Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
жүктеу/скачать 0.56 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Эпидемиология кандидоза
- Патогенез
- Иммунитет
- Лечение кандидоза
Морфология и физиология кандидГрибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм) псевдогиф и септированных гиф. Для Candida albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого Candida albicans образует хламидоспоры - толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 °С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными опенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф. Эпидемиология кандидозаКандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях, плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у людей с ослабленной иммунной зашитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза. ПатогенезРазвитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кандидоз вызывается Candida albicans, которая продуцирует протеазы и молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный кандидоз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофия или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаше развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконьюнктивита. ИммунитетПреобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпитедиоидными и гигантскими клетками. Лечение кандидозаЛечение кандидоза основано на применении таких лекарств, как: нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei многие штаммы С. glabrata). Граф логической структуры микробиологической диагностики кандидоза. Материал для исследования: кожные и ногтевие чешуйки, отделяемое пораженных участков слизистых оболочек, гной, испражнения, спинномозговая жидкость, биоптаты тканей.
Окончательный ответ Возбудители эпидермомикозов являются 40 близкородственных видов из трех родов: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 видов), Trichophyton (24 вида). Дерматомицеты не относятся к диморфным грибам. Их дифференциация основывается преимущественно на морфологических и культуральных признаках. Морфологические и культуральные свойства Дерматомицеты образуют септированный мицелий со спиралями, ракетовидными вздутиями, артроспорами, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Они подвергаются плеоморфным изменениям в лабораторных условиях, когда теряют способность к пигментообразованию и формированию конидий. Виды различают по пигментации и форме колоний. Дерматомицеты хорошо растут на глюкозном агаре Сабуро. Для трихофитонов характерны зернистые или мучнистые колонии с обильными микроконидиями, располагающимися гроздьями на терминальных гифах. Микроспорумы образуют толстостенные или тонкостенные макроконидии, состоящие из 8-15 (М. canis) или 4-6 (М. gypseum) клеток. Их колонии окрашены в желто-оранжевый цвет. При ультрафиолетовом облучении пораженных микроспорумами волос наблюдается флюоресценция светло-зеленым цветом. Эпидермофитонам присущи 1-5-клеточные булавовидные конидии.
Все дерматомицеты - слабые антигены. Гликопротеины клеточных стенок этих грибов являются аллергенами, причем углеводная часть аллергена обусловливает развитие ГНТ, а белковая часть - ГЗТ. Патогенез и иммунитет Возбудители эпидермомикозов поражают эпидермис, волосы, ногти вследствие прямого контакта здорового человека с зараженными чешуйками или волосами больного. Гифы грибов затем прорастают в роговой слой, вызывая разнообразные по клиническому проявлению и локализации заболевания. Отдельные случаи заболеваний связаны с контактом людей (особенно детей) с больными собаками и кошками. В редких случаях могут развиваться генерализованные формы эпидермомикозов с поражением обширных областей кожи туловища и головы, с вовлечением лимфатических узлов. При эпидермомикозах наблюдается развитие гиперчувствительности немедленного (ГНТ) и замедленного типов (ГЗТ). Экология и эпидемиология. Большинство дерматомицетов широко распространено в природе. Одни виды обнаруживаются в почве и никогда не вызывают заболеваний у человека, другие патогенны для людей. Более десятка видов антропофильных дерматомицетов (Т. rubrum, Т. tonsurans и др.) передаются от человека к человеку; другие - зоофильные дерматомицеты (М. canis, Т. verrucocum), патогенные для домашних и диких животных, передаются человеку; третьи - геофильные дерматомицеты (М. gypseum, M. fulvum), обитают в почве, но также способны поражать человека. Дерматомицеты достаточно устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Некоторые виды встречаются главным образом в определенных географических регионах. Возбудители трихофитии, или стригущего лишая, относятся к роду Trichophyton. У человека заболевание вызывает главным образом Trichophyton violaceum (фиолетовый трихофитон), образующий морщинистые, кожистые колонии от бледно-сиреневого до темно-фиолетового цвета. Он поражает кожу, волосы, ногти (поверхностная трихофития). Внутри пораженного волоса обнаруживаются цепочки спор размером 3—4 мкм. Иногда они располагаются беспорядочно («мешок с орехами»). В коже и ногтях обнаруживаются септированные и несептированные нити мицелия со спорами. Фиолетовый трихофитон вызывает заболевание только у человека. Возбудители эпидермофитии относятся к роду Epidermophyton и поражают роговой слой эпидермиса, реже ногти и никогда не поражают волосы. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживаются нити мицелия, вилообразно ветвящиеся. Иногда они распадаются на продолговатые клетки. Среди нитей — цепочки спор. На питательных средах образуют пушистые белые колонии с гладкой куполообразной поверхностью. Различают эпидермофитию паховую и эпидермофитию стоп. Возбудители микроспории относятся к роду Microsporum и обычно поражают кожу, волосы, очень редко ногти. У человека заболевание вызывают М. аиdounii и М. ferrugineum, у животных — М. lanosum, который может поражать и человека. В пораженном волосе обнаруживают ветвящиеся нити мицелия с огромным количеством мелких спор, особенно в периферической части. Вокруг волоса образуется как бы чехол из мелких, мозаично расположенных спор. В чешуйках кожи обнаруживают извитые нити мицелия, распадающиеся на споры. Лабораторная диагностика Патологический материал (чешуйки кожи, ногтей, волосы, извлеченные из пораженных мест) микроскопируют, предварительно размягчив их в 10-20% растворе КОН. Microsporum образует тесные пласты спор в мозаичном порядке вокруг волос, тогда как Trichophyton - параллельные ряды спор, снаружи (эктотрикс) и внутри (эндотрикс) пораженных волос. К дерматомицетам группы эктотрикс относят Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; к группе эндотрикс - Т. gourvilii, Т. tonsurans и др. Одни из них не образуют конидий в волосе, другие редко проникают в волосы, третьи волосы не инвазируют. Волосы, инфицированные Microsporum, флюоресцируют при ультрафиолетовом облучении. Окончательная идентификация дерматомицетов проводится на основании изучения культур, выращенных в течение 1-3 недель на среде Сабуро при 20°С, по морфологическим особенностям мицелия и спор. Для идентификации дерматомицетов с освобождением их от контаминирующих грибов и бактерий используют специальную питательную среду - DTM, которая нашла широкое применение в клинических лабораториях.
