Механизмы аутоиммунной патологии

80
играет  нарушение  синтеза  интерферонов,  которые  способствуют  данной 
экспрессии. Таким же образом на развитие аутоиммунного процесса влияет 
нарушение в синтезе макрофагальных цитокинов, вызывающих дисбаланс 
в регуляции иммунных функций. Большинство данных нарушений опреде-
ляются генотипом, и подверженность аутоиммунным заболеваниям нередко 
носит семейный характер. Принято считать, что у женщин аутоиммунные 
заболевания встречаются чаще. Возникновение подобных нарушений в сис-
теме иммунных взаимосвязей возможно при модификации аутоантигенов ви-
русами, химическими или физическими факторами, мутациями, антигенной 
мимикрией; снижением супрессорной активности Т-лимфоцитов, неспеце-
фической активации Т-хелперов, поликлональной активации В-лимфоцитов. 
Аутоиммунные  реакции  могут  сопровождать  ряд  заболеваний  (вирусный 
гепатит В, ожоговая болезнь, туберкулез, сепсис) и обусловливать тяжесть 
их течения. Примером аутоиммунных заболеваний могут служить системная 
красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеяннный склероз, аутоиммунная 
гемолитическая анемия, постинфекционный гломерулонефрит, тиреоидит, 
афтозный стоматит. В основе развития каждого подобного процесса лежит 
появление циркулирующих аутоантител, обладающих специфичностью по 
отношению к определенным тканям или обусловленных отложением в них 
циркулирующих иммунных комплексов, способных связывать комплемент. 
При этом в процесс развития аутоиммунного заболевания могут быть вов-
лечены все вместе или по отдельности механизмы гиперчувствительности 
замедленного типа, антителозависимой цитотоксичности и воспалительных 
реакций на иммунные комплексы.
Иммунные  комплексы,  связывающие  комплемент,  обнаруживаются  в 
почках, коже, суставах больных системной красной волчанкой, что сопро-
вождается  поражением  соответствующих  тканей.  У  большей  части  боль-
ных, страдающих ревматоидным артритом, выявляются аутоантитела к IgG 
(ревматоидные факторы). Образование ревматоидных факторов происходит 
в результате чрезмерной иммунологической активности клеток, локализо-
ванных в глубоких слоях синовиальной оболочки. Ревматоидные факторы, 
относящиеся к IgG, связываются друг с другом в комплексы, которые вызы-
вают острую воспалительную реакцию внутри сустава и совместно с акти-
вированными Т-лимфоцитами стимулируют деление клеток синовиальной 
оболочки. Усиленная пролиферация данных клеток приводит к образованию 
патологического  слоя  клеток.  Данный  слой  синтезирует  интерлейкины, 
ферменты и токсические продукты, которые в конечном итоге разрушают 
хрящевую и костную ткань. К наиболее общим механизмам развития пато-
логического процесса аутоиммунной патологии относятся:

81
1.  Выключение функции биологически активного вещества путем бло-
кады его рецепторов или самого вещества (гормон инсулин; фактор 
свертываемости крови).
2.  Антителозависимый  лизис.  Образование  иммунного  комплекса  ау-
тоантигеном  с  аутоантителом  активизирует  систему  комплемента  и 
вызывает гибель клеток. Результатом данного процесса является некроз 
тканей.
3.  Антителозависимый  цитолиз.  Образование  иммунного  комплекса 
активизирует  не  только  систему  комплемента,  но  и  лизосомальные 
ферменты макрофага. Характерным является формирование больших 
некротических очагов.
4.  Т-клеточный цитолиз. Уничтожение клеток-мишеней Т-киллерами при 
участии лимфоцитотоксина, лизосомальных ферментов и сопровож-
дающееся сильным электростатическим взрывом.
5.  Формирование токсичных иммунных комплексов, величиной более 19 
Сведбергов. Трудность в его утилизации ведет к развитию токсического 
процесса в тканях, причиной которого чаще всего является тромбоз 
сосудов.

жүктеу/скачать 1.61 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: