние месяцы. Резервуар инфекции – инфицированный человек. Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (с отделяемым носоглотки). Патогенез и клинические поражения. Инфекции чаще наблюдают у детей. Более 90 % поражений протекают легко, чаще бессимптомно. Обычно отмечают симптомы «простуды» или лихорадку неясного генеза. В редких случаях могут развиться тяжёлые полиомиелитоподобные заболевания; пузырчатка полости рта и конечностей, герпангина, асептический серозный менингит (вызываются Коксаки А), эпидемическая пневмония, перикардиты, энцефаломиокардиты (вызываются Коксаки В). Поражения в полости рта. Герпангины по характеру морфологических проявлений напоминают герпетические поражения, потому и называются соответственно. Проявляются везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями и анорексией. В динамике заболевания везикулы лопаются с образованием афт с белёсым дном. Заболевание самоограничивается через 7-10 сут. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника. Вирусологический метод. Выделение возбудителя проводят на культуре клеток (HeLa, почек обезьян). Биологический метод. Заражением мышей-сосунков дифференцируют вирусы Коксаки А. Обладая миотропностью, они вызывают в эксперименте вялый паралич. Этиотропное лечение. Отсутствует. Специфическая профилактика. Не разработана. Контрольные вопросы: 1. Дайте характеристику таксономическому положению вирусов Коксаки. 2. Какие поражения в полости рта могут вызвать вирусы Коксаки А? 3. Какие методы лабораторной диагностики следует использовать для подтверждения диагноза вирусной Коксаки А инфекции? Паповавирусы Паповавирусы относят к онкогенным вирусам. В различных опухолях человека выявляют до 80 типов папилломавирусов. Этиология. Паповавирусы образуют семейство Papovaviridae, которое включает род Papillomavirus. Вирионы папилломавирусов мелкие, характеризуются сферической формой. Геном представлен кольцевой ДНК, связанной с гистонами, что делает его схожим с минихромосомой. Капсид состоит из 2-3 белков. Внешней оболочки нет. Папилломавирусы способны вызывать пролиферацию эпителия кожи и/или слизистых оболочек. Вирусы высокого онкогенного риска – вирусы папилломы человека (ВПЧ) 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68. Вирусы низкого онкогенного риска – ВПЧ 6, 11, 42, 43, 44. Эпидемиология. Изучена недостаточно. По-видимому, вирусы передаются контактным путем. Патогенез. Папилломавирусная ДНК интегрирует в клеточный геном. Эпителиальные клетки делятся, образуя опухолевые разрастания. После ряда делений клетки достигают конечной дифференцировки, перестают делиться, в них накапливается кератин. Генотип вируса определяет локализацию опухоли. Образуются генитальные, оральные - бородавки, плоские бородавки, остроконечные кондиломы, папилломы слизистой рта (рис. 24, 25), конъюнктивальные папилломы. Опухоли могут озлокачествляться и приобретать способность к инвазивному росту и метастазированию. 10 % злокачественных опухолей человека имеют папилломавирусную этиологию (рак шейки матки, другие аногенитальные раки). ВПЧ 6, 11, 30 обнаружены при папилломе гортани, ВПЧ 2,6,11,16,18,30 – при карциноме шеи, языка. Ц Диагностика. Папилломавирусы не размножаются в культуре клеток, поэтому сведения о биологии вирусов получены с помощью молекулярно-генетических технологий и эпидемиологических расследований. Используется метод гибридизации ДНК. Типирование основано не на антигенных различиях, а на ДНК-гомологии. Применение методов определения ДНК ВПЧ повышает эффективность выявления предраковых состояний. Лечение - хирургическое. Специфическая профилактика. В настоящее время учеными мира предпринимаются попытки разработки генно-инженерных рекомбинантных вакцин, которые можно было бы использовать в иммунотерапии опухолей. Контрольные вопросы: 1. Дайте характеристику таксономическому положению папилломавирусов и опишите их свойства. 2. Каков патогенез образования папиллом? 3. Диагностика, лечение и профилактика папиллом. ВИЧ-инфекция ВИЧ-инфекция – заболевание, проявляющееся развитием прогрессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Терминальной стадией ВИЧ-инфекции является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Этиология и характеристика возбудителя. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) входит в состав подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Зрелые вирионы ВИЧ имеют сферическую форму величиной 100-120 нм. Геном образуют две нити плюс-нитевой РНК. Вирус имеет ферменты обратную транскриптазу, интегразу, протеазу, обеспечивающие его репродуктивную способность. Патогенез и клинические проявления. Мишени для ВИЧ – Т-хелперы, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы. Особенность патогенеза инфекции – способность вируса избегать противодействия иммунных механизмов организма за счёт интеграции вирусного генома в ДНК клеток хозяина в виде провируса при минимальной экспрессии вирусных генов, а также за счёт высокой антигенной изменчивости, обусловленной «рабочими ошибками» вирусного фермента обратной транскриптазы. Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение количества CD4-клеток, включают апоптоз («запрограммированная» смерть клеток), образование синцития (слияние мембран клеток), аутоиммунные реакции, инфицирование клеток-предшественников. Помимо поражения иммунной системы ВИЧ проявляет выраженную нейротропность. Инкубационный период – от 2-4 нед до нескольких месяцев. Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1-2 мес. Для неё характерны лимфоаденопатии, повышение температуры тела. Стадия вторичных проявлений (латентный период) – от нескольких месяцев до 8-10 лет. Генерализованная лимфаденопатия, возможны поражения ЦНС, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. Истощение организма вплоть до кахексии без видимых объективных причин. Поздняя ВИЧ-инфекция проявляется развитием оппортунистических инфекций, из которых наиболее типичными являются пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, атипичные микобактериозы, генерализованные ЦМВ и герпетические инфекции. Поздняя стадия заканчивается развитием СПИДа, нередко сопровождающегося саркомой Капоши (рис. 23), психическими расстройствами и онкологическими заболеваниями. Характер поражений в полости рта. Поражения полости рта в виде оппортунистических инфекций наблюдаются на стадии поздней ВИЧ-инфекции и СПИДа. У 50 % ВИЧ-инфицированных и у 80 % больных на стадии СПИДа развиваются различные поражения слизистой оболочки ротоглотки, вызываемые развитием оппортунистических инфекций. Большинство поражений проявляется образованием изъязвлений. Поражения, вызываемые грибами, отмечают у 40-60 % ВИЧ-инфицированных. Основной возбудитель – Candida albicans (60-90 %); могут обнаруживаться также C. parapsilosis, C. krusei, C. tropicalis, C. dublinienis и др. Часто обнаруживают ассоциации из двух или более видов кандид. У больных наблюдают как банальные псевдомембранозные поражения типа молочницы, так и атрофический и хронический гиперпластический кандидозы, ангулярный хейлит. Ангулярный хейлит проявляется покраснением и образованием трещин в углах рта (рис. 29). Атрофический кандидоз характеризуется формированием ярко-красных очагов, локализующихся преимущественно на твёрдом нёбе и спинке языка. При хроническом гиперпластическом кандидозе отмечают красные и белые пятна, симметрично расположенные на слизистой щёк (рис. 30). Поражения, вызываемые бактериями. Кроме банальных инфекций, вызываемых стафилококками и стрептококками, у ВИЧ-инфицированных могут развиваться некротизирующие гингивиты и периодонтиты, вызываемые нетипичными возбудителями: Mycoplasma salivarium, Enterobacter cloacae, отдельными видами родов Clostridium, Klebsiella и Pseudomonas (отличными от синегнойной палочки). Поражения, вызываемые вирусами. Основные возбудители – ВПГ и вирус varicella-zoster. Поражения протекают в форме стоматитов, часто осложняющихся бактериальными суперинфекциями. Вирусные стоматиты у ВИЧ-инфицированных чаще протекают в тяжёлой форме. Изъязвления на слизистой оболочке полости рта сопровождаются сильной болью, затрудняющей жевание и проглатывание пищи, что приводит к резкому похуданию. Поражение особого типа – «волосистая» лейкоплакия. Заболевание обусловлено интенсивной репродукцией вируса Эпстайна-Барр в клетках эпителия языка. Развитие «волосистой» лейкоплакии непосредственно связано с ВИЧ-инфекцией, так как у 98 % больных выявляют Ат к ВИЧ. Лейкоплакия проявляется формированием на слизистой оболочке щёк либо на боковых сторонах языка белых пятен, способных распространяться на спинку языка. Поверхность пятен сморщена или «волосистая» вследствие неравномерного ороговения. Микробиологическая диагностика. Серологический метод. Основу диагностики составляет выявление вирусспецифических Ат и Аг вируса. Ат к Аг gp 41, gp 120 и p 24 выявляют, начиная с периода сероконверсии, стадии первичных проявлений и в течение всех последующих стадий. Аг gp 41 и gp 120 выявляют в стадии первичных проявлений и в стадии поздней ВИЧ-инфекции. Основные диагностические методы – ИФА и иммуноблотинг. ИФА позволяет выявить вирусные Аг и Ат к ним. Следует учитывать, что поиск Ат дает положительный результат не ранее 2-5 мес с момента инфицирования. Иммуноблот-тест – применяют для подтверждения факта ВИЧ-инфекции. Позволяет обнаружить Ат в сыворотке к p24, p31, gp 41, gp 120.
Разработка действенных вакцин сложна из-за отсутствия адекватных животных моделей и невозможности оценки их эффективности у человека. Тесты: 1.К пикорнавирусам относится: 1. ЕСНО-вирусы 2.Вирус гепатита А 3. Вирус гриппа 4. Полиовирус 5. Полиовирус 2.Вирус полиомиелита:. 1. Имеет малые размеры 2. Относится к реовирусам 3. Содержит РНК 4. Обладает нейротропным действием 5. Высоко чувствителен к изменению рН среды 3. Иммунитет при полиомиелите: 1. Пожизненный, гуморальный 2. Антитоксический 3. Не вырабатывается 4. Неспецифический 5. Фагоцитарный 4. Патогенез полиомиелита: 1. Поражение аммонова рога 2. Поражение мышечной ткани 3. Концентрация вируса в паренхиматозных орагнах 4. Поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга 5. Обладает тропизмом к эпителиальным клеткам 5. Препараты для специфической профилактики полиомиелита: 1. Живая вакцина Чумакова и Смородинцева 2. Гамма-глобулином 3.Убитая вакцина Солка 4. Мало эффективна 5. Сывороткой реконвалесцента 6. Вирусы Коксаки: 1. Делятся на две группы на основании характера вызываемых поражений у новорожденных мышей 2. У человека вызывают легкое инфекционной заболевание 3. По циклу размножения сходны с вирусом полиомиелита 4. Вызывают единственное, клинически распознаваемое заболевание 5. Относятся к миксовирусам 7. Специфическая профилактика полиомиелита: 1. Живая вакцина 2. Гамма-глобулин 3. Отсутствует 4. Анатоксин 5. Диагностикум 8. Ретровирусы характеризуются: 1. Содержат РНК 2. Культивируются на курином эмбрионе 3. Палочковидной формы 4. Имеют фермент нейроминидазу 5.+Наличием обратной транскриптазы 9. ВИЧ относится к семейству: 1. Picornaviridae 2. Adenoviridae 3. Retroviridae 4. Togaviridae 5. Orthomyxoviridae 10. Функция фермента обратной транскриптазы: 1. Отвечает за интеграцию ВИЧ в геном клетки 3. Определяет синтез ДНК на матрице вирионной РНК 4. Обеспечивает проникновение вируса в клетку 5. Способствует выходу нуклеиновой кислоты вируса из генома клетки 11. Первичным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является: 1. Иммунофлуоресценция 2. РНГА 3. Радиоиммунный анализ 4. ИФА 5. Реакция коагуляции 12. ВИЧ: 1. Имеет кубоидальную форму 2. Относится к ретровирусам 3. Содержит РНК 4. Во внешней оболочке имеет gр-120 5. Патогенен для животных 13. ВИЧ поражает: 1. Передние рога спинного мозга 2. Иммунную систему человека 3. Нервную систему 4. Слюнные железы 5. Мышечную ткань 14. Путь заражения ВИЧ-инфекцией: 1. Половой 2. Алиментарный 3. Воздушно-капельный 4. Парентеральный 5. Вертикальный 15. Назовите препарат наиболее эффективный прилечении СПИДа: 1. сурамин 2. циклоспорин 3. дидизоксикарис 4. азитотимидин 5. фтивазид 16. У гомосексуалиста на нижних конечностях наблюдаются высыпаия, сосудистая опухлость, парное увеличение паховых лимфатических узлов, положительная ИФА. Укжите какой метод необходимо использовать для окончательного диагноза на ВИЧ инфекции: 1. радиоиммунный анализ 2. РПГА
3. реакцию коагуляции 4. иммуноблотинг 5. иммунофлюоресценция 17. О чем свидетельствует наличие антител к вирусу СПИД: 1. человек заражен ВИЧ 2. у человека имеется иммуитет от возможного заражения СПИД 3. человек находится в инкубационном периоде 4. имеются оппортунистические инфекции 5. наблюдается выздоровление 18. Чувствиетльность клеток к ВИЧ объясняется наличием: 1. поверхностного натяжения 2. СД-4 рецептора 3. соответствующей химической структурой клеток 4. специальных ферментов 5. токсинов 19. Инкубационный период при СПИДе: 12-4 недели, до 10 лет. 2. отсутствует 3. характеризуется появлением слабости, ночных потов 4. 2-3 часа 5. развитие осложнений 20.Открытие ВИЧ:. 1. Пастер 2. Ивановский 3. Люк Монтенье 4. Д'Эррель 5. Гамалея 21. Наиболее частым методом лабораторной диагностики СПИДа является: 1. Иммунофлюоресценция 2. РПГА
3. РСК 4. ИФА
5. Реакция агглютинации 22. Вирус СПИДа поражает: 1. Иммунную систему 2. Нервную систему 3. Слюнные железы 4. Мышечную ткань 5. Желудочно-кишечный тракт
Тема №28: Практические аспекты профилактики госпитальной инфекции в стоматологической клинике. Цель. Ознакомить студентов с ВБИ, их этиологией, эпидемиологией, лабораторной диагностикой, путями и факторами передачи, профилактикой. Задачи обучения:
жүктеу/скачать 9.08 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
