Ошибки в лечении антибиотиками инфекций дыхательных путей

Определение

Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, которые отражают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Этиология и патогенез

• 
  нездоровым образом жизни (табакокурение, профессиональные вредности, плохие жилищные условия и др.);
  
• 
  загрязнение окружающей среды;
  
• 
  генетическими факторами;
  
• 
  недостатками организации лечения.
  

К внутренним факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственную предрасположенность и нарушение иммунного ответа.

Основные триггерные (провоцирующие) факторы, способствующие возникновению симптомов БА:

• 
  аллергены (ингаляционные аллергены бытовых помещений, пыльцевые, пищевые аллергены, лекарственные и др.);
  
• 
  раздражающие вещества (бытовая химия и лакокрасочные изделия); табачный дым;
  
• 
  профессиональные раздражающие вещества; вещества, загрязняющие воздух; резкие запахи; пары; копоть и др.);
  
• 
  нестероидные противовоспалительные средства, β-блокаторы и другие лекарственные препараты при повышенной чувствительности к ним;
  
• 
  атмосферные факторы: колебания температуры, давления, высокая влажность;
  
• 
  физические факторы (физическая нагрузка, гипервентиляция, смех, плач, крик);
  
• 
  сопутствующие заболевания (вирусная и бактериальная
  инфекции);
  
• 
  эмоциональные перегрузки (стресс);
  
• 
  эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы);
  
• 
  пищевые добавки (метабисульфит, тартразин и др.) и аллергены.
  

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов. Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного: 1) бронхоконстрикцией; 2) отеком слизистой; 3) дискринией; 4) склеротическими изменениями.

Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой спонтанно или под влиянием лечения, и проявляется бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышки, затрудненного дыхания, кашля, чувства заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции.

В развитии принимают участие различные клетки воспаления, взаимодействующие между собой. Эти клетки продуцируют медиаторы, которые и вызывают бронхоконстрикцию и воспаление дыхательных путей. Установлено, что воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживаются даже у больных с легким, асимптомным течением БА. Воспалительные процессы в дыхательных путях — основная причина их гиперреактивости (склонности к чрезмерному сужению в ответ на воздействие широкого спектра стимулов). Процесс воспаления в дыхательных путях при БА включает активированные тучные клетки, макрофаги, эозинофилы и

Из клеток воспаления высвобождается множество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины, брадикинин и др.), а также цитокины (интерлейкин-1,5 и др.) — внутриклеточные мессенджеры, которые играют важную роль в регуляции, усилении, сохранении воспалительного ответа, а также отвечают за привлечение других клеток воспаления.

Медиаторы воспаления вызывают сужение бронхов, секрецию слизи, экссудацию плазмы и отвечают за повышенную возбудимость дыхательных путей. Усилению воспалительного процесса в бронхиальном дереве способствует влияние нервных стимулов (нейрогенное воспаление). Структурные изменения развиваются вследствие фиброза субэпителиального слоя слизистой оболочки (утолщение базальной мембраны), гиперплазии гладкомышечных волокон дыхательных путей и образования новых сосудов. Эти изменения лежат в основе необратимой (фиксированной) обструкции дыхательных путей.

Центральным звеном патогенеза является гиперреактивность бронхиального дерева, которая обусловлена хроническим воспалением в бронхиальной стенке и повреждением эпителия дыхательных путей и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы. Под действием аллергенов или других факторов, например физической нагрузки, или аденозинмонофосфата, происходит активация тучных клеток. Последние выделяют медиаторы, вызывающие бронхоспазм (реакция гиперчувствительности немедленного типа).

Аллергены и другие факторы (вирусная инфекция) также способны инициировать активацию лимфоцитов и высвобождение цитокинов, что приводит к инфильтрации воспалительными клетками (реакция гиперчувствительности замедленного типа) и повреждению эпителия стенок дыхательных путей. В этих процессах принимают участие эозинофилы. Гиперреактивность дыхательных путей, обусловленная любыми причинами, включая хронические обструктивные заболевания легких, может проявляться в ответ на прямую стимуляцию дыхательных путей метахолином.