Из химиотерапевтических средств рекомендуют гризеофульвин, некоторые производные азолов (амиказол, клотримазол и др.), ламизил, нитрофунгин, октацил, микосептин, аморолфин (производное морфолина) и др. Граф логической структуры микробиологической диагностики заболеваний вызванных патогенными грибами. Материал для исследования: волосы, ногти, чешуйки кожи пораженные дерматофитами, крышечки пузырьков, промывные воды бронхов, сыворотка крови больного.
Окончательный ответ Плесневые грибы, или плесени, как их принято называть, распространены повсеместно. Они относятся к различным классам грибов. Все они являются гетеротрофами и, развиваясь на пищевых продуктах (фруктах, овощах и других материалах растительного или животного происхождения), вызывают их порчу. На поврежденной поверхности появляется пушистый налет, первоначально белого цвета. Это – мицелий гриба. Вскоре налет окрашивается в различные цвета от светлого до темного оттенков. Эта окраска образуется массой спор и помогает распознавать плесени. Из плесеней чаще всего встречаются Мuсоr (мукор), Penicillium (пенициллиум) и Aspergillus (аспергиллус). Оппортунистические микозы - группа микозов, которые вызываются условнопатогенными грибами из родов Aspergillus, Candida, Mucor, Penicillium и др. у иммунодефицитных лиц. Грибы рода Aspergillus вызывают тяжёлое заболевание – аспергиллёз. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолёгочную систему, это самый распространённый вариант микоза лёгких. Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus. Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолёгочного аспергиллёза, хронического некротического лёгочного аспергиллёза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит. Заразиться можно, употребив пищу, поражённую аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определённая сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания. При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чьё действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счёт собственных ресурсов организму не удаётся, поэтому чаще всего требуется серьёзное и длительное лечение. Антитела IgG могут быть обнаружены уже в раннюю фазу заражения. Они присутствуют у человека значительно дольше, чем антитела других классов (IgА и IgЕ), и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после первого контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры антител IgG. При хронических формах заболевания IgG могут обнаруживаться в течение более длительного периода. Подтверждением диагноза служит выявление самого возбудителя из различных биоматериалов (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов поражённых органов). По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллёз дифференцируют с другими микозами (нокардиозом, гистоплазмозом, кандидозом), а также с туберкулёзом лёгких, абсцессами лёгких, новообразованиями, хроническим бронхитом. Известен редко встречающийся пенициллиоз (вызывающийся Penicillium marneffei). Это эндемическое заболевание, распространенное в Юго-Восточной Азии и на Дальнем Востоке, вызывает кожные и подкожные поражения у людей, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, а также у домашних животных, бамбуковых крыс, мышей. Другие виды Penicillium, относящиеся к плесневым микромицетам, могут быть причиной оппортунистической инфекции у лиц с нарушениями иммунитета. Грибы рода Penicillium обильно присутствуют во внешней среде, внутренних помещениях и являются одним из наиболее частых лабораторных контаминантов, поэтому диагноз пенициллиоза у больных может быть подтвержден только путем исследования ткани на наличие грибов. Грибы этого рода часто ассоциируются с аллергическими заболеваниями и могут вызывать клиническую симптоматику у сенсибилизированных лиц. Этиология Penicillium marneffei – диморфный гриб, дающий мицелиальные и дрожжевые колонии при различных условиях развития. При микроскопии обнаруживаются округлые и овальные (эллиптические) дрожжевые клетки около 3 мкм в диаметре. Помимо P. marneffei, патология человека может быть обусловлена P. crustareum, P. glaucum, P. bertai, P. bicolor, P. spinulosum, P. citrinum, P. notatum, P. citrinum и другими видами. Патогенез Заражение происходит при ингалировании спор. Поражение ткани характеризуется профузным ростом, сосудистой инвазией, тромбозом и инфарктами. Факторы риска: ВИЧ-инфицированность, иммуносупрессия в связи с цитостатической и кортикостероидной терапией по поводу коллагенозов, гематологических нарушений, при трансплантации почек, при миелогрануломатозе, остром лейкозе, эндокардит на протезированном клапане, посттравматический эндофтальмит и др. Встречаемость сенсибилизации к Penicillium у больных бронхиальной астмой приближается к 25%. жүктеу/скачать 0.56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|