Лекция. Эхокардиография Рассматриваемые вопросы
жүктеу/скачать 306 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Лекция. Аортальные пороки сердца Рассматриваемые вопросы
- Аортальная недостаточность
- Лекция. Врожденные пороки сердца Рассматриваемые вопросы
- Дефект межпредсердной перегородки
- Дефект межжелудочковой перегородки
- Открытый артериальный проток
- Лекция. Сердечно-сосудистая патология при беременности Рассматриваемые вопросы
- Изменения сердечно-сосудистой системы при беременности
Митральный стеноз. Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, вызванное патологией митрального клапана. Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит за счет сращения створок митрального клапана, их уплотнения и утолщения, а также укорочения сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь. Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя в отдельных случаях этот порок является врожденным, либо вследствие инфекционного эндокардита. Гемодинамика. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек, и в левом предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает его переполнение и повышение в нем давления, которое в начале компенсируется усиленным сокращением и его гипертрофией. Однако мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность падает, левое предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Появляется относительная недостаточность трикуспидального клапана. Левый желудочек получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. При митральном стенозе имеет место высокое напряжение стенок левого предсердия, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии. Клиника. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре. При застое в малом круге появляются: одышка, мерцательная аритмия, сердцебиение при физической нагрузке, боли в области сердца, кашель, кровохарканье. Диагностика. При осмотре выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец с цианотичным оттенком на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. При пальпации: верхушечный толчок не усилен, выявляется диастолическое «кошачье мурлыканье». Пульс может быть неодинаковым на правой и левой руках. В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии: расширение сердечной тупости вверх и вправо. Сердце приобретает митральную конфигурацию. При аускультации: I тон у верхушки становится громким, хлопающим, определяется добавочный тон открытия митрального клапана, может появляться акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум. Не редко появляется пресистолический шум. Рентгенологические изменения выявляются при исследовании больного в косых положениях с приемом бария. Наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4-5 см. На более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. На электрокардиограмме: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, часто мерцательная аритмия. При эхокардиографии обнаруживается отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия, деформация, утолщение, кальцификация створок, ускорение трансмитрального кровотока. Течение и прогноз. Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5-20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке. После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет умирает до половины больных. Медикаментозное лечение в стадии компенсации: улучшение гемодинамики в малом круге кровообращения; увеличение продолжительности диастолы и обеспечение условий для наполнения левого желудочка; уменьшение притока крови к правым отделам сердца. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма при пароксизме фибрилляции предсердий; оптимизация ритма сердца при постоянной форме фибрилляции предсердий; обеспечение достаточной периферической вазодилатации и оптимального артериального давления; предотвращение тромбоэмболических осложнений; профилактика инфекционного эндокардита; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности. При необходимости больного направляют на хирургическое лечение. Таким образом, лечение митральных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования. Лекция. Аортальные пороки сердца Рассматриваемые вопросы:
Аортальная недостаточность. Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана. Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при острой ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при других заболеваниях. Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительное время порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявляться приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что еще больше увеличивает венозный застой в малом круге и создает дополнительную нагрузку на правый желудочек. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге. Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальной недостаточности появляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногда развиваются головокружения. Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследовании периферических сосудов: снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптом Мюссе, пульс Квинке, увеличение разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях, двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие. При пальпации: верхушечный толчок – в шестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный. При перкуссии: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца. При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба, систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, пресистолический шум Флинта. На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево. При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга. При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена. На допплере регистрируется аортальная регургитация. Прогноз и течение. Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установления диагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления хронической сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз. Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности и объема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца, профилактику инфекционного эндокардита.
Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонение электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты. При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остается нормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока. Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлении симптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни при появлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлении сердечной систолической недостаточности – 2 года. Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита. При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока. Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования. Лекция. Врожденные пороки сердца Рассматриваемые вопросы:
Встречается около 100 вариантов врожденных пороков сердца. Для практикующих врачей-кардиологов удобнее пользоваться более упрощенной классификацией врожденных пороков сердца на 3 группы: 1. Врожденные пороки сердца без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков: стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты. 2. Врожденные пороки сердца бледного типа с артериовенозным шунтом («белые пороки»): дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, открытый атриовентрикулярный канал. 3. Врожденные пороки сердца синего типа с веноартериальным шунтом («синие пороки»): транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана. Стеноз легочной артерии. Встречаемость: 10% от всех случаев врожденных пороков сердца. Этиологические факторы неизвестны. Патология формируется вследствие аномалий клапанов, клапанного кольца, легочной артерии и правого желудочка. Патофизиология: увеличение систолического давления в правом желудочке с вторичной гипертрофией правого желудочка. Степень выраженности порока зависит от градиента систолического давления между правым желудочком и легочной артерией. Клиника часто отсутствует, но во многих случаях отмечается небольшая одышка и быстро возникающая усталость. При физикальном исследовании: слабый II тон, грубый систолический шум выброса во втором межреберном промежутке, поднимающий толчок правого желудочка при пальпации. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. Врожденный стеноз аорты. Встречаемость – около 10% всех врожденных пороков сердца. Этиология не установлена. Патология: установлено несколько вариантов. Патофизиология напрямую связана со степенью обструкции. Формируется гипертрофия левого желудочка. После 30-40 лет часто развивается кальцификация. Клиника: у детей заболевание часто протекает бессимптомно, но могут появляться такие признаки, как усталость, одышка, боль в сердце, обмороки. При физикальном осмотре: систолический шум изгнания на основании сердца, «кошачье мурлыканье», снижение пульсового давления. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, катетеризация сердца. Лечение хирургическое. Коарктация аорты. Встречаемость: 10-15% всех врожденных пороков сердца. Этиология не известна. Патология: локализованный стеноз аорты на 2-3 см дистальнее левой подключичной артерии. Патофизиология: у многих заболевание протекает бессимптомно, вплоть до четвертого десятилетия жизни, в небольшом проценте случаев у детей отмечается выраженная недостаточность левого желудочка, характерно развитие мощных коллатералей с притоком по подключичному стволу и оттоком через крупные межреберные артерии в грудную аорту. При физикальном исследовании: артериальная гипертензия со сниженным пульсом на бедренных артериях или его отсутствием, систолический шум над левой половиной грудной клетки, коллатеральная пульсация вокруг плеча. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, катетеризация сердца. Лечение хирургическое. Дефект межпредсердной перегородки. Патология: размер широко варьирует, наиболее частая локализация в среднем отделе межпредсердной перегородки. Патофизиология: шунт слева направо возникает из-за сниженной податливости левого желудочка по сравнению с правым. Объем шунтирования крови зависит от податливости ткани желудочков и легочного сосудистого сопротивления, легочная гипертензия встречается у 15% взрослых больных. Клиника: обычно протекает бессимптомно, особенно в раннем возрасте, при появлении жалоб наиболее заметны утомляемость, сердцебиение, явная застойная сердечная недостаточность отмечается у взрослых и может быть впервые обнаружена при беременности. При физикальном исследовании: мягкий систолический шум, «грацильная внешность». Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, катетеризация сердца. Лечение хирургическое. Дефект межжелудочковой перегородки. Этиология не известна. Встречаемость: 20-30% всех случаев врожденных пороков сердца. Патология: существует несколько анатомических вариантов, размеры варьируют от 3 мм до 3 см, часто встречаются сопутствующие аномалии. Патофизиология: развитие сердечной недостаточности, повышение легочного сосудистого сопротивления, по мере возрастания легочного сосудистого сопротивления уменьшается объем шунтирования крови слева направо, в конечном итоге направление шунтирования меняется на противоположное (заболевание определяют как синдром Эйзенменгера) с появлением цианоза от шунта справа налево. Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки увеличивают риск развития инфекционного эндокардита. Клиника: при небольших дефектах межжелудочковой перегородки течение обычно бессимптомное, но при дефектах, значительных по размерам, появляется картина застойной сердечной недостаточности, может возникнуть цианоз. При физикальном исследовании: сильный, грубый пансистолический шум и отставание в росте ребенка. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. Открытый артериальный проток. Встречаемость: 10% всех врожденных пороков сердца. Этиология: артериальный проток является рудиментом левой шестой аортальной дуги, функционирует во внутриутробном периоде для шунтирования легочного кровотока. В норме закрывается в течение нескольких дней после рождения из-за уменьшения легочного сосудистого сопротивления. Сохранение открытого артериального протока связывают с перенесенной внутриутробно краснухой, но в большинстве случаев этиология порока остается неизвестной. Анатомия: расположен чуть выше левой подключичной артерии, диаметр колеблется от 2 мм до 1 см, длина 5-10 мм. Патофизиология: шунт крови слева направо, легочный кровоток увеличен, сосудистое сопротивление в легких увеличено, имеется повышенная чувствительность к развитию инфекционного эндокардита, вызванного Streptococcus viridans. Клинические проявления колеблются от полного отсутствия симптоматики до выраженной застойной сердечной недостаточности. При физикальном исследовании: длительно звучащий шум во втором межреберном промежутке слева с широкой иррадиацией, большое пульсовое давление, может быть цианоз. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. Тетрада Фалло (Fallot). Встречаемость: 50% всех синих пороков сердца. Хотя в принципе человек с таким пороком может дожить до зрелых лет, большинство случаев диагностируется и лечится в детские годы. Анатомия: четыре классических составляющих порока: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка. Все анатомические дефекты вторичны по отношению к единственному пороку развития – отклонению инфундибулярной межжелудочковой перегородки. Патофизиология: дефект межжелудочковой перегородки и стеноз легочной артерии затрудняют отток крови из правого желудочка, кровоток по легочной артерии уменьшается из-за шунтирования крови справа налево, что ведет к появлению цианоза, развивается гипоксия, усиливающаяся в зависимости от уровня физической нагрузки. После двух лет течения порока у больного развивается полицитемия с высоким гематокритом. «Барабанные палочки» формируются на пальцах в течение первых лет жизни. Клиника: одышка и цианоз, которые усиливаются при физической нагрузке, гипоксические приступы, вынужденное положение, достаточно часто возникают абсцессы головного мозга. При физикальном исследовании: цианоз и «барабанные палочки» на пальцах, систолический шум, «кошачье мурлыканье», пальпируемое дрожание. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. Таким образом, ранняя диагностика врожденных пороков сердца крайне важна с позиции их выявления и должного хирургического лечения. Лекция. Сердечно-сосудистая патология при беременности Рассматриваемые вопросы:
Изменения сердечно-сосудистой системы при беременности. В период беременности повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью. Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузке периодом родов. Вслед за родами наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса увеличивается работа левого желудочка. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них. Объем циркулирующей крови увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе, так называемые, внутренние. После родов из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение объема циркулирующей крови, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса. Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, а также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Систолическое артериальное давление меняется незначительно; однако диастолическое на ранних сроках снижается в среднем на 10 мм рт. ст., а в третьем триместре снова возвращается к тем значениям, которые были до беременности. Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Скорее это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличением матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение артериального давления, а при падении систолического артериального давления – потеря сознания. Чаще всего синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок.
жүктеу/скачать 306 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|