Лекция "биохимия миокардиоцитов"
жүктеу/скачать 112 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Дисбаланс Na.
- Дисбаланс Са.
| Дисбаланс К. Одним из ведущих проявлений дисионии является выход К из клетки и увеличение его внеклеточного содержания. Выход 1% внутриклеточного К вызывает увеличение его внеклеточного содержания в 2 раза. В клетке К находится в митохондриях и в комплексе с молекулами гликогена. Причины потери К при ишемии:
Снижение активности К-Na-АТФазы в связи с нарушение энергетического обеспечения, избытком Н+ и продуктов ПОЛ, Увеличение проницаемости мембран (действие продуктов ПОЛ и лизофосфолипидов), Высвобождение К из мест его внутриклеточной локализации (декомпарментализация) и как следствие - изменение электрофизиологических свойств клетки под влиянием избытка внеклеточного К, снижение мембранного потенциала, скорости деполяризации. Отсюда - нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости - развитие аритмий. Дисбаланс Na. Накопления Na в клетке идет вследствие подавления активности Na-К-АТФазы. Na в клетке удерживает воду. Дисбаланс Na ведет к нарушению возбудимости и набуханию клетки. Как следствие тормозится выход из клетки Са через Na-Са обменный механизм. Дисбаланс Са. Кальций в норме принимает непосредственное участие в процессах: сокращения и расслабления миокардиоцитов, снижает активность аденилатциклазы и повышает активность фосфодиэстеразы, что приводит к снижению чувствительности миокардиоцитов к катехоламинам, усиливает гликолитическую продукцию АТФ, стимулируя транспорт глюкозы в клетку и ферментативную активность киназы фосфорилазы, регулирует аэробный метаболизм, усиливает окисление оксоглютарата, повышая активность дегидрогеназы ПВК, изменяя степень сопряжения процессов окислительного фосфорилирования и транспорта АТФ из митохондрий. (Са содержится в митохондриях и СПР). Увеличение кальция при ишемии миокарда является результатом вхождения его по градиенту концентрации в клетку из внеклеточного пространства через поврежденную сарколемму. Увеличение концентрации Са в клетки сопровождается: Расстройством сократительного процесса в результате нарушения процесса расслабления миофибрилл, Нарушением сердечного ритма. Увеличение внеклеточного К тормозит быстрое вхождение в клетке Na. При этом потенциал действия генерируется в основном за счет транспорта Са по "медленным" Са-каналам. Поэтому процесс деполяризации характеризуется малой скоростью. Последнее вызывает замедление проведения импульса по миокарду и способствует развитию аритмии. Усугублением дефицита энергии в результате разобщения окислительного фосфорилирования в связи с накоплением Са в митохондриях и ингибирования гликолиза при ишемии, Повреждением мембран и ферментов за счет кальциевой активации ПОЛ, мембраносвязанных фосфолипаз и лизосомальных протеаз, Нарушением адренергического механизма регуляции миокарда в связи с подавлением аденилатциклазы и активацией фосфодиэстеразы под влияние избытка внутриклеточного СА. Таким образом, в условиях ишемии отмечается снижение содержания ионов К в клетке и увеличение концентрации Na и Са. Эти изменения лежат в основе понижения аритмического порога сердца и развития нарушения его ритма, способствуют угнетению сократительной функции миокарда, углублению энергодефицита, альтерации мембран и ферментов миокардиоцитов, нарушению механизмов регуляции их функции. Однако отмеченные нарушения в миокарде развиваются не только непосредственно при его ишемии, но и после восстановления кровотока. В миокарде после восстановления микроциркуляции развивается реперфузионный синдром. В основе развития постишемического реперфузионного синдрома лежат ряд факторов: Эффект "биохимической ударной волны" - приток к клеткам кислорода, метаболитов и ионов, Усугубление повреждения мембран и ферментов в результате интенсификации ПОЛ, что связано с относительной гипероксией миокарда и притоком прооксидантов, повышенной активности мембраносвязанных и солюбилизированных фосфолипаз, а также разрушающего детергентного действия образующихся при этом амфифильных соединений (ВЖК, продуктов ПОЛ, лизофосфолипидов, внедряющихся в липидный слой мембран), растяжение и разрыв сарколеммы и мембран органелл вследствие накопления в них катионов Na, Са, Выход из миокардиоцитов продуктов метаболизма, ионов, ферментов. Биохимические изменения крови при инфаркте миокарда. Признаки ишемии миокарда по биохимическим критериям нарастают постепенно (сутки) и усиливаются в период реперфузии миокарда. Наибольшее диагностическое значение имеет определение ферментов: КФК, АсТ, ЛДГ. Выбор исследования зависит от того, сколько времени прошло с момента инфаркта. В течение 4-х часов после инфаркта содержание этих ферментов может быть в пределах нормы. Повышение активности ферментов в крови носит волнообразный характер: 1 волна - ишемия, 2 -волна - реперфузия. ___________________________________________________________________ Фермент начало длительность повышения КФК 4-8 ч 3 -5 дней АсТ 6-8 ч 4 -6 дней ЛДГ-1,2 12-24 ч 7 - 12 дней Другой информационный метод диагностики - определение концентрации миоглобина в сыворотки крови, который выходит из мышечных клеток при их повреждении. Его содержание увеличивается на 2-3 часа раньше, чем КФК. В норме миоглобин 12 -52 нг/мл. При инфаркте его содержание увеличивается до 1120 нг/мл. жүктеу/скачать 112 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|