Кафедра военно-полевой терапии

Клиническая картина

Клинические признаки синдрома легли в основу выделения трёх стадий СШ (табл. 22).

В I стадию шока (компенсированного) резко выражены симптомы общей интоксикации. Фебрильный уровень температуры тела сохраняется или усиливается до гиперексии. Больные отмечают головную боль, миалгии, беспокойство, возбуждение либо заторможенность, адинамия. Лихорадка сопровождается рвотой, иногда диареей, одышкой. В этой стадии АД не снижается по сравнению с показателем предшествующей шоку фазы заболевания.

Шоковый индекс увеличен до 0,9–1,0. Наполнение пульса удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, теплые на ощупь, что соответствует гипердинамическому «теплому» шоку, протекающему с наибольшим увеличением минутного объема крови. Одышка непостоянная, усиливается при нагрузке. Частота дыхания увеличена в связи с лихорадкой (снижена глубина дыхания, легочная вентиляция не изменена).

II стадия соответствует субкомпенсированному шоку. Кожа становится бледной, сероватой, холодной на ощупь. Появляется её мраморность, акроцианоз, липкий пот. Пульс становится слабым, мягким, его частота превышает 100 уд/мин. Одышка становится постоянной. Температура тела снижается. Больные заторможены,
безучастны.

Основными отличительными признаками этой стадии служат выраженные проявления острой циркуляторной недостаточности. Снижается АД, что приводит к увеличению шокового индекса до

Больные находятся в состоянии прострации. Сознание спутанное. Зрачки расширены с вялой реакцией на свет. Пульс частый

Нарастает одышка (до 40–50 дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В терминальной стадии дыхание становится аритмичным, тоны сердца глухие. По результатам ЭКГ выявляются признаки гипоксии миокарда. Олигурия переходит в анурию (диурез менее 10 мл/ч — менее 100 мл в сутки). Может нарушаться перистальтика кишечника, что проявляется диареей или кишечной непроходимостью. Вследствие ДВС-синдрома может развиться желудочно-кишечное кровотечение. Возможно возникновение желтухи. При развитии отека-набухания головного мозга у больных появляются судороги. В этой стадии шока выявляется азотемия, нарушение обмена электролитов, декомпенсированный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксемия.

«Шоковый орган» является основным местом действия этиологического (пускового) фактора, а проявление дисфункции «шокового органа» становится ведущим в развитии заболевания и часто определяет его прогноз.

Под термином «шоковое легкое» понимают респираторный дистресс-синдром (РДС). Его развитие сопровождается остро возникшей одышкой, диссеминированными интерстициальными изменениями в легких и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. При шоке снижается скорость кровотока в легких, поражается альвеолярно-капиллярная мембрана. В результате ухудшения реологических свойств крови в зонах замедленного кровотока образуются агрегаты клеток, микротромбы, сгустки фибрина, микроэмболы. Эти продукты оседают в легочных капиллярах, что приводит к снижению количества функционирующих капилляров. Уменьшение перфузии и сосудистый спазм являются первыми функциональными нарушениями, а интерстициальный отек легких в области альвеолярных перегородок — первым морфологически определяемым изменением при развитии шока. Закономерно поражаются клетки эндотелия альвеолярных капилляров. В поздних стадиях утолщается альвеолярная стенка, что сопровождается нарушением газообмена, развитием и прогрессированием функциональной недостаточности легких. Уменьшаются все легочные объемы, нарастает несоответствие вентиляции и перфузии, повышается легочно-сосудистое сопротивление.

Морфологические нарушения при РДС приводят к появлению массивного эффекта шунта, что связано со склонностью к образованию ателектазов в легких, когда отсутствует согласованность между вентиляцией альвеол и кровотоком вокруг них. При морфологическом исследовании обнаруживают интерстициальный отек, микро- и макроателектазы («опеченение легких»). В альвеолах определяют гиалиновые мембраны — результат транссудации плазмы и реакции между фибрином и сурфактантом. В сосудах легких содержатся тромбы, фибрин, жировые эмболы, агрегаты клеток.

Клинически при развитии РДС выявляют признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН). Вначале отмечается небольшое учащение дыхания, которое быстро нарастает. Частое дыхание определяет гипервентиляцию, которая в связи с вентиляционно-пер-фузионными и диффузионными нарушениями не обеспечивает компенсации гипоксии. Цианоз кожных покровов не исчезает даже при оксигенотерапии. Стойко сохраняется сниженное РО₂ в артериальной крови. В легких выслушиваются обильные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется множество малоинтенсивных пятнистых затемнений с размытыми контурами — симптом «снежной бури». Выявляется диффузная инфильтрация, свидетельствующая об интерстициальном отеке легких. ОДН сочетается с признаками циркуляторной недостаточности. Большинство больных с РДС умирают от неустранимой гипоксии с тяжелыми расстройствами сердечного ритма.

Под «шоковой почкой» понимают острое нарушение функции почек вследствие развития шока. Кровообращение почек тесно связано с клубочковой фильтрацией и ее уменьшение или прекращение может быть прямым следствием циркуляторного шока. Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады АД между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях никаких изменений почечного кровотока и функций почек. При снижении АД ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и происходит уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. При АД 60–70 мм рт. ст. уже может наступить олигурия, но еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного количества гломерулярного фильтрата. При АД ниже 60 мм рт. ст. клубочковая фильтрация полностью прекращается. Возникающая при этом функциональная острая почечная недостаточность (ОПН) классифицируется как преренальная. Эффективное давление почечной фильтрации снижено настолько, что не происходит образования достаточного количества фильтрата, но сама почка еще функционально способна. При своевременном восстановлении почечного кровотока клубочковая фильтрация также восстанавливается. Сосуды почек при шоке участвуют в централизации кровообращения. Они первым, наряду с сосудами кожи и желудочно-кишечного тракта, реагируют сокращением (вазоконстрикцией) и последними нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Возникновение «шоковой почки» зависит от продолжительности и интенсивности ишемии почек.

Наряду с гипоперфузией почек в развитии ОПН важное значение придают ДВС-синдрому, образованию фибриновых. микросгустков и агрегатов клеток крови, оседающих в микрососудах почек и вызывающих их тромбоз. Микротромбы локализуются преимущественно в почечных клубочках, что и приводит к снижению скорости фильтрациии, олигоанурии. Распространенный гломерулотромбоз определяет развитие кортикального некроза канальцев, который рассматривается как основной морфологический признак синдрома «шоковой почки». Таким образом, возникает ренальная форма ОПН.

ОПН имеет закономерное стадийное течение. Клинические симптомы проявляются преимущественно нарушением экскреторной функции почек. В фазе олигурии возникает угроза перенасыщения организма водой с возникновением интерстициального отека легких, отека головного мозга и т. п. Для диагностики важен учет объема мочеотделения не столько за сутки, но и почасовой диурез. Гиперкалиемия, азотемия, метаболический ацидоз увеличиваются по мере развития ОПН.

При «шоковой почке» почечная недостаточность сохраняется даже после устранения циркуляторных нарушений, клубочковая фильтрация после купирования шока либо не восстанавливается, либо восстанавливается медленно в зависимости от тяжести расстройств гемодинамики. При тяжелых формах шока с неуклонным ухудшением состояния больного речь идет не об избирательном поражении какого-либо одного органа, а о недостаточности функций многих жизненно важных органов, что заставляет говорить о необратимости шока.

Клиническая необратимость шока проявляется гипоксемией на фоне оптимального режима ИВЛ, сохранением дефицита ОЦК и нарушений кровообращения, отсутствием роста сердечного выброса, несмотря на адекватную водную нагрузку и использование симпатомиметиков, сохранением коматозного состояния.

СШ развивается преимущественно при тяжелых формах заболевания, в период разгара, при максимально выраженном синдроме интоксикации. Синдром интоксикации является одним из наиболее значимых и постоянных признаков периода разгара при многих инфекционных заболеваниях.