Классификация расстройств кровообращения

Лекция по патоморфологии «Расстройства кровообращения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
26 
Общее венозное полнокровие. 
Это перераспределение крови с накоплением ее в венозной системе и уменьшением в 
артериальной части сосудистого русла при сохранении общего объема циркулирующей 
крови. 
Механизмы реализации нормального венозного возврата: 

присасывающая функция сердца; 

присасывающая функция грудной клетки; 

сокращение скелетной мускулатуры. 
Причины и механизмы развития ОВП можно разделить на три группы: 
1. Болезни сердца: 

пороки сердца в стадии декомпенсации; 

миокардиты; 

перикардиты; 

инфаркт миокарда; 

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; 

кардиомиопатии; 

токсические повреждения миокарда; 

амилоидоз сердца. 
Механизм развития - нарушение присасывающей функции сердца. 
2. Болезни легких: 

эмфизема легких; 

пневмокониозы; 

хронические формы туберкулеза легких; 

хронический обструктивный бронхит;

пневмосклероз и др.
Механизм развития - эти заболевания характеризуются разрастанием в легких 
соединительной ткани – пневмосклерозом, редукцией вследствие этого сосудов в малом 
круге кровообращения и легочной гипертензией с последующей компенсаторной 
гипертрофией правого желудочка, а затем и левого. Развивается декомпенсация и застой в 
большом круге кровообращения.
3. Болезни грудной клетки и плевры: 

деформации грудной клетки, искривления позвоночника (горб, кифоз, скалиоз, 
лордоз); 

экссудативный и слипчивый плеврит; 

пневмоторакс; 

межреберный миозит и др. 
Механизм развития - нарушение присасывающей функции грудной клетки. 

Лекция по патоморфологии «Расстройства кровообращения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
27 
Признаки общего венозного полнокровия: 
1. Цианоз кожи и слизистых оболочек, т.к. венозная кровь бедна кислородом и имеет 
синеватый оттенок, особенно выражен акроцианоз (синюшность наиболее удаленных 
от сердца точек, кончик носа, мочки ушей, кончики пальцев). 
2. Снижение 
температуры конечностей, т.к. снижен уровень окислительно- 
восстановительных процессов, т.е. снижено теплообразование и теплоотдача из-за 
замедленного кровотока. 
3. Появляются отеки в начале на нижних конечностях, потом может накапливаться 
жидкость в полостях (гидроторакс- жидкость в плевральнойполости; асцит - жидкость 
в брюшной полости; гидроперикард – отечнаяжидкость в перикарде). Отечная 
жидкость называется транссудат. 
Механизм развития отеков:
1. Повышение гидростатического давления. 
2. Повышение проницаемости стенок сосудов из-за гипоксии их стенок. 
Морфологические изменения во внутренних органах: 
Макроскопическая картина: 

Органы увеличены в размерах, плотноваты, на разрезе синюшные.

Печень на разрезе имеет пестрый вид из-за наличия точечного крапа красного цвета. 
Такая печень называется мускатной (рисунок напоминает мускатный орех на разрезе).

В легких развивается бурая индурация (местный гемосидероз). 
Микроскопическая картина: 

В печени при окраске гематоксилином и эозином определяются резко расширенные 
центральные вены и прилежащие к ним капилляры, синусоиды центра долек, а 
периферия долек малокровна, в дальнейшем развивается атрофия гепатоцитов центра 
долек, дистрофические изменения гепатоцитов на периферии.

При длительном течении общего венозного полнокровия в связи с развитием гипоксии 
происходит активация фибробластов, которые продуцируют тропоколлаген, он 
превращается в коллагеновые волокна. Таким образом, происходит разрастание 
соединительной ткани – склероз.

Печень при этом уменьшается в размерах, становится плотной, развиваетсямускатный 
или сердечный цирроз печени.

Цирроз - это далеко зашедшая стадия склероза, сопровождающаяся деформацией 
органа.

Почки увеличены, плотные, на разрезе синюшные.

Селезенка увеличена в размерах, вишнево-синюшного цвета. 
Механизм: в связи с венозным застоем развивается гипоксия органов, что приводит к 
разрастанию соединительной ткани в них и обуславливает их плотность. Цианоз связан с 
тем, что венозная кровь бедна кислородом. 
Исход: процесс обратим на ранних стадиях. При длительном течении ОВП развивается 
цианотическая индурация и мускатный цирроз печени. Со стороны других внутренних 

Лекция по патоморфологии «Расстройства кровообращения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
28 
органов изменения выражены в почке и селезенке, в которых развивается цианотическая 
индурация.

жүктеу/скачать 2.65 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: