Методическая разработка к разделу «Экстремальные состояния» по теме: «Патогенез шока. Анафилактический шок в стоматологии. Кома. Коллапс»

5 
Интересны в этом отношении работы Аршавской В.В. В них экспериментальным путем 
было доказано различие тяжести, течения, исхода шока в зависимости от возраста. 
Например, при воздействии электрическим током на конечность взрослых 
кроликов вызывало состояние глубокого шока, что в большей части случаев приводило к 
гибели организма. Раздражение задней конечности сильным током, вернее с таким же 
напряжением, что и в первом опыте, у крольчат первых дней жизни вызывает 
обобщенную двигательную реакцию в течение 1-2 мин, затем она прекращается и даже 
при длительном раздражении, порядка 2-3 часа, крольчонок ползает без каких либо 
отклонений от нормы. Но с другой стороны при эксперименте на собаках с развитием 
кровопотери было показано, что у взрослых собак быстро выключаются защитные 
механизмы и быстро проходит централизация кровообращения, а у щенков же защитные 
механизмы ещё не сформированы и потери относительно небольших объёмов крови 
приводит к смерти. К этому можно еще добавить, то, что анафилактический шок впервые 
реализуется с того момента, когда включаются в функцию хеморецепторы 
синокаротидной зоны. 
Роль конституции в развитии шока прослеживается статистически. Так у 
гиперстеников часто возникает кардиогенный и ренальный шок. Гипостеники очень 
чувствительны к кровопотере, поэтому у них больше шансов в отличии от гиперстеников 
на развитие шока при кровопотере. 
Роль нервной системы можно проследить в том, что при различном 
функционировании нервной системы выраженность фаз шока неоднозначны. Так у 
холерика ярко будет выражена эриктильная стадия шока, а у меланхолика по сравнению с 
ним она будет сглажена и менее яркая. 
Неоднозначна роль стресса в развитии шока. В зависимости от того на какую фазу 
стресса, например реакцию или фазу тревоги или фазу истощения, приходится 
раздражитель будет изменятся тяжесть, течение и сроки наступления шока. 
Предшествующие заболевания (лучевая болезнь, анемия, голодание.) снижают 
толерантность организма к шоку. 
Можно ещё добавить, что на низкую устойчивость детского организма к 
кровопотере и другим потерям оказывают следующие факторы: 
высокий уровень объёма жидкости - до 70% всего объёма в сутки, большая частота 
сердечных сокращений, менее эффективная регуляция сосудистого тонуса из-за 
преобладания симпатических влияний, лабильность терморегуляции. 
В свою очередь при шоке происходит изменение реактивности. I Грс-исходит 
угнетение реактивности по отношению к инфекции и другим болезнетворным 
воздействиям. Угнетается фагоцитоз, изменяется чувствительность к лекарственным 
препаратам. 
Наиболее распространенная в клинике классификация Петрова и Постникова: 
.!.. 
стадия - компенсированный шок. Стадия возбуждения или эректильного 
шока. 
II. 
стадия - декомпенсированный шок. Стадия торможения или торпидная. 
III, 
стадия - терминального шока. Преагональная. 
Классификация, на наш взгляд, наиболее приближающаяся к актуальным знаниям в 
области патофизиологии шока такова: 
1. 
Обратимый шок, имеющий три эволютивньгх этапа: 
- 
ранний обратимый (с нормальным АД, с вазокопстрикцией в микро-
циркуляции - бледные кожные покровы, с клеточной гипоксией). 
- 
поздний обратимый (пониженное АД, секвестрация, ферментативный 
метаболизм в клетке). 
- 
устойчивый обратимый (безразличное АД, сладж, ДВК, ацидоз, 
недостаточность разных органов). 
2. 
Необратимый шок (резко пониженное АД, активация лизосомальных 

6 
ферментов, влекущая дезорганизацию и гибель клеток, расширение зон некроза, 
плазматическая генерализация гидролаз) 
В зависимости от вида воздействия, вызвавшего шок, имеется классификация 
шоков по этиологии: 
• 
травматический 
• 
ожоговый или холодовой 
• 
септический 
• 
анафилактический, гемотрапсфузионпый, анафилактический и т.д 
Общие патогенетические моменты имеются при шоках любой этиологии: 
1. 
Понижение-ОЦК в сочетании с увеличением резистентности сосудов за счет 
катехоламинов. 
2. 
Гипоксия, молочнокислый ацидоз. 
3. 
Реодинамические расстройства. 
4. 
Клеточная гипоксия, недостаточный энергогенез, за чем следует скопление 
шлаков и ацидоз. 
5. 
Появление очагов некроза. 
6. 
Поражение клеточного ядра, нарушение цепей ДНК и необратимая 
дезорганизация клеток. 
По силе, длительности и задетому топографическому пространству шок проходит 
через два почти одновременных больших этапа: внеклеточный и внутриклеточный. 
Внеклеточный этап заключает в себе все изменения нейроэндокринной регуляции, 
а также изменения циркуляции системных жидкостей (микроциркуляции, лимфатической 
циркуляции и интерстициальной). 
Внутриклеточный этап быстро сочетается с предыдущим благодаря потоку 
информации в виде нервных импульсов, которые проходят через оболочку клетки и 
доходят до конечных точек внутри полинуклеотидной цепи генетического кода. Этот этап 
заключает в себе все 
Внекелеточный этап развития шока. 
Пуском в возникновении шока является чрезмерная афферентная импулъсация. 
Причем она может быть болевой (травма) и не болевой (за счет раздражения рецепторов 
органов и тканей вследствие нарушения кровообращения гипоксией, расстройства 
метаболизма). 
Избыточная информация, особенно болевая, поступая по афферентным путям в 
различные отделы головного мозга (ретикулярную формацию, гипоталамус, кору), 
вызывает их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсивность которых 
становится избыточной. Происходит экстренная мобилизация скелетной мускулатуры, 
многократно усиливается активность неспецифических адаптационных систем, таких как 
симпатоадрсналовая 
и 
гипофизарно-кортико-адрспаловая 
с 
соответствующими 
периферическими эффектами, усиливается поступление в кровь нейрогипофизарных 
гормонов и энзиматических веществ - глюкозы и жирных кислот. 
С другой стороны, также экстренно происходит торможение, тех функций 
организма, которые в данных условиях не способствуют выживанию организма. Это 
функции пищеварения, размножения, пролиферации, функции экскреции и т.п. 

жүктеу/скачать 319.34 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: