Лекция №7 для студентов 3 курса стоматологического факультета



жүктеу 0.52 Mb.
бет2/3
Дата17.06.2016
өлшемі0.52 Mb.
1   2   3

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. Если в предыдущие годы туберкулез и поражения им челюстей, тканей лица и полости рта было редким, то в настоящее время отмечается рост заболеваемости, появление тяжелых форм. По данным ВОЗ и Международного союза борьбы с туберкулезом и легочными болезнями (IUATLD), ежегодно выявляется 8—10 млн больных туберкулезом и 3—5 случаев смертельного исхода при этом заболевании [Burlener C. et al., 1991; Starke R. et al., 1992]. В Европе и США с 1981 до 1990 гг. отмечено увеличение числа больных туберкулезом на 9 % [Harries Α., 1990; Simon H., 1993]. В 1993 г. эксперты ВОЗ зарегистрировали туберкулез у 20 % населения земного шара и считают эту проблему приоритетной не только в развивающихся, но и в экономически развитых странах Европы и Америки. В России к 1995 г. по сравнению с 1991 г. заболеваемость туберкулезом возросла почти в 2 раза. По мнению А.Г. Хоменко (1996), это связано со снижением жизненного уровня, ухудшением питания, стрессовыми ситуациями, увеличением миграции больших групп населения и снижением уровня медицинских противотуберкулезных мероприятий. Кроме того, увеличилось число больных с тяжелыми формами туберкулеза, вызванными устойчивыми к лекарственным препаратам микобактериями.

Э т и о л о г и я. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто и отличается значительным разнообразием видов, форм, кислотоустойчивости, L-форм. Микобактерии туберкулеза имеют различную патогенность.

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом (микробактерии человеческого типа). Реже заболевание передается алиментарным путем через молоко от больных коров (микобактерии бычьего типа). В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции [Авербах M.M., 1994; Хоменко А.Г., 1996; Harries А., 1990; Glassroth J., 1991; Brudпеу К., Dobkin I., 1991; Ogle J., 1993]. Зарубежные исследователи считают основополагающим в патогенезе туберкулеза иммунокомпрометацию организма и к факторам риска относят пациентов с диабетом, гемобластозами, людей принимающих кортикостероидные препараты, а также ВИЧ-инфицированных [Amin N., 1990; Brudny K., Dobkin L, 1991; Strull G., Dum H., 1995].

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции в зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, на кожу лица при их воспалении или поражении. Первичное внедрение микобактерий в полость рта приводит к развитию специфического лимфаденита — формируется первичный туберкулезный комплекс. Однако первичное туберкулезное поражение развивается лишь у 7—10 % инфицированных [Авербах M.M., 1994; Ерохин В.В., 1996]. Вторичное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, если первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скоплений микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — бугорка, вокруг которого отмечаются признаки воспаления. Туберкулезный бугорок распадается с образованием казеозного очага.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. В челюстно-лицевой области следует различать поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной жировой клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов туберкулезом стало встречаться часто, составляя 75—80 % поражений лимфатической системы [Акуличева А.И., 1996]. Первичный туберкулез обычно поражает кожу, слизистую оболочку полости рта и лимфатические узлы. Заболевание характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов, чаще на шее, при экзогенном проникновении инфекции через полость рта. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания их консистенция еще более уплотняется, доходя до хрящевой или костной. У отдельных больных наблюдается распад одного или нескольких лимфатических узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. В дальнейшем образуются грубые рубцы. Отмечаются обострения процесса, которые возникают преимущественно весной и осенью, чаще под влиянием вредных факторов: инфекции, стресса, переохлаждения, интеркуррентных заболеваний.

В последние годы увеличилось число случаев тяжелых форм туберкулезного лимфаденита лица и шеи, чаще наблюдаемых у беременных женщин и стариков. Заболевание начинается остро, выражены симптомы туберкулезной интоксикации. Местная картина болезни остается типичной, но быстрее происходят распад и казеозное или гнойное расплавление лимфатических узлов. Аналогично протекает туберкулез слюнных желез [Goldberg M., Topazian R., 1987; Schuster G., 1987]. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста.

Туберкулезный процесс может проявляться в виде первичной скрофулодермы, которая представляет собой гуммозные очаги в подкожной жировой клетчатке и коже. После их распада наблюдается холодный абсцесс, а затем образуются характерные звездчатые или мостикообразные рубцы [Шаповал M.И., 1996].

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллективный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции из более отдаленных очагов, в частности при костно-суставном специфическом процессе [De Lathouer Cant Brabant H., 1975; Schuster G., 1987].

Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной жировой клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней, очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или краснофиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной жировой клетчатке остаются характерные язвы или грубые рубцы.

Фунгозный туберкулез встречается редко, в основном при костном туберкулезе, и проявляется в виде свищей и язв на коже лица.Присоединение вторичной гноеродной инфекции вызывает образование гнойного отделяемого из свищей и гнойных корок на поверхности язв.

Папулонекротический туберкулез проявляется на коже лица в виде отдельных пустул, которые, разрешаясь, оставляют после себя депигментированные рубчики.



Вторичный туберкулезный лимфаденит — одна из наиболее распространенных форм этого патологического процесса, который развивается при туберкулезе других органов: легких, кишечника, костей и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита.

У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотно-эластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Пальпация их мало болезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается один или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно в группе лиц пожилого возраста.



Поражение слюнных желез туберкулезом. Встречается относительно редко — при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется на слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной, реже — в поднижнечелюстной слюнной железе. При туберкулезе околоушной слюнной железы может наблюдаться очаговое или диффузное, при туберкулезе поднижнечелюстной железы — диффузное поражение. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или мало болезненных узлов. Вначале кожа с ними не спаяна, цвет ее не изменен. Со временем кожа спаивается, на месте разрыва ее истонченного участка образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы может скудно выделяться слюна. Может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы в виде отдельных полосок, соответствующих образовавшимся кавернам.



Туберкулез челюстей. Возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: 1) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; 2) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти процесс локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней — в области ее тела или ветви [Garber H., Harringen W., 1978; Harris M., Sowrey J.L., 1985].

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, но по мере распространения процесса на другие участки кости, надкостницы и мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. Если процесс начинается в глубине кости, то наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание кожи с ними, изменение ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов, склонных к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, после чего сохраняются множественные свищи. Их зондирование позволяет обнаружить в кости очаг, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно происходит полное или частичное заживление таких очагов в кости и мягких тканях. Остаются втянутые, атрофичные рубцы. Ткань, особенно подкожная жировая клетчатка, убывает. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем после того как одни рубцуются, рядом образуются новые и т.д.

На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги, которые имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков кости.

Специфический процесс в кости при активном туберкулезе легких всегда формируется при контактном переходе процесса со слизистой оболочки полости рта, а также дентальным путем [Schuster G., 1987]. Первоначально поражается альвеолярный отросток, а затем тело челюсти.

Туберкулезная волчанка. Локализуется на коже лица и проявляется образованием первичных элементов —· бугорков, или люпом. Процесс может быть поверхностным (слипшиеся люпомы — плоская форма) или разлитым (инфильтраты, поражающие подкожную жировую клетчатку, слизистую оболочку рта, хрящевые отделы носа и ушей — язвенная форма). Распад очагов приводит к рубцеванию с атрофией в виде склероза или келоида.

Туберкулезная волчанка кожи лица и слизистых оболочек рта и носа отличается длительным (многолетним) торпидным течением. Повторные обострения часто способствуют образованию новых люпом в области поверхностных и глубоких рубцов, а также распространению на новые участки тканей.

Другие формы первичного (уплотненная эритема, золотушный лишай) и вторичного (бородавчатый милиарно-язвенный) туберкулеза челюстно-лицевой области и полости рта встречаются редко.

Д и а г н о с т и к а туберкулеза челюстно-лицевой области заключается в применении ряда методов и прежде всего туберкулинодиагностики, которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологического исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

Наиболее достоверными считается патогистологическое исследование тканей, а в отдельных случаях введение морским свинкам материала от больных [Васильев Г.А., 1972; Tyldeslay W., 1991].

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражения туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует отличать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса и злокачественных новообразований.

Скрофулодерму надо дифференцировать от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулезных плотностью. При их абсцедировании в гнойном отделяемом содержатся отдельные зернышки — друзы актиномицетов, а при туберкулезе — творожистый распад.

Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся злокачественной опухолью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований. Учитывая анамнез болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области, выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.

Л е ч е н и е. Больных туберкулезом челюстно-лицевой области лечат в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничения местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном, пропитанным йодоформной смесью. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.

П р о г н о з благоприятный при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении.

П р о ф и л а к т и к а. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта, соблюдать гигиену полости рта. Особое внимание уделяют лечению деструктивных очагов в периодонте, так как они могут быть резервуаром туберкулезной инфекции [Авдонина JI.И., 1992]. По мнению G. Strul и H. Dum (1989), увеличение числа больных туберкулезом представляет большую опасность для стоматологической практики с точки зрения инфицирования как врача, так и пациентов. Необходимо тщательно обследовать пациентов перед стоматологическим лечением, чтобы выявить лиц, болевших туберкулезом, людей с иммунопатологическими заболеваниями и состояниями, мигрантов и иностранцев. До проведения стоматологических вмешательств все эти лица должны быть обследованы в специализированном противотуберкулезном учреждении.



СИФИЛИС

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевой области.

Э т и о л о г и я. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема имеет спиралевидную, инцистированную и L-форму. При заразных формах сифилиса наблюдается преимущественно спиралевидная, при рецидивном — атипичные формы возбудителя.

П а т о г е н е з. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу чаще всего при нарушении их целости. Возможно также заражение внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). Современное изменение клинических проявлений сифилиса требует выделения заразных и незаразных форм болезни [Милич M.В., Антоньев A.A., 1977; Скрипкин Ю.К., 1994; Schuster G., 1987; Krüger E., 1993].

Первичный сифилис может быть серонегативным, серопозитивным и скрытым.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Болезнь в своем развитии проходит инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды. Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах. Некоторые изменения отмечаются также при врожденном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. В полости рта твердый шанкр чаще локализуется на языке, губах в виде инфильтрата, язвы или эрозии, сопровождающихся регионарным лимфаденитом (склераденит) и лимфангита [Милич M.В., 1996; Grossman J., 1977; Schuster G., 1987]. Твердый шанкр может располагаться в виде полулуния на десне. Иногда наблюдается атипичное проявление твердого шанкра — шанкр-амигдалит в виде односторонней гипертрофии миндалины, сопровождающийся изменением голоса и одностороннего поражения шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов. Во вторичном периоде сифилиса на коже лица и шеи могут возникать элементы в виде розеол, которые сливаются, папулезных или пятнистых сифилидов, иногда кондилом. Однако чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта в области губ, щек, языка, мягкого неба, миндалин и образуются пустулезные пятнистые и папулезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы, захватывающее значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса начинается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм, которые могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей [Peterson J., 1973; Shore R. et al., 1977], а также в лобных костях. Следует иметь в виду, что в этом периоде сифилис проявляется не всегда. В связи с этим различают активный, или манифестный, и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненна. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями. Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.

Поражение надкостницы характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже — верхней челюсти. Постепенно утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей, гумма размягчается и вскрывается наружу и в центре ее образуется свищ или язва. На надкостнице челюсти язва постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы: они становятся болезненными и подвижными. С надкостницы процесс может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов разрушается компактная пластинка их ячеек. При разрастании надкостницы на рентгенограмме выявляется волнообразная тень по краю челюсти, а иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, в результате чего слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения. Гуммозные очаги вскрываются наружу, возникают свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда; у некоторых больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции приводит к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой. После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов. Гуммозное поражение твердого неба и альвеолярного отростка верхней челюсти связано с аналогичным процессом в полости носа и с разрушением носовой перегородки и носовых костей.

Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженных склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла нижней челюсти может определяться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис может быть ранним, поздним и скрытым. Процесс сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов. Для раннего врожденного сифилиса типичны поражения в виде диффузных папулезных высыпаний на коже лица с появлением трещин. О врожденном сифилисе свидетельствуют такие же проявления его в челюстях, как в третичном периоде, в виде остеохондрита, оссифицирующего периостита, деструктивного гуммозного процесса или остеосклероза.

Д и а г н о с т и к а. Клинический диагноз должен быть подтвержден реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое (обнаружение бледной трепонемы) и патоморфологическое исследования пораженных тканей.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет известные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся злокачественную опухоль. Однако, основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Решающее значение имеет морфологическое исследование опухоли.

В третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна. Иногда гуммозный процесс в языке напоминает злокачественное поражение, о чем свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеется одонтогенная причина и ярко выражена острая стадия болезни.

При дифференциальной диагностике сифилитических гумм и актиномикозных очагов основываются на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцедировании в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Л е ч е н и е сифилиса проводят в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей осуществляют местную терапию. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами (2% раствор хлорамина, 0,5—2 % раствор хлоргексидина). Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое определение электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов. При специфическом периодонтите, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов, а после специфического лечения они достаточно укрепляются.

В случае присоединения вторичной гноеродной инфекции рекомендуется общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Большое значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

П р о г н о з при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, на твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем.

П р о ф и л а к т и к а. Кроме социального аспекта, большое значение имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней. Следует помнить, что врач и персонал могут заразиться сифилисом при проведении лечебных процедур, поэтому должны работать в перчатках.


1   2   3


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет