Глава 1 ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА, ЕЕ НАЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

Теперь давайте задействуем некоторую часть из этих пятнадцати миллиардов мозговых клеток и, вспомнив школьные уроки анатомии, представим, как мы «устрое­ны». Во-первых, у нас имеются кости, или несущий ске­лет; в суставах пальцев, в запястьях и щиколотках, в локте­вых, коленных, плечевых и тазобедренных суставах и в иных местах кости сочленяются, и там они покрыты хрящевидной тканью и скреплены сухожилиями — такая конструк­ция обеспечивает гибкость членов нашего тела. Во-вторых, имеются мышечная ткань, подкожно-жировая клетчатка и кожа; мышцы прикрепляются к костям, клетчатка обвола­кивает их, а кожа является как бы природным скафандром, предохраняющим от воздействий внешней среды. В этот скафандр «вмонтированы» ногти, волосы, зубы, а также датчики или рецепторы органов чувств — зрительные, слу­ховые, тактильные (осязательные), обонятельные и вкусо­вые. Оба аппарата, скелет и мышечная ткань, обладают по­трясающей способностью к регенерации: сломанные кости срастаются, а раны заживают, если только они не смер­тельны.

Внутренние органы, третья важнейшая составляющая нашей «конструкции», тоже обладают большим запасом прочности, а кое-что даже присутствует в парном вариан­те — например, легкие и почки. Но вот сердце, мозг, желу­док, поджелудочная железа, селезенка, мочевой пузырь, желчный пузырь, печень и желудочно-кишечный тракт имеются у нас в единственном и невосполнимом экзем­пляре.

Четвертой составляющей человеческого организма яв­ляются нервная, кровеносная и эндокринная системы. От­метим, что мы называем их «четвертой составляющей» в обобщенном смысле; каждая из них — сложнейшая систе­ма, и у каждой — свои функции.

Нервная система обеспечивает передачу информации (раздражения, как говорят биологи) от зрительных, так­тильных и прочих рецепторов в головной мозг, а также от­ветные команды мозга мышцам: например, мы видим перед собой яблоко и протягиваем руку, чтобы его взять. Таким образом, с помощью нервной системы реализуется управление нашими осознанными или инстинктивными реакциями на раздражения внешней среды; главным же ор­ганом нервной системы, ее командным центром, является головной мозг.

Кровеносная система обеспечивает питанием клетки, из которых состоят все внутренние органы (включая мозг), а также мышечная ткань, кожа и так далее. Кровеносные сосуды пронизывают легкие и стенки кишечника: из лег­ких с потоком крови к клеткам поступает кислород, из ки­шечника — глюкоза и другие питательные вещества. Кровь прогоняется насосом — сердцем, которое сокращается при нормальном функционировании организма 60—80 раз в секунду и перекачивает за сутки 3400—5400 литров крови в расчете на один квадратный метр поверхности тела. Что касается отходов, то они выводятся из организма следую­щим образом: газообразные — выдохом через гортань; твердые — через кишечный тракт и анальное отверстие; жидкие — фильтруются в почках, скапливаются в мочевом пузыре и выбрасываются через мочевыводящие каналы.

Нервные стволы, узлы и крупные кровеносные сосуды фиксированы по своему положению в теле, описаны меди­ками и имеют специальные названия. Но мельчайшие нер­вы (нервные окончания) и крохотные кровеносные сосуды (капилляры), которые пронизывают все ткани организма, нельзя учесть с такой же скрупулезностью. Они — повсю­ду; в какую бы точку тела вы ни кольнули иглой, вы ощу­тите боль и увидите капельку крови. Эти мельчайшие нервы и сосудики-капилляры можно считать аналогами крохот­ных ручейков, но они столь же важны, как и полноводные реки. Капилляры-ручьи доставляют питание к каждой клетке, а нервы-ручьи обеспечивают чувствительность тела; вместе они заведуют трофикой, то есть питанием ор­ганов и тканей, которое необходимо для нормальной жиз­недеятельности организма. Если эти ручьи обмелеют, на­чнется атрофия тканей, раны и царапины перестанут за­живать, регенерация клеток замедлится, ткани потеряют чувствительность.

Мы видим, что нервную и кровеносную системы мож­но уподобить рекам с притоками, дереву со множеством ветвей или электропроводке в каком-нибудь суперслож­ном приборе; и в обоих случаях эти системы имеют свой руководящий центр, соответственно мозг и сердце. Эндо­кринная же система «устроена» несколько иначе. Она вклю­чает в себя расположенные в разных частях тела железы внутренней секреции — гипофиз, щитовидную, поджелу­дочную, половые железы и некоторое другие. Все эти же­лезы вырабатывают определенные химические вещества, называемые гормонами, которые выводятся из желез пря­мо в кровь и разносятся кровью вместе с кислородом и пи­тательными веществами. Гормоны столь же необходимы организму, как питательные вещества и кислород; они вли­яют на целый комплекс жизненных процессов — таких, как обмен веществ и энергии, процесс роста, уровень саха­ра и кальция в крови и так далее. Недостаток или избыток какого-либо гормона приводит к заболеванию.

Она находится слева за желудком, в верхней части жи­вота и доходит до селезенки; ее положение можно предста­вить, если провести ладонью от левого бока под ребрами к пупку (рис. 1.1). В поджелудочной железе выделяют голов­ку, тело и хвост. В функциональном отношении она состо­ит из двух независимых частей: основной своей массы, вы­деляющей пищеварительный (или панкреатический) сок, и так называемых «островков Лангерганса», на которые приходится только 1—2% от общего объема органа (рис. 1.2). Именно эти островки, открытые в девятнадцатом веке немецким физиологом Лангергансом, и выполняют эндо­кринную функцию, так как в каждом из них содержится от восьмидесяти до двухсот гормонально активных клеток, выделяющих в кровь гормоны. Эти клетки, в зависимости от секретируемых ими веществ, делятся на четыре типа — альфа, бета, дельта и РР-клетки. В альфа-клетках выраба-

Каковы же функции гормонов, которые вырабатывают островки Лангерганса? Прежде всего отметим, что вещест­ва, вырабатываемые дельта-клетками и РР-клетками, мы рассматривать не будем, так как в контексте данной книги они несущественны. Далее нам придется вспомнить, что используемый в быту термин «сахар» далеко не точен; на самом деле существует множество разновидностей Саха­ров, различающихся своим химическим строением. Одни из них имеют сложные молекулы, и такие сахара называют «полисахаридами» или сложными сахарами; структура дру­гих более проста и их называют «моносахаридами» или про­стыми сахарами. Так вот, глюкагон, вырабатываемый аль­фа-клетками, способствует распаду сложного сахара-гли­когена и образованию из него простого сахара-глюкозы. В форме гликогена сахар накапливается «про запас» в не­которых наших органах — в печени и в мышцах; глюкоза же — это виноградный сахар, один из простейших сахаров, и в дальнейшем, если не оговаривается особо, мы будем употреблять эти два термина, глюкоза и сахар, как понятия полностью эквивалентные. Именно в форме глюкозы са­хар присутствует в нашей крови.

Разобравшись с глюкагоном и сахарами, рассмотрим функцию инсулина. Однако перед этим полезно вспом­нить еще один важный факт, касающийся нашего организ­ма, а именно: наше тело состоит из клеток. Клетки бывают разные по функциям и виду — скажем, шарообразные, овальные, плоские, цилиндрические и т.д. Клетки одина­ковой формы и функции образуют определенную ткань че­ловеческого организма — например, головной мозг, стен­ки кровеносных сосудов, печень или мышцы. Несмотря на разнообразие клеток, между ними есть нечто общее: все они нуждаются в питании. Мы двигаемся, наш организм функционирует непрерывно (даже когда мы спим), а это значит, что мы непрерывно расходуем энергию. Восполне­ние энергии осуществляется на клеточном уровне: кровь постоянно доставляет клеткам кислород и питательные ве­щества, одним из которых — и очень важным! — является глюкоза. Если уподобить наши клетки бензиновому мото­ру, в котором постоянно сгорает топливо (чтобы автомо­биль двигался), то глюкоза как раз и является тем самым бензином, питающим наш биологический мотор.

Однако вспомним, что бензин попадает в автомобиль­ный мотор с помощью довольно сложной системы — кар­бюратора, который впрыскивает порции горючего в каме­ру сгорания. При отсутствии карбюратора бензин в камеру не попадет, а при неисправном карбюраторе — может, и попадет, но не в том количестве, какое нужно. Точно такие же перипетии происходят с глюкозой, переносимой кро­вью: ее молекулы сами по себе не способны проникнуть в клетку-мотор. Роль карбюратора — только не механичес­кого, а химического — в данном случае играет инсулин.

Эту ситуацию можно описать еще таким образом. Пред­ставьте себе клетку как некий замкнутый объем, снабжен­ный некоторым количеством дверей-проходов. Вокруг этого объема сконцентрированы молекулы глюкозы, кото­рые могли бы попасть внутрь, если бы двери были откры­ты — однако двери заперты. Молекулы инсулина как раз и являются тем ключом, который отпирает двери клетки перед молекулами глюкозы. Напомним, что инсулин вмес­те с глюкозой переносится кровью; значит, в обычном случае (т.е. у здорового человека) инсулина около клетки вполне достаточно, чтобы отпереть двери перед глюкозой.

Что же происходит в иной ситуации, когда инсулина мало или нет вообще? Опишем эту картину следующим об­разом: стадия 1 — мы поглощаем пищу; стадия 2 — слож­ные углеводы, попавшие в составе пищи в желудок и ки­шечник, перерабатываются в моносахара, в основном — в глюкозу; стадия 3 — глюкоза всасывается через кишечную стенку в кровь и разносится по всему организму, но в клет­ки без инсулина (за редким исключением) не попадает. В ре­зультате, во-первых, клетки начинают голодать, а, во-вто­рых, уровень сахара в крови повышается сверх допустимо­го — наступает состояние гипергликемии.

Первое обстоятельство приводит к потере веса, за­тем — к дистрофии, к постепенному угасанию и, собствен­но говоря, к голодной смерти. Но смерть от голода — за­тяжной процесс, занимающий несколько недель и в дан­ном случае не грозящий больному; он погибнет раньше от диабетической комы, вызванной вторым обстоятельст­вом — гипергликемией, избытком кетоновых тел. В главе 12 этот процесс будет описан подробнее, а пока рассмот­рим, к чему приводит аномально высокий уровень сахара в крови.

Чуть выше была сделана оговорка: глюкоза в клетки без инсулина (за редким исключением) не попадает. Этим ис­ключением являются так называемые инсулинонезависи-мые ткани, которые забирают сахар из крови независимо от наличия инсулина, и если сахара слишком много, то он проникает в эти ткани в избыточном количестве.

Посмотрим, что же это за ткани. Прежде всего голов­ной мозг, нервные окончания и нервные клетки. При по­вышенном уровне сахара в крови первым ощущением яв­ляется тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания. В хрусталик глаза глюкоза тоже про­никает без помощи инсулина; в результате при повышен­ном сахаре крови хрусталик мутнеет, и кажется, будто пе­ред глазами дымка. Эритроциты и внутренняя оболочка кровеносных сосудов также относятся к инсулинонезави-симым тканям, и когда лишний сахар попадает в клетки, выстилающие кровеносные сосуды, это чревато крайне не­приятными осложнениями в будущем. (Напомним, кста­ти, что эритроциты — это красные кровяные тельца, переносящие кислород и углекислый газ; в них накапливается сахар, который прочно связывается с гемоглобином).

Кроме описанных выше явлений наблюдается еще одно: сахар начинает выводиться через почки с мочой. Это тревожный сигнал, и он означает, что организм пытается защититься от избытка сахара.

В последующих главах мы рассмотрим все эти процес­сы подробнее, двигаясь как бы расширяющимися кругами; таков наш метод изложения — вначале читателю надо ус­воить самые простые понятия, а затем переходить к более сложным. Поэтому сейчас достаточно отметить лишь два важнейших факта:

1. ПРИЧИНА ВСЕХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ДИАБЕТЕ ПОВЫШЕННЫЙ САХАР КРОВИ.

2. СОВРЕМЕННАЯ МЕДИЦИНА ПРЕДОСТАВЛЯЕТ ДИА­БЕТИКУ СРЕДСТВА, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ КОНТРОЛИРОВАТЬ И РЕГУЛИРОВАТЬ УРОВЕНЬ САХАРА В КРОВИ - НЕЗАВИ­СИМО ОТ СПОСОБНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫРАБАТЫВАТЬ ИНСУЛИН.

В человеческом организме все должно быть сбаланси­ровано, все его системы должны функционировать в опре­деленных рамках, все жизненные показатели — в том чис­ле и сахар крови — должны находиться в определенных границах. Это достигается обратной связью, существую­щей между воздействием на организм и откликом на это воздействие; и каждый наш орган фактически является тонким и сложным устройством, реализующим эту обрат­ную связь. Вот простейший пример: мы перешли с шага на бег, мы расходуем больше энергии, и тут же сердце стало биться чаще, а легкие требуют больших объемов воздуха. Но в данном случае нам нужен не только воздух; в резуль­тате пробежки мы проголодаемся, и нам потребуется боль­ше пищи.

Аналогичную регуляцию, характерную для всех систем с обратной связью, осуществляет и поджелудочная железа. Рассмотрим, как это происходит у здорового человека, про­иллюстрировав изложение графиком естественной секре­ции инсулина (рис. 1.3).

Утром в крови содержится сравнительно небольшое количество сахара (так называемый «сахар натощак») и не­большое (базовое) количество инсулина. Низкий уровень сахара в крови вызывает ощущение голода, и человек завтракает — предположим, в 7 часов утра.

В следующей главе мы рассмотрим, что происходит с глюкозой в организме диабетика, а сейчас продолжим ана­лиз нормального процесса обмена веществ. Инсулин — белковый гормон немедленного действия; это значит, что в бета-клетках всегда есть запас инсулина, который посту­пает в кровь за считанные минуты и тут же начинает снижать сахар в крови. Затем, в зависимости от уровня сахара крови, бета-клетки начинают синтезировать инсулин в не­обходимом количестве. Существует специальная единица для измерения количества инсулина, которую мы будем называть в дальнейшем просто ИНСУЛИННОЙ ЕДИНИ­ЦЕЙ или ЕД; также существует общепринятая единица для измерения количества глюкозы в крови — миллимоль на литр, или ммоль/л. Мы встретимся в дальнейшем еще с некоторыми единицами измерения различных величин, поэтому давайте повторим еще раз и как следует запо­мним:

ЕД — так обозначается инсулинная единица ммоль/л — так обозначается единица, при помощи которой измеряют количество глюкозы в крови

У взрослого здорового человека общее количество ин­сулина, накопленного в островках поджелудочной железы, составляет примерно 200 ЕД, а скорость синтеза инсули­на — около 40—50 ЕД в сутки. Бета-клетки производят столько инсулина, чтобы на каждый килограмм веса тела в среднем приходилось по 0,5—0,6 ЕД. Это средние, обоб­щающие показатели, но в течение суток скорость выработ­ки (или секреции) инсулина сильно колеблется — от 0,25 ЕД в час до 2 ЕД в час — прежде всего в зависимости от со­держания глюкозы в крови. Как мы уже отмечали, после еды, когда концентрация сахара в крови повышается, сек­реция инсулина идет быстрее — то есть избыток глюкозы интенсифицирует работу бета-клеток.

Теперь укажем количественные характеристики содер­жания сахара в крови здорового человека (в том случае, если кровь взята из пальца):
Натощак: от 3,3 до 5,5 ммоль/л

Через два часа после еды: от 4,4 до 7,8 ммоль/л

Ночью (2 — 4 часа ночи): от 3,9 до 5,5 ммоль/л
Вот те показатели, на которые нужно ориентироваться диабетикам — в первую очередь тем, кто заболел диабетом в детстве, в молодом возрасте или во время беременности. В дальнейшем мы еще не раз вернемся к этим цифрам, а сейчас отметим два важных обстоятельства:
1. ИНСУЛИН - ГЛАВНЫЙ ИЗ ГОРМОНОВ, РЕГУЛИ­РУЮЩИХ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГА­НИЗМЕ.

2. ЗНАЧЕНИЕ САХАРА КРОВИ ВЫШЕ 7,8 ММОЛЬ/Л НЕ­ЖЕЛАТЕЛЬНО, А ВЫШЕ 10,0 ММОЛЬ/Л ПРИВОДИТ В ПЕР­СПЕКТИВЕ К ДИАБЕТИЧЕСКИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ - КАК ГОВОРЯТ, «РАБОТАЕТ» НА ОСЛОЖНЕНИЯ.
В заключение первой главы рассмотрим еще два мо­мента, связанных с функциями печени и почек.

Печень — замечательный орган; во-первых, она явля­ется как бы «токсикологической лабораторией» организ­ма, где нейтрализуются всевозможные вредные вещества, а во-вторых, обладает огромной способностью к восста­новлению; образно говоря, печень способна привести саму себя в нормальное состояние — если только она не пора­жена хронической болезнью (например, гепатитом). Это важное обстоятельство; иногда диабетику приходится при­нимать препараты, влияющие на печень, но после оконча­ния курса приема ее функции быстро восстанавливаются. Печень является «складом» или «депо» сахара; около 60% глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, преобразуется в гликоген и хранится в печени «про запас» — на тот случай, когда концентрация сахара в крови резко упадет и понадобится его «добавить». Для диабетика это первая линия обороны в защите от ги­погликемии, то есть аномально низкого содержания саха­ра в крови. Напомним, что, кроме печени, мышечные и жировые ткани также обладают резервами, способными добавить глюкозу в нашу кровь.

Почки в нашем организме являются своеобразным «очистным сооружением». Почки пронизаны множеством мелких капилляров, к ним течет кровь от всех органов тела, и при этом, если какое-либо вещество содержится в крови в слишком большом количестве, оно выводится через почки с мочой. В обычной ситуации, когда уровень сахара в крови не превосходит определенной величины, глюкоза не выделяется с мочой. Кровь протекает через поч­ки, фильтруется в так называемую «первичную мочу», а затем все нужные вещества всасываются обратно в кровь через стенки капилляров. Но когда концентрация глюкозы в крови выше определенного порога (он называется «почечным порогом»), почки активно выделяют сахар, и он будет уходить вместе с мочой.

Какова же величина почечного порога? В принципе она различна у разных людей и колеблется от 6 ммоль/л (низкий почечный порог) до 11 ммоль/л (высокий почеч­ный порог). Существуют, однако, средние характеристики: для детей и подростков почечный порог обычно равен 9 ммоль/л, а для взрослых — 10 ммоль/л. Таким образом, по наличию сахара в моче можно судить о содержании са­хара в крови. В дальнейшем мы разберемся подробнее с анализами крови и мочи на сахар, а пока отметим следую­щие обстоятельства:

2. Если в моче имеется немного сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови недолгое время была выше почечного порога.

3. Если в моче имеется много сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови длительное время была выше почечного порога.

Понятия «немного» и «много» мы уточним в части 4, где пойдет речь о способах контроля диабета, о различных анализах и применяемых для этого приборах.

Завершая главу, дадим краткий перечень терминов, упомянутых нами, к которым читателю нужно поскорее привыкнуть:
ИЗСД — инсулинозависимый сахарный диабет, или диабет 1типа

ИНСД инсулинонезависимый сахарный диабет, или диабет II типа

ИНСУЛИН — белковый гормон, вырабатываемый поджелу­дочной железой и регулирующий концентрацию сахара в крови - ГЛЮКОЗА — виноградный сахар, моносахарид; именно этот сахар содержится в человеческой крови

ЕД — единица измерения количества инсулина

ММОЛЬ/Л — единица измерения концентрации сахара (глюкозы) в крови

САХАР НАТОЩАК — концентрация глюкозы в крови ут­ром, до завтрака; нормальное значение — от 3,3 до 5,5 ммоль/л

ГИПОГЛИКЕМИЯ — аномально низкое содержание сахара в крови

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ — аномально высокое содержание са­хара в крови

ПОЧЕЧНЫЙ ПОРОГ — концентрация сахара в крови, начи­ная с которой сахар выводится с мочой; обычно 9—10 ммоль/л.
Глава 2

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Вам следует иметь в виду, что термин «диабет» отно­сится к большой группе заболеваний; в частности, сущест­вуют сахарный и несахарный диабеты, причем в последнем случае глюкоза крови не повышается, а основной симптом этой болезни — сильнейшая жажда. Но мы в нашей книге будем говорить исключительно о сахарном диабете.

Выше отмечалось, что этот недуг является таким забо­леванием, при котором поджелудочная железа не способна секретировать необходимое организму количество инсу­лина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Как мы увидим в дальнейшем, это определение касается двух типов сахарного диабета, но диабетические явления — то есть повышенная концентрация глюкозы в крови — могут наблюдаться и в тех случаях, когда заболевания поджелу­дочной железы нет. Мы коснемся этих вопросов немного позже, когда будем рассматривать классификацию диабе­тических явлений, а сейчас поговорим об истории.

Сахарный диабет — отнюдь не новая болезнь; он был известен с древнейших времен, еще 1500—3000 лет до но­вой эры, когда это заболевание, в его наиболее тяжких проявлениях, являлось безусловно смертельным. С диабе­том были знакомы врачи Древнего Египта, Месопотамии, Греции, Рима, средневековой Европы и восточных стран. Превосходные клинические описания диабета были сдела­ны Цельсом и Аретеусом (он же — Аретей Каппадокий-ский, Древний Рим, второй век нашей эры), Авиценной (Средняя Азия, примерно тысяча лет тому назад), а также Галеном, Парацельсом и другими медиками минувших времен. Термин «диабет» (от греческого «diabaino» — «прохожу сквозь») был введен в медицинскую практику Аретеусом. Вот его описание болезни:

«Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди

|мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным пото­ком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, при­ем жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному коли­честву мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жид­кости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые стано­вятся сухими; у пациентов отмечается тошнота, они воз­буждены и в течение короткого промежутка времени поги­бают».

Итак, в древности и средневековье болезнь диагности­ровали по ее внешним проявлениям — таким, как общая слабость, потеря аппетита, пересыхание рта, неутолимая жажда, частое мочеиспускание (полиурия), похудание или, наоборот, прибавление массы тела у тех, кто уже страдает ожирением. Окончательное заключение опытный врач мог сделать, попробовав мочу больного на вкус и выяснив, что она кажется сладковатой; это был единственный «анализ», доступный медикам прошлого.

Как же тогда лечили диабет? Это зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок, подросток или взрослый человек (как правило, молодой), у которого развился диабет первого типа, то есть инсулинозависимый (ИЗСД), то он был обре­чен с полной неизбежностью; такой пациент довольно бы­стро погибал от диабетической комы. Если же болезнь раз­вивалась у взрослого человека в 40—45 лет и старше, и была, согласно нашей современной классификации диабе­том второго типа, то есть инсулинонезависимым (ИНСД), то такого пациента лечили диетой, физическими упражне­ниями, гомеопатическими средствами и средствами фито­терапии — например, отваром из черничного и лаврового листа, гранатовым соком, настойкой на листьях грецкого ореха или крапивы, льняным семенем, липовым цветом, луком и чесноком. Такой человек мог прожить довольно долго и умереть не от диабета, а, например, от сердечно-со­судистого заболевания, спровоцированного и отягощен­ного диабетом.

Однако больные диабетом I типа умирали с неотврати­мой неизбежностью, и это случалось не только в античной древности или в средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала двадцатого века, когда был впервые выделен животный инсулин. Еще до этого в девятнадцатом сто­летии возникла наука о железах внутренней секреции, ко­торую назвали эндокринологией. Считается, что ее основы заложил великий французский физиолог Клод Бернар; затем Полем Лангергансом были открыты упоминавшиеся в первой главе островки — скопления специфических кле­ток в поджелудочной железе; медики Минковский и Ме-ринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин. Наконец в 1921 году молодой канадский врач Фредерик Бантинг и ассистировавший ему студент-медик Чарльз Бест впервые выделили экстракт из поджелудочной железы собаки и начали вводить его другим собакам, у ко­торых до этого была ампутирована поджелудочная железа (в результате чего у них развился сахарный диабет). 11 ян­варя 1922 года Бантинг и Бест ввели вытяжку из поджелу­дочной железы теленка первому пациенту-человеку, кото­рый погибал от диабета в центральном госпитале города Торонто. Это был сын американского миллионера четыр­надцатилетний Леонард Томпсон. Первая инъекция инсу­лина не облегчила его состояния, но даже привела к абсцес­су. 23 января 1922 года ему снова начали вводить инсулин, и состояние Леонарда стало улучшаться: у него появился аппетит, к нему начали возвращаться силы, сахар и аце­тон в моче исчезли. Он был спасен от смерти и прожил до 1935 года. Отметим, что открытие инсулина было револю­ционным переворотом в лечении диабетического заболе­вания, удостоенным впоследствии Нобелевской премии.

Нельзя сказать, что диабет являлся исключительно редкой болезнью в минувшие времена, но в двадцатом сто­летии врачами зафиксирован резкий рост числа заболева­ний. Вот некоторые цифры: в 1965 г. в мире насчитывалось 30 миллионов диабетиков, а в 1972 г. — уже 70 миллионов; в Соединенных Штатах в 1930 г. было зарегистрировано четыреста тысяч больных, а в 1965 и 1972 гг. — соответст­венно 2,3 миллиона и 10 миллионов. В мире сейчас более ста миллионов больных диабетом (видимо, миллионов сто пятьдесят); диабетом болеют 3—5% населения почти в каждой стране, причем в высокоразвитых в технологичес­ком отношении странах эта цифра составляет скорее пять процентов, чем три или четыре. В Соединенных Штатах сейчас 15 миллионов больных диабетом, и столько же — в странах СНГ, причем половина, семь или восемь миллио­нов, приходится на Россию. Это — реальное количество; зарегистрированных же диабетиков в России порядка двух миллионов, но есть еще множество незарегистрированных. Отметим, что скриннинг в нашей стране (то есть массовое обследование населения на выявление сахарного диабета) впервые был начат в 1998 году в Санкт-Петербурге, и эта программа идет до сих пор; ее предварительные результаты таковы: в Петербурге около ста тысяч диабетиков. Все ог­ромные цифры, приведенные выше, нужно, как считают медики, удвоить или утроить, так как очень многие паци­енты находятся на предварительной стадии диабета, когда он выявляется с трудом.

В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности среди хронических заболеваний, ус­тупая только раку и сердечно-сосудистым болезням. Боль­ных, как мы уже упоминали, 3—5%, но есть и исключи­тельные ситуации: так, диабету особенно подвержены пред­ставители черной расы и американские индейцы. Негры в США заболевают в среднем в два-три раза чаще, чем бе­лые, а в некоторых индейских племенах диабетом больны около трети населения. Причины такой избирательности пока что не выяснены; исследователи полагают, что либо восприимчивость к болезни заложена на генетическом уровне, либо ее провоцирует неумеренное потребление лег­коусвояемых углеводов. Так ли, иначе, но заболевание диа­бетом — всегда трагедия, и остается лишь радоваться, что современная медицина и пищевая промышленность до­стигли такого уровня, когда эта болезнь уже не считается быстротекущей и смертельной.

Но вернемся к истории лечения диабета. После откры­тия инсулина и разработки способов его производства и очистки этот препарат на протяжении десятилетий приме­няли для лечения всех диабетиков, независимо от формы заболевания (кстати сказать, в те времена еще не делали четкого различия между диабетом I и II типов, но уже было ясно, что диабет в молодом возрасте протекает тяжелее, чем в пожилых годах). Наконец в 1956 году свершилась вто­рая революция в медикаментозном лечении болезни — были выявлены свойства некоторых препаратов сульфа-нилмочевины стимулировать секрецию инсулина, что по­зволило создать сахароснижающие таблетки.

В последующие годы продолжалось совершенствование инсулинов и таблетированных препаратов, а с начала семидесятых начались широкомасштабные исследования, цель которых заключалась в следующем: выяснить, как ин­сулин и таблетки влияют на человеческий организм, и спо­собен ли больной, поддерживающий сахар крови близким к норме, избежать ранних сосудистых осложнений. Посте­пенно у медиков сложилось понятие о компенсированном диабете и о тех способах, которыми следует добиваться компенсации, — лекарства, диета, определенный режим питания, физическая активность, регулярные анализы.

В 1979 году Комитетом экспертов по сахарному диабету Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) была предложена современная классификация диабетического заболевания, в результате чего в медицинскую практику вошли такие термины, как первичный и вторичный диа­бет, диабет I и II типов. За двадцать лет, прошедших с этой даты, появились новые сахароснижающие препараты суль-фанилмочевины второго и третьего поколений, человечес­кие инсулины с высокой степенью очистки, пищевая диа­бетическая промышленность, шприцы с тонкими иглами и шприц-ручки, тест-полоски — и, наконец, были разра­ботаны глюкометры, приборы для определения сахара кро­ви в домашних условиях.

Идея о необходимости такого прибора была высказана американским врачом Майклом Миллером в 1980 году; затем Миллером и предпринимателем Тедом Доаном была основана компания «ЛайфСкэн», которая в начале 1983 г. выпустила в продажу глюкометр «Глкжо-Скэн II», самый миниатюрный и самый удобный на тот момент приборчик для определения сахара крови. Глюкометры пользовались большим спросом, и вскоре «ЛайфСкэн» вошла в корпора­цию «Джонсон и Джонсон», получила мощную финансо­вую поддержку и смогла разработать те приборы, которые известны нам в настоящее время: «One Touch», появив­шийся на рынке в 1987 году, а вслед за ним — «One Touch II», «One Touch Basic» и «One Touch Profile», самый новей­ший и удобный глюкометр этой фирмы. О глюкометрах «ЛайфСкэн» и приборах других фирм (в частности, о пре­восходных глюкометрах компании «Рош Диагностика») будет подробно рассказано в главе 16, а сейчас мы перей­дем к описанию функциональных поражений организма, вызывающих диабетические явления, и к классификации видов диабета.

Диабет I типа возникает при инсулинной недостаточ­ности в организме, когда бета-клетки поджелудочной же­лезы не способны производить нужное количество инсу­лина или вообще не могут его секретировать. Единствен­ным способом лечения является ввод инсулина извне, с помощью шприца и ежедневных уколов — плюс, разумеет­ся, диета и строго определенный режим питания. Почему инсулин вводится именно таким неприятным способом? Потому, что инсулин — белок, и если вводить его перорально (то есть через рот в виде таблеток), он разложится в желудке и не попадет в кровь. Однако тут не имеется пово­дов для пессимизма, и мы можем указать по крайней мере три причины, по которым больным не стоит впадать в деп­рессию:

1. Уколы — не внутривенные и не внутримышечные, а подкожные, то есть являются простейшим типом уколов в медицинской практике, и почти каждый человек (даже слепой) способен сам вводить себе инсулин.

2. Уколы делаются специальными инсулинными шпри­цами или шприц-ручками с такой тонкой иглой, что боль практически не ощущается.

3. Есть сведения, что уже разрабатывается инсулин в виде таблеток, предназначенный для приема внутрь и, ви­димо, защищенный от разложения в желудке.

Диабет I типа может быть врожденным (т.е. проявиться уже в младенчестве) и обычно возникает у молодых — у детей, подростков и лиц в возрасте до 25—30 лет; вследст­вие этой причины его иногда называют ювенильным диа­бетом или диабетом молодых. Это название не совсем пра­вильно, так как инсулинозависимым диабетом можно за­болеть и в сорок, и в семьдесят лет, поэтому в настоящее время такой диабет классифицируется как диабет I типа. Повторим, что связан он с поражением бета-клеток под­желудочной железы, в результате чего они не способны секретировать инсулин.

При диабете II типа бета-клетки вырабатывают инсу­лин, но он плохо открывает «двери» в клетках для проник­новения сахара, так как хуже соединяется с так называе­мым рецептором на клетке — «замочной скважиной» для инсулина-«ключа». У полных людей эти «замочные сква­жины» претерпевают изменения и скважин слишком мно­го — чтобы их открыть, необходимо в два-три раза больше инсулина, чем при нормальной массе тела. Поджелудочная железа не всегда способна вырабатывать инсулин в таком количестве. В этой ситуации тучный больной диабе­том II типа имеет шанс избавиться от заболевания — если сможет похудеть (в результате «замочных скважин» станет меньше — см. рис. 2.1).

Бывает и так, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна; в результате «испорченные» молекулы инсулина являются как бы «плохим ключом», не способ­ным открыть двери клетки для молекул глюкозы. «Хоро­ший ключ», то есть обычный «неиспорченный» инсулин, тоже вырабатывается бета-клетками, но иногда его слиш­ком мало, чтобы обеспечить нормальный обмен веществ. Это совсем иная картина заболевания, и многие врачи даже считают диабет I и II типов разными болезнями. Ме­тоды их лечения тоже разные.

Больной диабетом II типа (или инсулинонезависимым — ИНСД) должен придерживаться строгой диеты, а также принимать лекарство в виде таблеток (минидиаб, манинил, диабетон и т.д.) и всевозможные средства гомео­патии и фитотерапии — например, настойку на черничном листе.

Диабет II типа развивается исключительно у лиц зрело­го возраста и встречается гораздо чаще, чем ИЗСД — при­мерно в пять-шесть раз. Если он возникает в период от 30 до 40 лет, то безусловно является болезнью, нагрянувшей слишком рано и неожиданно, но после семидесяти лет, когда интенсивно протекают процессы старения и эндо­кринная система как бы «расшатывается», диабет может считаться одной из неизбежных болезней, связанных с увяданием организма. Особым и редким случаем является наследственное заболевание диабетом, возникающее в подростковом и юношеском возрасте и протекающее по­добно диабету II типа. Согласно классификации ВОЗ его даже выделяют в отдельный тип: сахарный диабет пожи­лых в молодом возрасте — МОДИ-тип диабета.

Характерным отличием между ИЗСД и ИНСД является не только разный механизм заболевания и разные способы лечения, но и разный характер начала болезни. Диабет I типа нередко развивается с пугающей быстротой — за ме­сяцы, а иногда за считанные дни; так, в медицинской ли­тературе описан случай, когда молодая женщина, пережив сильный стресс (смерть мужа), заболела диабетом за т р и дня. Вот еще один случай, которому один из авторов (Ми­хаил Ахманов) был непосредственным свидетелем: в тече­ние нескольких недель диабет развился у годовалого ребен­ка, хотя оба его родителя не болели этой болезнью (возмож­но, диабет был у дедушки или бабушки). Это случилось в тот момент, когда ребенка отняли от груди и начали давать ему искусственное питание из легкоусвояемых углеводов. Сейчас этому мальчику уже пятнадцать лет, и, благодаря заботам родителей и медиков, он вырос совершенно нор­мальным пареньком.

Разумеется, такое внезапное заболевание — большая трагедия для ребенка и еще большая — для молодого чело­века. Трудно осознать, что ты неизлечимо болен, когда еще месяц, два или три назад ты был абсолютно здоров и тебе можно было все: есть, что захочется, если угодно — голо­дать, заниматься спортом и переносить без хлопот тяжелые физические нагрузки. Поэтому молодые люди в такой пе­риод нуждаются в особой поддержке семьи, друзей, коллег по работе и врачей. Им необходимо время, чтобы смирить­ся со своей болезнью и научиться жить с диабетом. Скажем им в утешение следующее: многие диабетики отмечают, что после заболевания их взгляд на мир сильно переменил­ся; они научились жить в условиях строгой дисциплины и в результате достигли много большего, чем в том случае, если бы остались здоровыми. Их достижения поистине впечатляют: канадец Бобби Кларк (болен диабетом с три­надцати лет) стал хоккеистом мирового класса, швед Пон-тус Юханссон и американец Джим Хантер являются чем­пионами бейсбола, британец Гарри Мэббат, американец Вейд Вильсон и швед Пер Зеттерберг (диабет с девятнадца­ти лет) — профессиональные футболисты, а красавица Ни-коль Джонсон (диабет тоже с девятнадцати лет) завоевала титул «Мисс Америка — 1998». Словом, как не без юмора сказал Фридрих Дюрренматт, швейцарский драматург и диабетик, «Если б у меня не было сахарного диабета, здо­ровье давно бы меня доконало».

Но вернемся к нашей теме и отметим, что диабет II типа развивается гораздо дольше, чем ИЗСД, как правило, годами, и всегда включает довольно длительную преддиабетическую стадию (о ней мы еще поговорим особо). Каза­лось бы, разный механизм двух заболеваний, разное их на­чало и разный возраст больных позволяют с уверенностью диагностировать тип диабета, но такое утверждение будет неверным относительно больных зрелого возраста. У них начало ИЗСД может включать очень длительный период (5—10 лет), когда болезнь по внешним признакам неотли­чима от диабета II типа, и больной находится на таблетках, а не на инсулине.

Оба типа диабета, ИЗСД и ИНСД, называются в меди­цинской практике первичным диабетом, и необходимо твердо усвоить, что такой диабет в настоящее время неиз­лечим. Поэтому, говоря о лечении диабета, мы имеем в виду не полное излечение болезни, а лишь поддержание больного в таком состоянии, которое бы приближалось к нор­мальной жизнедеятельности. Поскольку термин «лечение» диабета может внушить ложную надежду, лучше и пра­вильней использовать более современное понятие — «ле­чение и контроль за диабетом», под которым понимается компенсация диабета с помощью медикаментозных средств, приборов и диеты. Эти вопросы будут подробно рассмот­рены в частях второй, третьей и четвертой.

Отдельным пунктом классификации является наруше­ние толерантности к глюкозе (НТГ), или скрытый диа­бет, — иначе говоря, преддиабетическое состояние, когда концентрация глюкозы в крови нормальная, и человек еще не болен, но уже и не совсем здоров. Это состояние неус­тойчивого равновесия может с равной вероятностью либо сохраниться на всю жизнь, либо исчезнуть, либо перейти в диабет II типа. Выявить его можно лишь с помощью глю-козотолерантного теста (сахарной кривой). Когда и в ка­ких случаях проводится это исследование, решает врач.

Кроме первичного диабета, описанного выше, в меди­цине существует понятие о вторичном диабете, который, собственно, не является диабетом и обусловлен не заболе­ванием поджелудочной железы (кроме случаев операций на ней), а иными и довольно многочисленными болезня­ми. В данной ситуации было бы правильнее говорить не о диабете, а о диабетических явлениях — то есть о повышен­ном содержании глюкозы в крови. Этот эффект наблюда­ется не только при первичном диабете, но и в следующих случаях:

1. при акромегалии, связанной с нарушением процес­сов роста и избыточностью соматотропного гормона;

2. в случае болезни Кушинга, когда идет слишком обиль­ное выделение гормонов надпочечников, повышающих уровень сахара в крови;

3. при заболеваниях щитовидной железы, приводящих к избыточной секреции гормона щитовидной железы;

4. в некоторых других случаях, при эндокринных забо­леваниях, когда выделяется избыточное количество гор­монов — антагонистов инсулина.

Вторичный диабет излечим, если излечимо то заболе­вание, которое приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Снижают этот уровень теми же средствами, что и при первичном диабете: инсулином, таблетками, диетой.

Отметим, что существует и такое явление, как повышение сахара крови у женщин в период беременности — или, согласно классификации ВОЗ, сахарный диабет беремен­ных. Обычно он проходит после родов, однако является тревожным сигналом, свидетельствующим об ослаблен­ной функции поджелудочной железы (см. подробнее в гла­ве 14).

Обратимся теперь к причинам возникновения диабета, понимая под этим термином именно первичный диабет I и II типов. К сожалению, до сих пор эти причины неясны, и относительно них остается лишь строить гипотезы. Воз­можно, болезнь носит вирусный характер, возможно, свя­зана с генетическими дефектами или чем-то иным, но твердо установлено, что ею нельзя заразиться — так, как, например, заражаются гриппом или туберкулезом легких. Выявлен ряд факторов, способствующих возникновению диабета, и мы их сейчас перечислим и прокомментируем:

1. наследственная предрасположенность к диабету;

2. некоторые болезни, которые могут вызвать пораже­ние бета-клеток — например, рак поджелудочной железы, панкреатит;

3. вирусные инфекции — краснуха, ветряная оспа, эпи­демический гепатит и некоторые другие заболевания, вклю­чая грипп;

4. излишний вес, тучность, ожирение;

5. нервные стрессы.

Наиболее серьезным из этих факторов является на­следственная предрасположенность к диабету. Диабет I ти­па наследуется с вероятностью 0,03—0,07 (3—7%) по ли­нии матери, и с вероятностью 0,1 (10%) — по линии отца; если оба родителя больны диабетом, то вероятность его проявления у детей составляет 0,3—0,7 (30—70%). Диабет II типа наследуется с вероятностью 0,8 (80%) как по мате­ринской, так и по отцовской линии, а если ИНСД болеют оба родителя, то вероятность его проявления у детей близ­ка к ста процентам. Эти сведения необходимо учитывать молодым людям, вступающим в брак, и если их наследст­венность, как говорят врачи, «отягощена по диабету», они Должны подготовить своих детей к возможности заболева­ния. Эта рекомендация может показаться излишне жест­кой, но представьте, как вы посмотрите в глаза своему ре­бенку, если он в пять или в пятнадцать лет заболеет неиз­лечимой болезнью?.. Не по вашей вине — по вашему неразумию.

Вероятно, наследственная предрасположенность — ос­новной фактор, приводящий к заболеванию диабетом. Что касается различных инфекций, излишнего веса и нервных стрессов, они играют роль спускового механизма, «запус­кающего» болезнь. Человек, в роду которого не имелось диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания, может испытывать сильные нервные перегрузки — и при этом вероятность получить диабет для него значительно меньше, чем для лица с отяго­щенной наследственностью. Однако следует учитывать два важных обстоятельства: во-первых, диабет может быть как наследуемым, так и приобретенным; и, во-вторых, сочета­ние нескольких факторов риска повышает вероятность за­болевания диабетом. Так, для человека тучного и часто бо­леющего гриппом эта вероятность примерно такая же, как для лица с отягощенной наследственностью.

Наконец коснемся еще одного любопытного обстоя­тельства. Бытует мнение, что сахарному диабету подверже­ны в первую очередь поедатели сладкого, любители тор­тов, пирожных и конфет — словом, те, кто кладет в чай пять ложек сахара. Это миф — в том смысле, что излишнее употребление сладкого непосредственно к диабету не при­водит. Но результатом любви к пирожным нередко бывает ожирение, а тучность, как отмечалось выше — один из фак­торов риска, провоцирующих диабетическое заболевание, Вполне возможно, что рост числа диабетиков в XX веке (особенно — в богатых и высокоразвитых странах) вызван излишним перееданием и недостатком физической актив­ности, двумя главными причинами ожирения.

В заключение главы пополним наш перечень новыми терминами:

ПЕРВИЧНЫЙ ДИАБЕТ — диабет I или II типа, вызванный заболеванием поджелудочной железы. Первичный диабет неиз­лечим.

ВТОРИЧНЫЙ ДИАБЕТ — повышение уровня глюкозы в крови, вызванное не заболеванием поджелудочной железы, а иными болезнями. Вторичный диабет излечим.

ЛАТЕНТНЫЙ ДИАБЕТ — скрытый диабет, преддиабетическое состояние (его также называют нарушением толерантнос­ти к глюкозе).

ЛАБИЛЬНЫЙ ДИАБЕТ — самая тяжелая форма диабета I типа, когда наблюдаются резкие колебания уровня глюкозы в крови. Отметим, что существование лабильного диабета признается далеко не всеми врачами; многие из них считают, что можно компенсировать любой диабет, если приложить достаточные усилия. Поэтому эндокринологи-оптимисты говорят: нет ла­бильного диабета, а есть «лабильные врачи».

КОМПЕНСАЦИЯ ДИАБЕТА — поддержание сахара в крови максимально близким к параметрам здорового человека. Дости­гается с помощью лекарств, диеты и контроля за диабетом.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОТЯГОЩЕННОСТЬ ПО ДИАБЕ­ТУ — ситуация, когда диабетом болели родители или более отда­ленные предки.

ПЕРОРАЛЬНЫИ ПРЕПАРАТ — лекарство, которое вводит­ся в организм через рот (таблетка или микстура, которую доста­точно проглотить).