Кардиотонические средства

Рис.22 Влияние хинидина на потенциал Рис.23 Влияние хинидина на эффектив
действия волокон Пуркинье. 
ный рефрактерный период волок 
он Пуркинье 
 
Рис.24 
Влияние лидокаина на потенциал волокон Пуркинье.

Рис.25 Механизм противоаритмического действия В-адреноблокаторов. 
СА-синоатральный узел АВ-атриовентрикулярный узел ВП-волокна Пуркинье 
 
КОНСПЕКТ ТЕМЫ 
 
Для лучшего понимания механизма действия различных 
антиаритмических средств необходимо иметь четкие представ-
ления о том, как происходит генерация электрических импуль-
сов в клетках проводящей системы сердца в норме, а также о 
механизме возникновения различных видов аритмий. 
В нормальных условиях функцию водителя ритма вы-
полняет синусный узел, клетки которого обладают автоматиз-
мом, т.е. способны генерировать импульс во время диастолы; (в 
других участках проводящей системы в норме функция автома-
тизма выражена слабее и подавлена более высоким автоматиз-
мом синусного узла). Далее импульс распространяется по про-
водящей системе предсердий, атриовентрикулярному узлу (рас-
положенному на перегородке, разделяющей предсердия и желу-

дочки) и проводящей системе желудочков (пучки Гиса и внут-
римышечные волокна Пуркинье).
Сердечной клетке свойственно три состояния:
1) покой (диастола или поляризация) – определяется по-
вышенным внутриклеточным содержанием ионов К
+
. В этот же 
период мембрана непроницаема для ионов Nа
+
.
2) активация (систола или деполяризация) – определяется 
открытием Са
++
и Nа
+
каналов и проницаемость для этих ионов 
возрастает (поступают внутрь клетки), а ионы К
+
направляются 
во внеклеточное пространство.
3) возвращение в состояние покоя (реполяризация). Сра-
батывает натрий-калиевый «насос», восстанавливающий нор-
мальное соотношение ионов.
Причем следует отметить, что стимулирует возникнове-
ние и проведение импульса симпатическая иннервация (через 
бета-адренорецепторы); а тормозит автоматизм синусного узла 
и атриовентрикулярную проводимость, ослабляет сократимость 
предсердий — парасимпатическая (через М
2
-холинорецепторы). 
При нарушениях автоматизма (возникновении импульса) 
или проводимости (проведении импульса) могут возникать раз-
личного вида аритмии. Нарушения автоматизма приводят к раз-
витию синусовых тахикардий и брадикардий, асистолий, экс-
трасистолий:
Экстрасистолы – внеочередные сокращения миокарда 
предсердий или желудочков. Асистолия – отсутствие сердечных 
сокращений (остановка сердца). Синусовая тахикардия – рит-
мичные сердечные сокращения с частотой свыше 80 ударов в 
минуту. Синусовая брадикардия – ритмичные сердечные сокра-
щения с частотой менее 60 ударов в минуту. 
Нарушения проводимости являются более частой причи-
ной возникновения аритмий. Нарушения проведения включают 
в себя замедление или блокаду проведения импульса, а также 
возврат возбуждения и однонаправленную блокаду. Механизм 
возврата возбуждения лежит в основе возникновения пароксиз-
мальной тахикардии и мерцательной аритмии. 

Пароксизмальная тахикардия – приступы очень частых 
сокращений сердца (160-220 в мин). Может быть наджелудоч-
ковой (суправентрикулярной) или желудочковой. 
Мерцательная аритмия – беспорядочные, некоординиро-
ванные сокращения отдельных пучков мышечных волокон с ча-
стотой около 600 в минуту. Отдел сердца, в котором возникает 
мерцание, не функционирует. Мерцание желудочков равнознач-
но остановке (фибрилляция). При мерцании предсердий желу-
дочки же могут сокращаться ритмично, обеспечивая удовлетво-
рительное кровообращение (брадисистолическая форма) или 
часто с нарушением кровообращения (тахисистолическая фор-
ма).
Таблица 33 

жүктеу/скачать 4.68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: