АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. ШУМЫ СРДЦА. МЕХАНИЗМ ИХ ОБРАЗОВАНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
Кроме тонов при аускультации сердца могут выслушиваться звуковые
явления, которые называются сердечными шумами. Изменение условий, не-
обходимых для нормального тока крови в сердце и крупных сосудах, при-
водит к появлению дополнительных звуковых феноменов, находящихся в
тесном соотношении с определёнными фазами сердечного цикла.
Исходя из физических свойств шума, последний характеризуется бо-
лее длительными и медленно затухающими, чем тоны, апериодическими ко-
лебаниями, образующими сплошной спектр.
Механизм образования сердечных шумов. Двухвековую историю изуче-
ния сердечных шумов можно разделить на два периода. Первый период на-
чинается с 1819 года, когда Р. Лаэннек разработал и внедрил метод аус-
культации. Второй период относится к 30-м годам текущего столетия и
связан с научно-техническим прогрессом и широким применением инстру-
ментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Ведущими
инструментальными методами по изучению генеза шумов можно считать фо-
нокардиографию. Диагностика поражений сердца сделала большой шаг впе-
рёд с введением в практику эхокардиоскопии.
Достижения последних десятилетий в области гидромеханики, акусти-
ки и кардиологии позволяют схематично представить основные механизмы,
участвующие в образовании сердечных шумов: морфологические изменения,
нарушения гемодинамики и реологические расстройства.
Обычно основной предпосылкой для возникновения сердечных шумов
считают соответствующие анатомические изменения, формирующиеся в про-
цессе онтогенеза или патологического процесса, которые приводят к тур-
булентности крови - образованию вихревых и тканевых звуковых колеба-
ний.
В отличие от тонов шумы имеют более продолжительный характер,
так как звуковые колебания затухают гораздо медленнее. Большинство из
них состоит из апериодических звуковых колебаний. В зависимости от
преобладания тех или иных частот можно ориентировочно судить о низко
или высокочастотных шумах.
Интенсивность шума зависит от взаимодействия таких факторов как:
диаметр трубки, степень и конфигурация сужения, скорость потока жид-
кости и вязкость.
Завихрения турбулентного потока вызывают колебания стенок трубок.
Чем выше градиент давления, тем выше частотный состав и громкость шу-
ма. Чем меньше поток, тем больше низко- и среднечастотных его состав-
ляющих.
Факторы, способствующие возникновению шумов у человека, включают:
1. Аномально ускоренный кровоток при нормальных или изменённых
клапанах сердца и изменениях вязкости крови.
2. Наличие антеградного кровотока через суженное или несимметрич-
ное клапанное отверстие.
3. Появление ретроградного (регургитационного) потока крови че-
рез негерметичный клапан (недостаточность аортального клапана) или
дефект перегородки.
У большинства здоровых лиц шум не выслушивается, хотя в присте-
ночном слое всегда имеется турбулентный поток, но он выражен очень
незначительно, в основном кровоток ламинарный. Пристеночные " завихре-
ния " имеют низкую частоту и не слышимы.
Причины формирования сердечных шумов включают:
1. Морфологические факторы
а) сужение клапанных отверстий
б) их деформация поражёнными створками, хордальными нитями, бляш-
ками
в) клапанные дефекты
2. " Чисто " гемодинамические факторы
а) аномальное ускорение потока крови при относительно неизменён-
ных клапанных отверстиях и нормальном диаметре крупных сосудов
б) изменение вязкости крови.
К основным морфологическим причинам, способствующим образованию
шумов, следует относить онтогенетические, обусловленные основными воз-
растными периодами или пороками развития, и патологические, связанные
с рядом заболеваний (ревматизм, сифилис, сепсис, травма, атеросклероз).
Наряду с физиологическими изменениями, связанными с возрастными пе-
риодами, встречаются пороки развития сердца и сосудов. Среди них наи-
более частыми следует считать дефекты предсердной и межжелудочковой
перегородок, незаращение артериального протока, сужение устья аорты
или лёгочной артерии.
Встречаются и разнообразные аномалии развития клапанов и подкла-
панного аппарата. В аорте и лёгочной артерии отмечается уменьшение или
увеличение числа клапанов, наблюдаются добавочные створки атриовентри-
кулярных клапанов. Нередко встречается окончатость клапана аорты и лё-
гочной артерии - небольшие, различные по форме сквозные отверстия, на-
ходящиеся выше линии замыкания клапанов. Кроме истинных сухожильных
нитей, встречаются и ложные, которые прикрепляются не к клапанам, а
идут от сосочковых мышц к межжелудочковой перегородке. Ложные сухожиль-
ные нити встречаются как в желудочках, так и в предсердиях.
Поражение клапанных и подклапанных структур патологическим про-
цессом (ревматизм, сифилис, атероматоз, кальциноз) завершается ана-
томическим дефектом или пороком, то есть имеет место деструкция, смо-
щивание или склероз, сращение и утолщение их створок, отложение фибри-
на, разрыв или надрыв клапана, сухожильных нитей или папиллярных мышц,
что приводит к различным по выраженности нарушениям внутрисердечной
или внесердечной гемодинамики, образованию сердечных или сосудистых
шумов. Подобные изменения чаще всего касаются митрального, затем аор-
тального и реже - трёхстворчатого клапана и клапана лёгочной артерии.
При гипертрофии и дилатации полостей сердца нарушается внутрисер-
дечная гемодинамика и реологические свойства крови. В резко расширен-
ных полостях сердца образуются пристеночные тромбы, могут встречаться
и опухоли сердца, в частности миксомы, которые также способствуют из-
менению звуковых явлений в сердце.
Склеротические поражения клапанов и фиброзных колец отверстий де-
лает их ригидными и малоподвижными, что приводит к недостаточному смы-
канию створок клапанов. Иногда створки утолщаются, заворачиваются к
стенкам аорты, в результате чего они не могут расправляться и смыкать-
ся - образуется щелевидный дефект между ними, через который кровь сво-
бодно возвращается в желудочек. Отсутствие периода замкнутых клапанов,
независимо от локализации клапанной недостаточности, приводит к явле-
нию регургитации или обратного тока крови. Ревматическое или атерома-
тозное склерозирование сердечных структур может протекать с отложением
извести в створках клапанов и тромботических наложениях при эндокарди-
тах. Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов,
создавать шероховатости на клапанах и отверстиях, способствуя образо-
ванию сердечных и сосудистых шумов.
Наибольшие деструктивные изменения клапанного аппарата наступают
при подостром инфекционном эндокардите.
Большое значение для образования шумов имеет нарушение " закона "
соответствия полостей сердца и сосудов, когда в результате поражения
миокарда, стенок аорты и лёгочной артерии меняются пространствен-
но-объёмные и гемодинамические взаимоотношения между предсердием или
желудочком и просветом крупного сосуда.
Гемодинамические компоненты. Онтогенетические и патологические
изменения сердца и сосудов оказывают существенное влияние на внутрисер-
дечную гемодинамику. К основным параметрам общей гемодинамики относят-
ся ударный и минутный объём, среднее систолическое давление, перифери-
ческое сопротивление, артериальное и венозное давление.
Внутрисердечная гемодинамика характеризуется артериальным и ве-
нозным давлением, давлением в малом и большом круге кровообращения (лёгочные вены - левое предсердие, полые вены - правое предсердие,
предсердие - желудочек, а также желудочек - аорта или лёгочная артерия),
остаточным объёмом крови, конечным систолическим и диастолическим
давлением крови в предсердиях, желудочках и крупных сосудах. Внутри-
сердечная гемодинамика тесно связана с сократительной способностью
сердечной мышцы, которая формирует фазовую структуру систолы и диасто-
лы.
При наличии функциональной или органической клапанной или мышеч-
ной недостаточности возникают нарушения гемодинамики в определённых
фазах (систоле или диастоле) сердечного цикла. В результате отсутс-
твия периода замкнутых клапанов в систоле (при недостаточности мит-
рального или трикуспидального клапана ) или диастоле ( при недостаточ-
ности клапана аорты или лёгочной артерии) кровь через клапанный де-
фект устремляется в сторону меньшего давления - возникает обратный ток
крови, или явление регургитации.
В зависимости от локализации поражения клапана и фазы, в которой
формируется обратный ток крови, различают систолические и диастоличес-
кие регургитационные шумы. Несколько иной гемодинамический генез имеют
систолические шумы изгнания и диастолические или систолические желу-
дочковые шумы наполнения.
