Микробиология, вирусология и иммунология
Механизмы антибактериального иммунитета
жүктеу/скачать 1.61 Mb. Pdf көрінісі
|
| Механизмы антибактериального иммунитета
При бактериальной защите организма от инфекции действуют все ме- ханизмы неспецифической резистентности. Особую роль в этом процессе играет система комплемента. В случаях связывания антигена антителами происходит присоединение к данному комплексу системы комплемента. Комплемент разрушает клеточную стенку бактерий, образуя в ней отверстия. Сывороточный лизоцим получает доступ к внутреннему слою бактериальной стенки, что приводит к ее гибели. Активация системы комплемента обес- печивает также приток нейтрофилов (полиморфно-ядерных лейкоцитов), осуществляющих фагоцитоз. Этот процесс носит название клеточноопос- редованный антителозависимый бактериолиз. Однако подобные взаимодействия не всегда заканчиваются гибелью бактериальной клетки. Отдельные из них (например, микобактерии туберку- леза) способны размножаться внутриклеточно. Это зависит от массивности инфекции и устойчивости возбудителя. Гуморальные механизмы. Специфический иммунитет против инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями (пневмококки, стрептококки гр.А; менингококки и т.д.), зависит от уровня антител против клеточной капсулы. На начальном этапе развития гуморального механизма иммунной защиты антитела адсорбируются на поверхности антигена, поступающего в организм. В результате подобного взаимодействия лизис бактериальной частицы будет идти либо через активизацию системы комплемента, либо в результате синтеза макрофагом лизосомальных ферментов. В результате процесса разрушения выделяется большое количество бактериальных эн- дотоксинов. Они нейтрализуются антитоксинами (антителами) в реакции преципитации, а образовавшийся комплекс (преципитат) в дальнейшем поглощается фагоцитами. Экзотоксины, продуцируемые бактериями в окружающую среду, играют основную роль в патогенезе таких инфекций, как дифтерия, столбняк, газовая 59 гангрена, ботулизм и др. Экзотоксины и молекулярно-дисперсные продукты бактериального происхождения нейтрализуются антителами в реакции ней- трализации. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и также становится объектом фагоцитоза. Таким образом, ведущая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит нейтрализующим ме- ханизмам, препятствующим повреждению тканей. Однако антитоксический иммунитет сам по себе еще не обеспечивает полную защиту и не предотвращает размножение возбудителя в организме реконвалесцента или здорового носителя. В данном случае важен механизм усиления фагоцитоза, который обеспечивает поглощение бактерий, в том числе и инкапсулированных. Таким механизмом является опсоно-фагоци- тарная реакция. Инкапсулированные бактерии, которым удается избежать обычного фагоцитоза, после связывания с антителами становятся объектом интенсивного поглощения макрофагами. Бактерии, не нагруженные анти- телами, фагоцитируются довольно медленно. Скорость фагоцитоза зависит от количества связей между рецепторами антигена и макрофага. Опсонизи- рующие антитела (IgG и IgM ) и компоненты системы комплемента (С 3 в), связавшись с поверхностью бактериальных клеток или других чужеродных частиц, значительно повышают их прилипание к макрофагам. Усиливаю- щий эффект комплемента обеспечивается увеличением числа возможных взаимосвязей с макрофагом. Если опсонизированный объект слишком велик для фагоцитоза, то фа- гоциты могут уничтожить его с помощью внеклеточного механизма за счет фиксации дополнительными рецепторами. Этот механизм носит название антителозависимой клеточной цитотоксичности. Защитную роль в системе антибактериального иммунитета играет также секреторная иммунная система. Основная роль здесь принадлежит Ig A, пре- дотвращающему адгезию бактерий на слизистой. Если инфекционный агент все же преодолевает этот барьер, он встречается со следующей защитной линией, представленной IgE. Большая часть IgE синтезируется плазматичес- кими клетками слизистых оболочек и дренирующих их лимфоузлов. Контакт бактериальной клетки с IgE приводит к высвобождению медиаторов. Те, в свою очередь, привлекают эффекторные клетки и клетки иммунного ответа (IgG, факторы системы комплемента, нейтрофилы, эозинофилы). Клеточный иммунитет является основой против инфекций, возбудители которых имеют внутриклеточный путь размножения (туберкулез, сальмо- неллез, туляремия, токсоплазмоз). Для этих инфекций характерно развитие аллергических состояний, их интенсивность достигает максимума в разгар болезни. В механизме антибактериального иммунитета существенную роль 60 играют цитотоксические Т-лимфоциты, уничтожающие клетки, содержащие бактерии, и выделение Т-лимфоцитами специфических медиаторов лимфо- кинов, которые активизируют действие макрофагов. Реакции клеточного иммунитета сохраняются в организме после перенесенной инфекции в течение многих лет. жүктеу/скачать 1.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|