Реологические компоненты. Гемореология является наукой, изучающей
механическое поведение жидкости, сосудов и тканей в любых отделах сис-
темы кровообращения.
Применительно к системе кровообращения реология изучает взаимос-
вязанные и взаимообусловленные изменения крови, структур сердца и со-
судистой стенки, происходящие в результате влияния различных сил,
действующих как на кровь, так и на ткани сердечно-сосудистой системы.
В формировании внутрисердечных функциональных и органических шу-
мов определяющая роль принадлежит гемореологическому компоненту. Кро-
воток или поток крови подчинён определённому виду движения - ламинар-
ному, турбулентному или эйнштейновскому.
Если в токе крови любой её элемент проходит по прямой линии и его
ход параллелен ходу другого такого же элемента, то поток называется
ламинарным или линейным. Если же элементы жидкости не создают линей-
ности и между ними образуются вихревые токи, то такой вид потока назы-
вается турбулентным.
Помимо ламинарного и турбулентного типов кровотока существует
гравитационно-расслоенный, или эйнштейновский, тип кровотока.
Реологические свойства крови многообразны, однако, лишь часть из
них играет существенную роль в генезе функциональных и органических
шумов, в частности вязкость и физико-химическая стабильность крови,
гематокрит, градиент скорости и турбуленция крови.
Классификация шумов. Все сердечные шумы делятся на две большие
группы - шумы органические, возникающие при анатомических изменениях
отверстий и клапанного аппарата, и неорганические, в основе которых
лежат изменения в деятельности сердца или состоянии его сосудов, изме-
нения скорости кровотока без анатомических дефектов. В каждую из этих
групп входят шумы интракардиальные, то есть возникающие внутри полос-
тей сердца и крупных сосудов, отходящих от него, и экстракардиальные,
образующиеся вне указанных полостей.
К интракардиальным органическим шумам относятся шумы, связанные с
поражением тех или иных анатомических структур внутри сердца и крупных
сосудов, отходящих от него. Выделяют шумы 1)створчатые, обусловленные
поражением створок клапанов, 2)хордальные - при разрывах или укорочении
хордальных нитей, 3)мышечные - при ослаблении папиллярных мышц, 4)шумы,
связанные с наличием патологических сообщений между камерами сердца и
крупными сосудами, 5)шумы, обусловленные препятствиями или шероховатос-
тями на пути тока крови. Сюда же относятся шумы относительной недоста-
точности клапана вследствие расширения фиброзного клапанного кольца и
шумы относительного стеноза при расширении камер сердца и крупных со-
судов по отношению к нормальному клапанному отверстию.
К экстракардиальным органическим шумам относятся перикардиальные
и плевроперикардиальные шумы трения и шумы от сдавления аорты и лёгоч-
ной артерии.
Неорганические шумы также подразделяются на шумы интракардиальные
и экстракардиальные. К интракардиальным относятся шумы тахемические
( С.Ф. Олейник), связанные с увеличением скорости кровотока, шумы фи-
зиологические, обусловленные особенностями развития детского сердца,
шумы анемические, связанные с нарушением физико-химических свойств
крови. К экстракардиальным относятся шумы сосудистые, возникающие в
сосудах, непосредственно не отходящих от сердца. Шумы кардиопульмо-
нальные возникают при систоле сердца и связаны с заполнением воздухом
участка лёгкого, расположенного вблизи от сердца.
По своему расположению в зависимости от фаз сердечной деятельнос-
ти все шумы можно разделить на систолические, диастолические и систо-
ло-диастолические. Во всех случаях следует регистрировать фонокардиог-
рамму, на которой шумы могут быть убывающие, нарастающие, ромбовидные,
веретенообразные, лентовидные. Различают низко-, средне- и высокочас-
тотные шумы.
Систола условно подразделяется на 3 части: начало систолы или
протосистола, середина систолы или мезосистола, конец систолы или те-
лесистола.
Во время систолы могут определяться 4 различных варианта шума:
- ранний систолический, который связан с 1 тоном и занимает
1/2-1/3 часть систолы;
- телесистолический или поздний систолический шум занимает вторую
половину систолы и примыкает ко 2 тону;
- голосистолический шум занимает почти всю систолу, не смыкаясь
ни с 1, ни со 2 тоном;
- пансистолический шум занимает всю систолу, сливаясь с 1 и 2 то-
нами.
Диастола также условно подразделяется на 3 части: начало диасто-
лы или протодиастола, середина диастолы или мезодиастола и конец диас-
толы или пресистола.
Во время диастолы могут определяться 4 варианта шума:
- протодиастолический шум, который начинается одновременно со 2
тоном;
- мезодиастолический начинается через определённый интервал после
2 тона и не достигает 1 тона;
- пресистолический шум располагается в конце диастолы и примыкает
к 1 тону или диастолический шум с пресистолическим усилением;
- пандиастолический, который занимает всю диастолу.
При ряде заболеваний - открытый артериальный проток, артерио-ве-
нозная аневризма, имеет место систоло-диастолический шум.
Оценка шума. Оценка шума проводится в зависимости от того, в ка-
кой фазе сердечной деятельности он слышен. Систолический шум начинает-
ся с 1 тоном или после него и заканчивается до 2 тона или вместе с
ним. Следовательно, основное отличие систолического шума от диастоли-
ческого - это его расположение между 1 и 2 тоном. Если же 1 тон ослаб-
лен и его трудно отличить от 2, то надо помнить, что 1 тон идёт после
длинной паузы и совпадает с верхушечным толчком и пульсацией на сонной
артерии.
Систолические шумы возникают легче, обычно бывают сильнее, чем
диастолические. Определяют громкий или тихий шум, какова его продолжи-
тельность, в какой части систолы он располагается, какой характер но-
сит - нарастающий (crescendo) или убывающий (decrescendo), связан
ли он с 1 тоном или между тоном и шумом имеется интервал, какова темб-
ровая окраска шума - мягкий или дующий или наоборот - грубый, скребу-
щий, пилящий. До настоящего времени не потеряли своего значения субъ-
ективные оценки шумов клиницистами. Так, в своей книге " Звуковая
симптоматика приобретённых пороков сердца " И.А. Кассирский пишет, как
терапевты описывают характер шумов: дующий, грубый, свистящий, гудя-
щий, воющий, пилящий, скребущий, рокочущий, хриплый, шум прялки, звук
полёта шмеля, шум идущего паровоза, шум отдыхающего на станции парово-
за (Боткинский шум паровоза), тоннельный, машинный, шипение раска-
лённого железа, погружённого в воду, шум трели, скулящего щенка, пение
молодого петушка (В.Ф. Зеленин). Следует выяснить, куда проводится
шум, степень его распространённости и область максимального звучания,
зависимость от фаз дыхания, положения тела, физической нагрузки.
При оценке диастолического шума указывают прежде всего, в какую
фазу диастолы он слышен, то есть является ли он протодиастолическим,
мезодиастолическим и пресистолическим. Затем даётся оценка шума по тем
же параметрам, по которым оценивается систолический шум.
Определяется место наилучшего выслушивания шумов (punctum maxi-
mum) и проводимость.
При пороках сердца органические систолические шумы по гемодинами-
ческому происхождению можно разделить на шумы изгнания (стеноз устья
аорты или лёгочной артерии) и шумы регургитации - обратного тока
крови (недостаточность митрального или трёхстворчатого клапана). Шум
изгнания - систолический шум стеноза устья аорты или лёгочного ствола
выслушивается в связи с тем, что во время изгнания крови из желудочков
на пути кровотока возникает препятствие - сужение сосуда. Шумы регур-
гитации возникают в связи с тем, что во время систолы желудочков кровь
возвращается в предсердия через не полностью прикрытое отверстие, кото-
рое представляет собой узкую щель.
Кроме выше перечисленных пороков сердца систолические шумы могут
выслушиваться при незаращении артериального протока, составляя первую
часть систоло-диастолического шума при этом пороке, при дефекте межже-
лудочковой перегородки, при склерозе и сифилитическом поражении аорты,
при аневризме аорты. Подавляющее большинство, почти все функциональные
шумы являются систолическими.
Диастолические шумы выслушиваются при недостаточности аортального
клапана, при недостаточности клапана лёгочной артерии, стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия, стенозе правого атриовентрикулярного
отверстия, при незаращении артериального протока, составляя вторую по-
ловину систоло-диастолического шума.
При недостаточности аортального клапана протодиастолический шум
связан с обратным током крови под большим давлением из сосуда в желу-
дочек (protos - первый).
Пресистолический шум связан с повышением давления в малом круге
кровообращения и систолой гипертрофированного левого предсердия
(teles -конец).
Все диастолические шумы являются органическими, исключение сос-
тавляют лишь 3 шума.
Шум Флинта (A. Flint, 1812-1886, американский врач) имеет место
при недостаточности аортального клапана. При этом пороке определяется
органический диастолический шум, кроме того, обратный ток крови в диас-
толу приподнимает створку митрального клапана и создаёт искусственный
митральный стеноз. Створка прикрывает левое атриовентрикулярное от-
верстие, суживая его, и кровь в диастолу желудочка идёт из левого
предсердия в желудочек через суженное отверстие, вследствие чего выс-
лушивается диастолический шум.
Шум Кумбса (C.F. Coombs, 1879-1932, английский врач): в начале
атаки ревматизма возникает отёк митрального отверстия, что вызывает
появление диастолического шума (мезодиастолический шум относительного
митрального стеноза). При улучшении состояния шум может исчезнуть
Шум Грэхема Стилла (Graham Steell, 1851-1942, английский врач)
характерен для выраженных митральных пороков, но он определяется над
лёгочной артерией, так как застой в малом круге вызывает растяжение и
расширение лёгочной артерии, вернее, её устья, в связи, с чем возникает
относительная недостаточность её клапана.
При значительной дилатации левого предсердия или левого желудочка
возникает относительный митральный стеноз, так что возможно возникно-
вение протодиастолического шума.
Для выслушивания шумов используют те же точки выслушивания, что и
при аускультации тонов. Выслушивать больного необходимо в различных
положениях: стоя, сидя, лёжа на спине, на левом боку, если позволяет
состояние больного, то после физической нагрузки (10 приседаний),
при задержке дыхания. Больной должен глубоко вдохнуть, затем выдох-
нуть, при этом заметно ускоряется кровоток, следовательно, создаются
условия для более отчётливого появления или изменения характера шума.
Шумы, связанные с поражением аорты, выслушиваются в положении стоя,
когда кисти рук находятся на затылке (симптом Сиротинина-Куковерова).
Шум лучше выслушивается в месте аускультации того клапана или от-
верстия, где он образовался. Он может проводиться на другие участки,
причём шумы лучше распространяются по току крови. Если шум хорошо выс-
лушивается в 2 местах, например, на верхушке и в месте проекции аор-
тального отверстия, а между ними и на других отверстиях слышен гораздо
слабее, то это значит, что имеют место 2 разных шума на двух отверстиях.
При этом удаётся иногда отметить разницу в характере шума на раз-
ных отверстиях: на одном шум выше, на другом - ниже, там - дующий, там
- скребущий.
Кроме того, следует выслушивать всю область сердца, подмышечную
впадину, межлопаточное пространство, сосуды.
Кратко остановимся на характеристике шумов при наиболее распрост-
ранённых пороках сердца.
Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика порока характе-
ризуется регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во
время систолы. Систолический шум имеет максимальное звучание на вер-
хушке, бывает длительным, возникает вместе с ослабленным 1 тоном или
выслушивается вместо него, в течение всей систолы. На ФКГ шум всегда
связан с 1 тоном. Может иметь резкий, грубый или пилящий характер. Так
как изгоняющая сила сердца к концу систолы падает, то этот шум ослабе-
вает к концу систолы (decrescendo).
Шум может также лучше всего выслушиваться у места прикрепления 3
ребра к грудине, где лежит ушко левого предсердия. Он усиливается пос-
ле нагрузки. Шум хорошо проводится в левую подмышечную впадину и мало
изменяется при дыхании. Лучше выслушивается в положении больного на
левом боку ( приём Ланга ). Кроме указанного выше изменения 1 тона,
нередко выслушивается и акцент 2 тона над лёгочной артерией.
Аналогичен механизм возникновения систолического шума при недос-
таточности трёхстворчатого клапана : струя крови в фазе сокращения же-
лудочков устремляется из правого желудочка в правое предсердие. Недос-
таточность трёхстворчатого клапана может быть органической или относи-
тельной. Максимальное звучание систолического шума при данном пороке
будет у основания мечевидного отростка по срединной линии. При органи-
ческой недостаточности шум более грубый, чёткий, а при относительной -
более мягкий, дующий.
Достарыңызбен бөлісу: |